Гепатит С - Инфекционные и паразитарные болезни - Здоровье vsakura.ru

При этом характерны также ухудшение аппетита, похудание. На электроэнцефалограмме ЭЭГ регистрируются тета-волны на фоне замедления альфа-ритма. В клинической картине хронического ВГС, по аналогии с ВГВ, следует при возможность развития и многочисленных внепеченочных проявлений. В случаях среднетяжелых форм заболевания дополнительно к вышеуказанным средствам назначают степени препараты для усиления пищеварительной функции желудка и поджелудочной железы панкреатин, креон, ликреаза, мезим форте, панцитрат, фестал, энзистал, панзинорм, юниэнзайм, зимоплекс, панкреофлат, абомин и др. Тестирование pre-S гепатитов вируса гепатита B-pre-SIn рге-S2 и антител к ним до сих пор не нашло широкого применения в практическом здравоохранении. В случаях тяжелого цитолитического синдрома развивается гипокалиемический алкалоз, а процесс дезинтеграции мембран распространяется на внутриклеточные органеллы. Но при обсл-ии выявлен-гепатитС: При биохимических показателей наиболее характерно повышение уровня щелочной степени. Симптомы Инкубационный период гепатита С составляет от 2 недель до 6 месяцев. Диагноз токсического гепатита основывается на виоусемии данных о контакте м ядом, наличии анурии, азотемии. Он обнаруживается на неделе от момента инфицирования в большинстве случаев без других маркеров. Клинико-лабораторные вирусемии эпидемиологические данные у большей части больных свидетельствуют о наслоении ГВ на предшествующий ГС острый ГВ на гепатите хронического ГС или о вирусемии заражении.

Гепатит форум

Количество лейкоцитов периферической крови нормальное или уменьшенное, характерен лимфоцитоз, иногда обнаруживают плазматическую и моноцитарную реакцию, скорость оседания эритроцитов замедлена. Раннее и длительное повышение активности трансаминаз еще в инкубационном периоде за 3—8 дней до начала клинических проявлений заболевания определяют их большую диагностическую ценность.

С первого дня болезни выпадает положительная качественная реакция мочи на уробилин и желчные пигменты. В процессе распознавания безжелтушных или начального периода желтушных форм вирусного гепатита должна проводиться дифференциальная диагностика с гриппом ОРЗ , острыми кишечными инфекциями гастрит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит , полиатритом ревматической или иной природы.

В желтушном периоде заболевания дифференциальный диагноз осуществляют в первую очередь с другими инфекциями, при которых поражается печень лептоспироз, псевдотуберкулез, инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирусная и герпетическая инфекции, малярия; редко — гепатиты, вызываемые грамположительными кокками, грамотрицательными бактериями и др. В этих случаях гепатиты рассматривают как одно из проявлений основного заболевания, при успешном лечении которого признаки поражения печени исчезают.

Среди печеночноклеточных желтух нередко значительные трудности возникают при разграничении ВГ от токсического отравления хлорированными углеводородами, хлорированными нафталинами и дифенилами, бензолами, металлами и металлоидами и лекарственного. Диагноз токсического гепатита основывается на анамнестических данных о контакте с ядом, наличии анурии, азотемии. Билирубин крови и активность аминотрансфераз при сравниваемых гепатитах изменяются одинаково.

Диагностическое значение имеет определение осадочных проб, белковых фракций, которые находятся в пределах нормы при токсических повреждениях печени. Развитие желтухи может быть связано с употреблением ряда лекарственных препаратов, производных фенотиазина, антидепрессантов ингибиторы МАО, ипразид и др. Диагностика медикаментозного гепатита основывается на анамнестических сведениях прием гепатотоксических препаратов. Заболевание начинается остро с признаков нарушения пигментного обмена.

Характерно отсутствие преджелтушного периода. В некоторых случаях развитию желтухи предшествуют признаки аллергизации организма уртикарная сыпь, зуд кожи, боли в крупных суставах, эозинофилия. Печень, как правило, не увеличена, безболезненна. Активность аминотрансфераз повышена незначительно. Отмена токсического препарата устраняет признаки гепатита обычно через 10—15 дней. Следует заметить, что существует такой термин, как неспецифический реактивный гепатит, т.

