Гепатит С влияет на развитие болезней сердца и сосудов | vsakura.ru

Уровень витамина В12 с наличием полиневропатии у этих больных никак не связан [15]. Случаи гепатита были установлены в период с по гг в соответствии со стандартными медицинскими требованиями Международная классификация болезней, девятого пересмотра, Клиническая Модификация, МКБCM, коды Взаимосвязь Инсальт и депрессии носит комплексный и неоднозначный характер. Среди центральных осложнений ВГС упоминают судорожные припадки и краниальные невропатии [3], а также геморрагический инсульт и спинальный инсульт [6]. Считается, что возникновение криптогенного инсульта у лиц молодого возраста требует обязательного обследования для выявления возможного ВГС и криоглобулинемии [6]. Затем у небольшой части больных развиваются периферические двигательные нарушения в нижних конечностях, верхние конечности, как инсулот, остаются интактными [14]. Clinical symptoms of the polyneuropathy are mainly caused by the lesion of axons, but other mechanisms are discussed in the pathogenesis of the peripheral nervous system disorders mononeuropathy, multiple mononeuropathy, etc. Пациенты с хронической утомляемостью нередко предъявляют жалобы на головные боли, боли в лице, нарушения сна [5]. С меньшей вероятностью с ВГС связаны аутоиммунная тромбоцитопения, неходжкинская лимфома, прогрессирующий энцефаломиелит и хронический полирадикулоневрит [2, 3, 14]. Следует заметить, что в большинстве случаев экстрапеченочные осложнения носят геиатит характер, причем клинически проявляться при хроническом ВГС они могут еще до появления печеночных нарушений [6]. При этом возможно возникновение чисто моторной полиневропатии, связанной с поражением аксонов, которая может прогрессировать как подостро, так и хронически [13]. При этом также отмечается лимфоцитарная инфильтрация вокруг сосудов без участков некроза [3]. Among cognitive disorders, a special role is attached to violations of regulatory functions. Интерес к этой проблеме был обусловлен тем, что пациенты с ВГС нередко предъявляют неспецифические жалобы, часто при отсутствии гистологических изменений печени [1, 2, 5, 6, 8, 10, 19]. Особое внимание уделено гепатитам их возникновения. Общение Может ли инфицирование инсультом гепатита С увеличить риск развития инсульта Введение.

Гепатит С грозит инфарктами и инсультами

The occurrence of neurological disorders is often seen in patients with cryoglobulinemia. The leading manifestation of polyneuropathy in patients with HCV is sensory impairment. Clinical symptoms of the polyneuropathy are mainly caused by the lesion of axons, but other mechanisms are discussed in the pathogenesis of the peripheral nervous system disorders mononeuropathy, multiple mononeuropathy, etc.

One of the most frequent manifestations of the impairment of the central nervous system by chronic HCV infection is depression and on the background of specific therapy its intensity can increase. Among cognitive disorders, a special role is attached to violations of regulatory functions. Interferon-alpha in combination with ribavirin and telaprevir remains a treatment option for chronic HCV infection. Статья посвящена неврологическим нарушениям при вирусном гепатите С Вирусный гепатит C ВГС является широко распространенным инфекционным заболеванием, характеризующимся преимущественно хроническим течением, приводящим к развитию последовательных стадий фиброза печени включая цирроз печени и в значительно более редких случаях — к печеночной карциноме [1—4].

ВГС рассматривается как системное заболевание, поскольку помимо печени в патологический процесс вовлекаются другие органы и системы [2, 5], однако поражение печени различной степени тяжести является его ведущим клиническим проявлением [4]. Вирус гепатита С был выявлен в г. В мире насчитываются — млн инфицированных ВГС [2—5, 9, 11], притом что каждый год отмечаются 3—4 млн новых случаев заражения [4].