Он отражает реакцию печеночной ткани на внепеченочное заболевание или очаговое заболевание печени. Неспецифический реактивный гепатит вызывается рядом эндогенных и экзогенных факторов, к которым помимо вышеперечисленных относят заболевания желудочно-кишечного тракта, коллагенозы, болезни эндокринных желез, ожоги, послеоперационные состояния, злокачественные опухоли различной локализации и многие другие.

При этом клинико-лабораторные показатели неспецифического реактивного гепатита нерезко изменены, течение доброкачественное, возможна полная обратимость изменений печени при устранении вызвавшего их основного заболевания. Кроме того, необходимо помнить о дифференциальной диагностике печеночноклеточной с надпеченочной гемолитической и подпеченоч-ной механической желтухами. Лечение ВГ должно способствовать уменьшению интоксикации, снижению функциональной нагрузки на печень, предупреждению генерализеванного некроза гепатоцитов, а также формированию хронического гепатита.

Особенно трудной является терапия при тяжелых формах заболевания, осложненных острой печеночной недостаточностью. При легких и среднетяжелых формах все больные в остром периоде заболевания должны соблюдать полупостельный режим, при тяжелом течении болезни — постельный. Постепенное расширение двигательной активности возможно с наступлением пигментного криза. Необходимо строгое соблюдение общегигиенических правил, в том числе гигиены полости рта и кожи.

В случаях упорного зуда кожи показаны протирания ее раствором пищевого уксуса 1: Важным элементом ухода за больными являются контроль за суточным балансом жидкости, регулярностью дефекации. Задержка стула способствует усилению кишечной аутоинтоксикации, поэтому следует стремиться к тому, чтобы стул был ежедневно.

При его задержке показаны слабительные средства растительного происхождения, магния сульфат г или пищевой сорбит г на ночь. Последние способствуют также рефлекторному желчеоттоку. Индивидуальная доза должна быть такой, чтобы кал был мягкооформленным, не более 2 раз в сутки. Она содержит г белков, г жиров, г углеводов, основные витамины С — мг, В — 4 мг, А — мг, РР — 15 мг.

Калорийность — ккал. Диета должна быть механически и химически щадящей. Разрешаются вареные, тушеные и запеченные блюда. Пищу подают в теплом виде, дробно раз в сутки. Запрещаются острые, соленые, жареные блюда, острые приправы и маринады, чеснок, редька, редис, шоколад, торты. Исключаются свинина, консервы и тугоплавкие жиры. Запрещаются консервированные и содержащие алкоголь напитки. У больных с анорексией, многократной рвотой энтеральное питание затруднено. Даже кратковременное голодание крайне неблагоприятно воздействует на патологический процесс.

В этих случаях энергозатраты компенсируют парентеральным введением концентрированных растворов глюкозы, официнальных аминокислотных смесей. При ГА, для которого характерно острое, в основном доброкачественное, циклическое течение, назначение противовирусных средств не показано. При легком течении, кроме охранительного режима и диетического питания, показано применение комплекса витаминов в среднетерапевтических дозах.

Может быть дополнительно назначен рутин в сочетании с аскорбиновой кислотой аскорутин по 1 таблетке 3 раза в день. Энтеросорбенты назначают обычно на ночь через 2—3 часа после последнего приема пищи или лекарств. В случаях среднетяжелых форм заболевания дополнительно к вышеуказанным средствам назначают ферментные препараты для усиления пищеварительной функции желудка и поджелудочной железы панкреатин, креон, ликреаза, мезим форте, панцитрат, фестал, энзистал, панзинорм, юниэнзайм, зимоплекс, панкреофлат, абомин и др.

В качестве средств неспецифической дезинтоксикации можно использовать гемодез внутривенно капельно по мл через день. В случаях анорексии используют концентрированные полиионные энергетические растворы, аминокислотные смеси аминостерил, гепастерил, гепатамин и т. Назначается гипербарическая оксигенация время сеанса — 45 мин, парциальное давление кислорода — 0,2 МПа 1—2 раза в сутки в течение 10 дней. Применение преднизоло-на предполагает обязательное дробное питание, при необходимости — использование антапидных препаратов для предупреждения образования стероидных язв желудка и двенадцатиперстной кишки.

Если глюкокортикостероиды не приводят к улучшению состояния больного в течение сут или в случаях воздержания от их использования показана экстракорпоральная детоксикация гемосорбция, плазмаферез с частичным плазмообменом, плазмосорбция, ультрафильтрация. Отечно-асцитический синдром требует тщательной коррекции водно-электролитного и белкового состава крови. Парентерально вводят калийсодержащие растворы, особенно ценны глкжозокалиевые смеси. Обязательно строгое соблюдение суточного баланса жидкости.

При затяжном течении обязательны выявление и санация возможных очагов инфекции. Показан повторный курс введения инфузионно-дезинтоксикационных средств с применением полиионных растворов глюкозы типа Лабори , аминокислотные смеси. Назначают гепатопротекторы на 1—3 мес: Целесообразны гипербарическая оксигенация 1 раз в сутки в течение 10 дней, возможны повторные курсы , УФО крови. При продолжительной постгепатитной гипербилирубинемии могут быть использованы производные желчных кислот урсофальк, урсосан , адеметионина гептрал.

При наличии гипербилирубинемии с преобладанием непрямой фракции применяется фенобарбитал. Терапию в случаях затяжного течения проводят в сочетании с ферментными препаратами, регулирующими пищеварительную функцию желудочно-кишечного тракта, на фоне продолжающегося использования энтеросорбентов. При наличии холестатического синдрома следует воздерживаться от применения глюкокортикостероидов, несмотря на высокую степень билирубинемии.

Кроме патогенетических средств, рекомендованных для лечения больных различных степеней тяжести, особое внимание уделяют неспецифической дезинтоксикации, в частности энтеросорбции. В целях стимуляции желчеотделения в диету включают дополнительное количество овощей, особенно салатов с растительными маслами. Гептрал в первые 2 нед может вводиться парентерально по мг ежедневно с последующим переходом на пероральный прием по 2—4 таблетки в течение 1—3 мес.

Желчегонные средства аллохол, хофитол, одестон, холагогум, холагол, никодин и др. Для быстрого восстановления физической и умственной работоспособности реконвалесцентов, ускорения процессов восстановления собственно функций печени применяются актопротектор — бемитил по 0,25—0,5 г внутрь 2 раза в день и нейропептид — аргининвазопрессин по 50 мг интраназально утром и днем в течение 2 дней подряд с интервалами в 1 нед.

Реконвалесценты после ВГ могут быть выписаны из стационара при следующих условиях — отсутствие жалоб, желтухи, уменьшение печени до нормальных размеров или четко выраженная тенденция к их сокращению, отсутствие желчных пигментов в моче, нормализации уровня билирубина в крови. Допускается выписка при повышении активности аминотрансфераз в 2—3 раза или при увеличении печени на 1—2 см. После выписки все переболевшие подлежат обязательной диспансеризации. Ее организация и содержание должны зависеть от характера остаточных явлений и последствий перенесенного заболевания.

В процессе диспансерного наблюдения первый контрольный осмотр должен проводиться не позже, чем через 1 мес. При отсутствии у реконвалесцентов, перенесших ГА каких-либо клинико-биохимических отклонений, они могут быть сняты с учета. При наличии остаточных явлений переболевшие наблюдаются по месту жительства, где проходят контрольные осмотры не реже 1 раза в месяц и снимаются с учета через 3 мес после исчезновения жалоб, нормализации размеров печени и функциональных проб.

Все реконвалесценты в течение 3—6 мес нуждаются в освобождении от тяжелой физической работы, профилактических прививок. Нежелательно проведение плановых операций, противопоказано применение гепатотоксичных медикаментов. Алкоголь должен быть исключен в любых дозах и в любом виде. Случаев формирования хронического гепатита не отмечалось. Профилактика и мероприятия в очаге.

При ГА основным направлением профилактики является: В целях повышения невосприимчивости организма человека к возбудителю ГА по эпидемическим показаниям для профилактики этой инфекции может применяться нормальный донорский иммуноглобулин человека. Наиболее эффективно использование препарата с известным содержанием специфических антител к вирусу ГА.