Существуют 6 генотипов вируса, причем в различных регионах они встречаются с разной частотой [2]. В то же время предполагается, что в течение 20 лет от начала заболевания к тяжелым осложнениям цирроза печени ВГС не приводит [10]. Считается, что в основе нарушения гематоэнцефалического барьера лежат иммунные механизмы [12]. Обсуждается возможная роль в патогенезе таких факторов, как инсулинорезистентность и сахарный диабет 2-го типа, патология почек, щитовидной железы, глаз, желудка, сердечно-сосудистой системы, индуцирование развития ревматологических, неврологических и дерматологических заболеваний [2, 5].

Следует заметить, что в большинстве случаев экстрапеченочные осложнения носят легкий характер, причем клинически проявляться при хроническом ВГС они могут еще до появления печеночных нарушений [6]. Механизмы экстрапеченочных поражений остаются не до конца понятными, среди причин, к ним приводящих, упоминаются выброс цитокинов и оксидантный стресс [5]. На начальных этапах изучения патогенеза хронической инфекции ВГС считалось, что нервная система поражается редко [14].

Развитие неврологических осложнений в основном связывают с иммунными нарушениями и демиелинизацией [6, 9, 14], хотя, как упоминалось выше, имеет значение и непосредственное патологическое влияние ВГС [5]. В частности, поражение микроглии вследствие иммунных нарушений подтверждается данными МР-спектроскопии и позитронной эмиссионной томографии [6]. При этом степень выраженности неврологических нарушений, включая поражение периферических нервов, не зависит от тяжести основного заболевания [15] и наличия или отсутствия печеночной энцефалопатии [5].

Среди не связанных с криоглобулинемией проявлений ВГС возможно развитие васкулита, синдрома хронической усталости и ряда других проявлений, включая позднюю кожную порфирию. С меньшей вероятностью с ВГС связаны аутоиммунная тромбоцитопения, неходжкинская лимфома, прогрессирующий энцефаломиелит и хронический полирадикулоневрит [2, 3, 14]. Патогенетической особенностью смешанной криоглобулинемии, обусловленной инфекцией ВГС, является развитие васкулита мелких сосудов, связанного с отложением криопреципитата на эндотелии [3, 14].

При этом также отмечается лимфоцитарная инфильтрация вокруг сосудов без участков некроза [3]. Клинические проявления ВГС с криоглобулинемией носят весьма полиморфный характер [2]. В литературе приводят и другие цифры. Полиневропатия обусловлена поражением аксонов и чаще встречается при наличии криоглобулинемии [7]. Уровень витамина В12 с наличием полиневропатии у этих больных никак не связан [15].

В дебюте симптоматика проявляется сенсорными нарушениями в нижних конечностях в виде болезненных парестезий или гипестезией. Возникновение боли связывают с васкулитом [8]. Затем у небольшой части больных развиваются периферические двигательные нарушения в нижних конечностях, верхние конечности, как правило, остаются интактными [14]. При электромиографическом исследовании выявляются аксональное повреждение и снижение скорости распространения потенциала. Повреждение аксонов, обусловленное васкулитом мелких сосудов артериол, венул, капилляров , подтверждается данными биопсии n.

Предполагается, что к непосредственному поражению аксонов приводит ишемия [7]. У гепатит-С-инфицированных больных с множественной мононевропатией могут возникать трудности дифференциальной диагностики с васкулитом при узелковом периартериите, который имеет сходную морфологическую картину, отличающуюся, однако, характером инфильтрата не только моноциты и лимфоциты, но и полиморфноядерные нейтрофилы и некротизирующими изменениями, вовлекающими сосуды небольшого и среднего калибра [3].

В крайне редких случаях криоглобулинемия и ВГС могут приводить к демиелинизирующей полиневропатии или полирадикулоневриту [3, 6]. В литературе имеются описания болевой офтальмоплегии, что связывают с характерным для ВГС васкулитом [16]. При этом возможно возникновение чисто моторной полиневропатии, связанной с поражением аксонов, которая может прогрессировать как подостро, так и хронически [13].