Пассивная иммунизация может обеспечить невосприимчивость к возбудителю на период до 4 мес. Препарат вводят внутримышечно однократно по 1,5—4,5 мл, повторное введение разрешается не более 4 раз. После введения иммуноглобулина прививки могут проводиться через 4—8 нед, а введение иммуноглобулина после прививок допускается через 2 нед. Большей защитной эффективностью обладает сочетанное введение нормального донорского иммуноглобулина и дибазола по 0,04 г 2 раза в сутки на протяжении 10 дней.

Вакцинопрофилакпшка ГА проводится вакцинами: Они рекомендуются лицам, выезжающим в неблагополучные по ГА регионы туристы, путешественники, военнослужащие и др. Поствакцинальный иммунитет сохраняется на протяжении 10 лет. В эпидемических очагах при выявлении больного ГА проводят текущую и заключительную дезинфекцию, пациента изолируют возможно и на дому и госпитализируют.

В ходе эпидемиологического обследования устанавливают причины возникновения эпидемического очага, его границы и условия, способствующие распространению возбудителя, определяют пути и факторы заражения людей. Результаты эпидемиологической диагностики служат обоснованием проведения неотложных мероприятий по разрыву путей передачи инфекции. За лицами, подвергшимся риску заражения ГА, устанавливают усиленное медицинское наблюдение опрос, осмотр, термометрия, лабораторные исследования в течение 35 дней со дня разобщения с больным.

Лица с клиническими признаками преджелтушного периода ГА подлежат госпитализации в диагностические отделения инфекционных стационаров или изолируются на дому; им проводят исследование крови на активность трансфераз. По эпидемическим показаниям рекомендуется применение иммуноглобулина детям, подросткам и лицам, общавшимся с заболевшим в перделах семьи, класса, школы или группы детского дошкольного учреждения. Он отличается высокой устойчивостью во внешней среде, к воздействию различных химических и физических факторов.

При комнатной температуре сохраняется в течение 3 мес, в холодильнике — 6 мес, в высушенной плазме или в замороженном виде — годами. Возбудитель ГВ — частица Дейна, имеет диаметр нм и состоит из внешней оболочки и сердцевины нуклеокапсид. При этом образование HBcAg не нарушается, а значит сохраняется репликация вируса. Считают, что подобные варианты HBV селекционировались в процессе естественной эволюции, в частности, в процессе лечения интерфероном.

Некоторые исследователи полагают, что появление HBeAg-негативного ГВ приводит к более частой хронизации и резистентности к интерферонотерапии. Все антигены вируса и соответствующие им антитела могут служить индикаторами различных стадий инфекционного процесса. Он обнаруживается в сыворотке крови спустя 4—6 недель после заражения, еще в инкубационном периоде за 25—30 дней до пояления клинических признаков , а также в преджелтушном и на протяжении всего острого периода гепатита.

У большинства больных он исчезает в периоде реконвалесценции, однако у отдельных пациентов HBsAg продолжает обнаруживаться в крови месяцы и даже годы после начала заболевания. Антитела к поверхностному антигену анти-HBs большей частью начинают обнаруживаться в крови только в отдаленном периоде, спустя длительное время после исчезновения HBsAg.

Выявление анти-HBs рассматривают как один из критериев развития постинфекционного протективного иммунитета и выздоровления после острого ГВ. HBcAg выявляется только в биоптатах печени, что ограничивает возможности внедрения этого теста диагностики в практику. Антитела к сердцевинному антигену анти-НВс IgM появляются при остром ГВ еще до желтухи или в первые дни разгара болезни.

Они циркулируют в крови до мес. Анти-НВс IgG обычно обнаруживаются практически в те же сроки или несколько позже, но сохраняются продолжительное время. ГВ является одной из самых распространенных инфекций человека. Источником инфекции являются больные как манифестными, так и бессимптомными формами острого и хронического ГВ. Больной манифестной формой острого ГВ может быть заразен уже за 2—8 нед до появления признаков заболевания. У большинства таких больных вирусемия прекращается с наступлением клинического выздоровления.

Однако у части заразившихся возбудитель может присутствовать в крови в течение нескольких лет. Наибольшую эпидемическую опасность представляют больные бессимптомным ГВ, особенно в фазе активной вирусной репликации. Число выявляемых таких лиц ежегодно в несколько раз превышает число больных манифестным ГВ. В свою очередь, больные хроническим ГВ могут сохранять эпидемическое значение в течение всей жизни.

Длительное сохранение возбудителя в организме инфицированных обеспечивает существование вируса как биологического вида. Механизм заражения ГВ — парентеральный. Выделяют естественные пути передачи ВГВ от матери к ребенку — вертикальный и перинатальный; при половых контактах с инфицированным человеком — половой; при других контактах с инфицированным человеком — горизонтальный и искусственные при нарушении целостности кожных покровов и слизистых оболочек.

Общепризнана роль сексуальных контактов в распространении ГВ. Передача вируса происходит в результате контакта слизистых оболочек с семенной жидкостью, вагинальным секретом или менструальной кровью инфицированных ВГВ. Гораздо чаще инфицируются партнеры больных хроническим ГВ. Горизонтальная передача чаще всего наблюдается среди детей, в семьях больных хроническим ГВ, в организованных коллективах при пользовании общими бритвенными приборами, зубными щетками, расческами, мочалками и пр.

В перемещении вируса вследствие его высокой устойчивости во внешней среде могут участвовать также обезличенные полотенца, носовые платки, постельное белье и др. ГВ является одной из самых опасных профессиональных инфекций для работников медицинских учреждений, а также для тех служащих, которые по роду своей профессиональной деятельности имеют контакт с кровью или другими контаминированными биологическими жидкостями.

Заболеваемость ГВ медицинских работников в раз превышает показатели заболеваемости взрослого населения. Реализация искусственных путей передачи чаще всего происходит при разнообразных лечебно-диагностических манипуляциях в случаях использования недостаточно очищенного от крови и плохо простерилизованного медицинского или лабораторного инструментария, приборов, аппаратов. Наиболее трудоемка стерилизация эндоскопических инструментов.

Растет число лиц, инфицирующихся при внутривенном введении наркотиков. ГВ наблюдается преимущественно в виде спорадических случаев независимо от сезонов года. Ежегодно регистрируются групповые заболевания в лечебных учреждениях. Основной причиной заражения в лечебных учреждениях является неудовлетворительное материально-техническое обеспечение и грубые нарушения санитарно-противо-эпидемического режима.

У лиц, перенесших инфекционный процесс, вырабатывается специфическая невосприимчивость к повторным заражениям. Патогенез ГВ имеет ряд принципиальных отличий. Парентеральный путь передачи возбудителя обеспечивает его гематогенный занос в печень. Вирусу не свойственно прямое повреждающее действие на гепатоциты. Их цитолиз осуществляется иммуноопосредовано, главным образом за счет реакции со стороны клеточного звена иммунитета через цитотоксические Т-лимфоциты. В результате происходит экспрессия молекул гистосовместимости 1-го класса в совокупности с пептидными антигенами на мембране гепатоцитов, которые распознаются нативными цитотоксическими Т-лимфоцитами.

Последние пролиферируют и образуют клоны антигенспецифических киллеров, поражающих вирусинфицированные гепатоциты. В меньшей степени происходит экспрессия молекул гистосовместимости 2-го класса с последующей пролиферацией Т-хелперов 1-го типа, которые активируют бактерицидность и цитотоксичность макрофагов. Последние в свою очередь поглощают остатки некротизированных интралобулярных и перипортальных гепатоцитов. Реакция со стороны гуморального звена менее значима в иммунопатогенезе и заключается в продукции специфических антител к антигенам ВГВ, их связывании с образованием иммунных комплексов и прекращении циркуляции в крови в свободном виде.

Однако значимость гуморального ответа повышается при развитии аутоиммунных процессов, которые принимают участие в генезе хронического гепатита. Иммунопатогенез ГВ схематично может быть представлен следующим образом. Педиатры реже видят острый ГВ, так как имеется прямая корреляция между возрастом человека и наличием клинических проявлений в острой стадии болезни. Таким образом, адекватному иммунному ответу, обеспечивающему купирование инфекционного процесса, соответствует острый ГВ циклического течения с полным выздоровлением.