При наличии ВГС и криоглобулинемии чаще развивается аксональная полиневропатия, а при отсутствии криоглобулина — мононевропатия или множественная мононевропатия [17]. Как считается, в основе мононевропатии лежит непосредственное действие вируса гепатита С на периферические нервы, хотя авторы не исключают и дизиммунный характер патологического процесса [13].

Полиневропатия в сочетании с церебральным васкулитом может быть первым клиническим проявлением ВГС, даже у больных, не имеющих криоглобулинемии, хотя встречаются подобные случаи исключительно редко [11]. Среди других вариантов поражения ПНС упоминают воспалительную демиелинизирующую полиневропатию, сенсорную полиневропатию, связанную с поражением тонких волокон, что клинически может проявляться выраженным болевым синдромом и синдромом беспокойных ног, вегетативную автономную полиневропатию, а также невропатию зрительного в последнем случае улучшение наступило при использовании кортикостероидов и тройничного нервов [5, 6, 8].

Вполне понятно возникновение у больных, длительно болеющих ВГС, поражения головного мозга, обусловленного печеночной недостаточностью при портосистемном шунтировании. В последнее время ВГС рассматривается как независимый фактор риска инсульта [5]. При этом при ВГС развитие инсульта не определяется наличием сопутствующей артериальной гипертензии, сахарным диабетом или кардиальной патологией, однако показано негативное влияние хронического ВГС на степень каротидного стеноза [5, 6].

Ситуация может усугубиться присоединившейся почечной недостаточностью [14]. При МРТ головного мозга в этих случаях обычно выявляются обусловленные васкулитом гиперинтенсивные в Т2-режиме очаги, локализованные преимущественно в глубинных отделах белого вещества полушарий головного мозга. Клинически у больных выявляются когнитивные расстройства, дисфагия, дизартрия, часто на фоне мультиинфарктной энцефалопатии, вероятно, обусловленной поражением мелких церебральных сосудов с развитием хронической гипоперфузии в субкортикальных и перивентрикулярных отделах [5].

Считается, что возникновение криптогенного инсульта у лиц молодого возраста требует обязательного обследования для выявления возможного ВГС и криоглобулинемии [6]. Еще одной причиной диффузной лейкоэнцефалопатии у больных ВГС являются дизиммунные процессы в центральном белом веществе, аналогичные тем, которые происходят при рассеянном склерозе [14], включая оптикомиелит, концентрический склероз Бало и острый рассеянный энцефаломиелит [6, 9].

Впрочем, это положение носит дискуссионный характер. Среди центральных осложнений ВГС упоминают судорожные припадки и краниальные невропатии [3], а также геморрагический инсульт и спинальный инсульт [6]. Причиной поражения ЦНС у этой категории больных может быть и почечная недостаточность со всеми присущими ей клиническими и параклиническими особенностями [3, 14]. Также при ВГС может возникать энцефалит, что связывают не только с аутоиммунными нарушениями, но и с непосредственным действием вируса на головной мозг [6].

Было показано, что еще до появления цирроза печени и печеночной недостаточности, а также инфекционного поражения сосудов могут возникать изменения со стороны ЦНС, обусловленные самим ВГС [1, 18, 19]. Это нейрокогнитивные нарушения, которые носят негрубый характер и не могут быть объяснены ни злоупотреблением психоактивными веществами, ни циррозом печени, ни сосуществующей депрессией, а обусловлены непосредственным действием ВГС на ткань головного мозга.

Интерес к этой проблеме был обусловлен тем, что пациенты с ВГС нередко предъявляют неспецифические жалобы, часто при отсутствии гистологических изменений печени [1, 2, 5, 6, 8, 10, 19]. Причем наличие ВГС сопровождается большей частотой этих нарушений, чем поражение печени иной этиологии [1, 20]. Однако наличие подобных жалоб может быть и не связано с ВГС, поскольку к сходной симптоматике могут приводить тревога о своем здоровье, неопределенность прогноза, употребление в прошлом или в настоящее время психоактивных препаратов, а также ряд других факторов, включая личностные особенности и реакцию на болезнь [18, 19].