Следует заметить, что хотя иммунному ответу и принадлежит доминирующая роль в патогенезе ГВ, конечный исход инфекционного процесса не всегда определяется состоянием иммунной системы макроорганизма. Необходимо учитывать и биологический цикл развития самого возбудителя, в частности, активность вирусной репликации. Например, при высокой репликативной активности и адекватном ей иммунном ответе развивается типичный клинически манифестный острый ГВ.

В свою очередь низкая активность вирусной репликации обусловливает слабую защитную реакцию организма, что приводит к легкому или бессимптомному течению ГВ с быстрым купированием инфекционного процесса и выздоровлением. При этом относительно слабо выраженные проявления Т-клеточной цитотоксичности могут рассматриваться как адекватные.

В разгар ВГ поражение печени характеризуется цитолизом повреждением гепатоцитов, нарушением структурно-функциональной целости мембран, разрушением органелл клетки , холестазом и мезенхимально-воспалительной реакцией повреждением стромы и клеток ретикулогистиоцитарной системы. В основе цитолиза лежит нарушение внутриклеточных метаболических процессов, активация прооксидантных и угнетение антиоксидантных систем клеток.

В результате на мембранах гепатоцитов происходит накопление свободных радикалов, усиливается перекисное окисление липидов, что приводит к повышению их проницаемости, выходу из гепатоцитов внутриклеточных ферментов аминотрансфераз и др. Последние заменяются натрием и кальцием, что ведет к задержке жидкости и набуханию клеток, изменению их рН, нарушению окислительного фосфорилирования со снижением биоэнергетического потенциала гепатоцитов.

В результате нарушаются их весьма разнообразные функции, в том числе детоксицирующая, синтетическая, ухудшаются утилизация глюкозы, эстерификация холестерина, процессы переаминирования и дезаминирования аминокислот. Наиболее ранним проявлением цитолитического синдрома является повышение активности в сыворотке крови таких внутриклеточных ферментов, как аланин-, аспартат-аминотрансфераза АлАТ, АсАТ и др. Клинически значимым отражением нарушения пигментного обмена, детоксицирующей и секреторной функции печени является гипербилирубинемия, обусловленная снижением процессов захвата свободного билирубина гепатоцитами, его глюкуронидирования и экскреции в желчные пути.

Угнетение синтетической функции печеночных клеток приводит к гипоальбуминемии, уменьшению практически всех факторов свертывания крови, особенно протромбина, ингибиторов коагуляции и фибринолиза. При критическом падении коагуляционного потенциала появляются кровоизлияния, а в тяжелых случаях — массивные кровотечения геморрагический синдром.

Холестаз отражает нарушение оттока желчи как правило в результате снижения секреторной функции печеночных клеток гепатоцеллюлярный холестаз в сочетании с цитолизом. В крови накапливаются не только различные фракции билирубина, но и желчные кислоты, холестерин, экскреторные ферменты щелочная фосфатаза, гамма-глутамилтранспептидаза — ГГТП и др. Возникновение фульминантного гепатита большинство клиницистов связывает с развитием чрезмерного гуморального гипериммунного ответа, следствием чего является массивный некроз печени.

При этом регенерация печеночной ткани не наступает или развивается медленно. Латентная фаза соответствует персистирующему течению ВГС-инфекции с сохранением вирусемии циркуляции вируса в крови при полном или неполном отсутствии клинических проявлений субклиническая или безжелтушная формы. Продолжается латентная фаза многие годы, до лет. В течение этого периода инфицированные лица в большинстве своем считают себя здоровыми, жалоб не предъявляют.

При объективном исследовании может быть выявлено нерезко выраженное увеличение печени с уплотнением ее консистенции. Периодически повышается АлАТ, степень увеличения относительно меньшая, чем в острую фазу. Результаты индикации анти-ВГС могут быть разными, периодически они исчезают фаза, так называемого "окна" , затем появляются вновь.

Это в значительной мере связано с их малым содержанием, трудностью выявления низких концентраций. Продолжительность латентной фазы сокращается при наличии предшествовавшей или дополнительно развивающейся патологии печени алкогольные, токсические, лекарственные поражения печени , интеркуррентных случайных, развивающихся на фоне основной болезни заболеваний.

Фаза реактивации соответствует началу клинически манифестной стадии вирусного гепатита С с последовательным развитием хронического гепатита, цирроза печени, гепатокарциномы. Хронический гепатит представляет основную клиническую форму ВГС инфекции. Регистрируется преимущественно у взрослых. Эти данные подтверждают определяющее значение ВГС-инфекции при формировании хронических болезней печени. Хронический гепатит нередко дебютирует гиперферментемией, стабильной или чаще перемежающейся, при отсутствии клинических, субъективных или объективных, проявлений болезни.

Вирус гепатита С имеет многочисленные штаммы или генотипы , и их распределение зависит от региона. Передача Вирус гепатита C передается через кровь. Чаще всего он передается: ВГС передается также сексуальным путем и может передаваться от инфицированной матери ее младенцу; однако эти виды передачи являются гораздо менее распространенными. Гепатит С не передается через грудное молоко, пищевые продукты, воду или при безопасных контактах, например объятиях, поцелуях и употреблении продуктов или напитков совместно с инфицированным лицом.

Оценки, полученные в результате моделирования, позволяют предположить, что в г. Симптомы Инкубационный период гепатита С составляет от 2 недель до 6 месяцев. У лиц с острыми симптомами может наблюдаться высокая температура, усталость, снижение аппетита, тошнота, рвота, боли в области живота, потемнение мочи, кал серого цвета, боли в суставах и желтуха пожелтение кожи и белков глаз.

Скрининг и диагностика В связи с тем, что острая инфекция ВГС обычно протекает без симптомов, она редко диагностируется на раннем этапе. У людей на стадии развития хронической инфекции ВГС инфекция также часто остается невыявленной в связи с тем, что она остается бессимптомной на протяжении десятилетий, в то время как симптомы развиваются до серьезного поражения печени. Инфекция ВГС диагностируется в два этапа: Лица, инфицированные этим вирусом, выявляются с помощью серологического скрининга на антитела ВГС.

Несмотря на прекращение инфекции, результаты их тестирования по-прежнему будут положительными на антитела ВГС. После диагностирования у человека хронической инфекции гепатита С следует оценить степень поражения печени фиброз и цирроз. Это можно сделать с помощью биопсии печени или различных неинвазивных тестов. Кроме того, таких людей следует подвергнуть лабораторному тесту для установления генотипа штамма гепатита С. Существует 6 генотипов ВГС, и они реагируют на лечение по-разному.

Кроме того, человек может быть инфицирован вирусами более чем одного генотипа. Степень повреждения печени и генотип вируса учитываются в процессе принятия решения о лечении и ведения болезни. Тестирование Диагностирование на раннем этапе может предотвратить проблемы здоровья, которые могут возникнуть вследствие инфекции, и предотвратить передачу вируса. ВОЗ рекомендует проводить скрининг среди людей, которые могут подвергаться повышенному риску инфицирования.

Группы населения повышенного риска инфицирования ВГС включают: Из предположительно 36,7 миллиона людей с ВИЧ в мире около 2,3 миллиона человек имели в прошлом или имеют в настоящее время серологически установленную инфекцию ВГС. Болезни печени являются одной из основных причин заболеваемости и смертности среди людей с ВИЧ.

Энциклопедический Словарь Вирусные Гепатиты

Курс лечения комбинируют. http: vk. Пациентов  имеющих безрезультатный опыт лечения гепатита С с помощью интерферона и рибавирина. Объединенные данные по нескольким исследованиям! At гепатоте 17 times (mouse) and 9 times (rat) higher than the clinical exposure! Стандартная схема приема препарата RESOF-L 1 таблетка в день. Администрация форума обращает внимание на необходимость по всем проблемам. Coadministration of Harvoni is not recommended with simeprevir due to increased concentrations. Молекулы ДНК вируса.

Географическое распределение

91;1 93; In some cases, for the treatment?

Похожие темы :

Случайные запросы