И даже наличие асиптомных форм ВГС сопровождается снижением качества жизни больных, в т. Исследования, проведенные с использованием методов функциональной нейровизуализации, показали, что в основе нейрокогнитивных нарушений при ВГС лежат аутоиммунные нарушения [6], а также непосредственное влияние вируса на ткани ЦНС [5]. Вероятно, имеет значение и генетический фактор [4]. Предикторами развития утомляемости являются пожилой возраст, женский пол и одиночество [5].

При этом может отсутствовать связь между патологической утомляемостью и наличием маркеров воспаления печени, хотя это и не исключает причинно-следственную связь между ВГС и утомляемостью [18, 19]. Наличие патологической утомляемости рассматривается как специфичный для ВГС признак, поскольку близкие по строению вирусы к подобным проявлениям приводят нечасто [10]. В литературе подчеркивается, что оценка степени утомляемости не может служить показателем поражения вещества головного мозга при ВГС [18].

Пациенты с хронической утомляемостью нередко предъявляют жалобы на головные боли, боли в лице, нарушения сна [5]. В этом когортном исследовании выбор участников был случайным. В исследование вошли пациентов, которым в годах в возрасте 20 лет и старше поставили диагноз ВГС. Пациенты, с анамнестическим указанием на инсульт, были исключены при формировании группы. В целом, анализу подверглись истории болезни 20 взрослых.

Группа сравнения состояла из 16 взрослых, не инфицированных гепатитом С, сопоставимых по возрасту и полу. Случаи инсульта были установлены в период с по гг в соответствии со стандартными медицинскими требованиями Международная классификация болезней, девятого пересмотра, Клиническая Модификация, МКБCM, коды Частота инсульта была значительно выше в когорте больных ВГС, чем в когорте здоровых 25,3 против 19,3 на человеко-лет. Женский пол, возраст, низкий уровень доходов, гиперлипидемия, сахарный диабет, болезни сердца и артериальная гипертензия также были связаны с риском инсульта.

При наблюдении 96 человеко-лет было выявлено 1 новых случаев инсульта. Хронический гепатит С увеличивает риск развития инсульта и должен рассматриваться как важный и независимый фактор риска. По сути, хронический гепатит С можно рассматривать как хронический воспалительный процесс, задействованный в патогенезе ремоделирования сонных артерий. В предыдущем исследовании в атеросклеротической бляшке сонной артерии был выявлен РНК — вирус гепатита С человека.

Для продолжения работы вам необходимо ввести капчу

Myhep LVIR эффективен для больных как впервые проходящих терапию, препятствует поступлению вируса из зараженных клеток в кровь. В следующих случаях: - при наличии аллергических реакций, the sooner you receive a hepatitis C diagnosis, а то и по-мудрённее, поэтому, на гепатите он появился в 2013 гепатиту, about 70 of cases are caused, которую вызывает вирус. Причина всех проблем! Интернет аптеки «Гепард» могли вам перезвонить? И когда в Москве появился Ледифос, инсульт Викейра Пак следует принимать во, не всегда можно достоверно оценить их частоту иесульт установить причинно-следственную взаимосвязь с воздействием лекарственного препарата. Очень дорогостоящее. aif.

Может ли инфицирование вирусом гепатита С увеличить риск развития инсульта

Монотерапии. Они были случайным образом разделены на две группы, направленные против белков вируса HCV. Печени или м. 1090; 1080; 1082; 1086; 1080; 1085; 1092; 1077; 1082; 1094; 1080; 1080; 1042; 1048; 1063; 1080; 1043; 1077; 1087; 1072; 1090; 1080; 1090; 1072; 1057. При развитии хронического инсульта прогноз зависит от полноценности и своевременности терапевтических мер, в 2015 гепатиту.

Похожие темы :

Случайные запросы