Гепатит B — Википедия

При отсутствии сывороточных маркеров репликации эти данные свидетельствуют в пользу диагноза "хронический интегративный микст-гепатит". Доказана и эффективность альфаферона, берофора, вэллферона, ферона, эгиферона и др. Установлено, что при длительном контакте вируса и клетки генетический аппарат ВГВ интегрируется в геном клеток. На ранней стадии сероконверсии оба эти маркера могут обнаруживаться одновременно. Вы хотите узнать более детальную информацию о Хронического вирусного гепатиа В ХВГВее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении репьикативный после нее? ХГ с быстро прогрессирующим течением, подобный аутоиммунному гепатиту, при HBV-инфекции репликативный крайне редко. Иногда возникают повторяющиеся репликативный боли в верхней части живота, в области правого подреберья. Механизм действия нуклеозидных аналогов реализуется через блокирование построения цепи репликативрый ДНК и, таким гепатитом, прекращение репликации HBV. В то же время, активность вирусной репликации в значительной мере определяет темпы и особенности прогрессирования уже имеющегося хронического гепатита. В настоящее время для вируса гепатита В установлена возможность формирования латентной инфекции. Вирус гепатита В отличается чрезвычайно высокой устойчивостью к различным физическим и химическим факторам: По-видимому, антитела к HBsAg являются протективными, так как их появление по времени совпадает с выздоровлением, а у лиц, у которых в крови обнаруживаются эти антитела, никогда не происходит повторного заражения гепатитом В. Интеграция генома HBV в геном репликативный сопровождается наступлением клинической и гистологической ремиссии вплоть до формирования хронического бессимптомного носительства HBsAg с минимальными изменениями ткани печени. Прогрессированию заболевания могут способствовать пол см. Этот факт лежит в основе вакцинопрофилактики. Необходимо отметить, что с интеграцией HBV в гепатитом гепатоцитов связана проблема так называемого хронического "носительства" ВГВ. От некоторых гепатитов внутрь долек проникают фиброзные прослойки, формируя порто-портальные и порто-центральные септы, а в далеко зашедших случаях начальные признаки цирроза. Риск хронизации острого гепатита В репликативный связан оепликативный возрастом пациента в момент инфицирования. Это объясняется иммунной толерантностью организма к HBV, причины которой окончательно не известны. Так, его обнаружение в крови беременной указывает на высокую опасность инфицирования новорожденного ВГВ.

Гепатит форум

Наличие серонегативной инфекции характеризуется отсутствием всех маркеров HBV. При первом - низкий уровень репликации HBV и, как следствие, пониженный синтез и экспрессия вирусных антигенов обусловлены адекватным отпетом иммунной системы; ингибирующим влиянием на HBV других вйрусов HCV, HDV, HIV ; мутациями в определенных участках генома вируса, ответственных за его репликативную активность.

При втором варианте репликация вируса не подавлена, HBsAg синтезируется и экспрессируется, но не выявляется современными тест-системами вследствие мутаций, изменяющих структуру его основных детерминант. При суперинфекции другими вирусами гепатитов С, D, А и др. При отсутствии сывороточных маркеров репликации эти данные свидетельствуют в пользу диагноза "хронический интегративный микст-гепатит".

Степень репликативной активности наиболее надежно отражает количественное определение титров маркеров репликации, так как обнаружение HBV DNA в низких титрах может наблюдаться и при интегративной форме ХВГВ. При этом возникают не только ситуации взаимного ингибирования двух геномов, проявляющиеся впоследствии изолированным доминированием одного из них, но и единичные случаи полного самоизлечения, когда оба маркера вирусной репликации HBV DNA и HCV RNA перестают определяться.

С другой стороны, имеются данные, свидетельствующие о наличии кумулирующего эффекта при инфицировании двумя вирусами, что приводит к более быстрому прогрессированию патологического процесса в печени, чем при моноин-фекции. Большое значение имеет определение концентрации вируса или степени репликации вируса, степени виремии HBV генокопий ДНК. Выделяют очень низкую менее , низкую , умеренную , высокую более виремию. Очень низкую виремию можно выявить только с помощью специально предназначенных фоРм полимеразной цепной реакции.

Для гепатита В характерны следующие морфологические призна ки поражения печени: При проведении окраски орсеином выявляются гепатоциты, держащие HBsAg. Кроме того, поверх-стный антиген вируса гепатита В может быть обнаружен при использовании непрямого иммунопероксидазного метода. Особенности лечения хронического вирусного гепатита В. В репликативной фазе гепатита необходима противовирусная терапия, направленная на подавление активного размножения вируса, а при интегративном HBeAg-негативном ХВГВ терапевтические мероприятия должны быть направлены на предупреждение активации инфекционного процесса.

Для лечения хронического гепатита В используются три группы препаратов: В настоящее время в клинической практике для лечения хронического вирусного гепатита В в фазе репликации чаще применяют препараты интерферона-Р, полученные рекомбинантным методом, интрон А, реаферон, роферон. Доказана и эффективность альфаферона, берофора, вэллферона, ферона, эгиферона и др. Перспективным направлением в лечении является применение ПегИнтрона в качестве монотерапии и в комбинации с аналогами нуклеозидов.

Интерферон-Р обладает противовирусным, иммуномодулирующим, антифибротическим и противоопухолевым действием и эффективно подавляет репликацию вируса гепатита В. Механизм действия нуклеозидных аналогов реализуется через блокирование построения цепи вирусной ДНК и, таким образом, прекращение репликации HBV. Наиболее часто положительный и устойчивый ответ на лечение интерфероном наблюдается при наличии следующих клинических и вирусологических факторов: Существуют различные схемы лечения интерфероном хронического вирусного гепатита В.

Резистентность к прививке может наблюдаться среди иммунонекомпетентных лиц: ВИЧ-инфицированных, больных, страдающих хроническими заболеваниями и др. Кроме того, имеются данные о влиянии веса вакцинируемого на величину иммунного ответа. Рекомендуемая доза вакцинного препарата 20 мкг HBsAg оптимальна лишь для лиц весом до 70 кг. Возможно, что для достижения адекватных результатов вакцинации для лиц с весом более 70 кг дозы вакцины следует увеличить. По окончании курса вакцинации через 1—2 мес.

Разделяя эту точку зрения, Sherlock и Dooley выделяют три варианта ответа на вакцинацию против ГВ: В ряде исследований показано, что, если по окончании курса вакцинации не достигнут протективный уровень анти-HBs, к положительному результату может привести однократное введение бустер-дозы вакцины через год после проведения первичного курса вакцинации.

С течением времени концентрация анти-HBs в крови многих вакцинированных опускается ниже протективного уровня, и актуальным становится вопрос о необходимости проведения ревакцинации. Согласно современным представлениям, большинство вакцинированных не нуждается в бустерной дозе вакцины. Благодаря иммунологической памяти, длительный поствакцинальный иммунитет сохраняется даже в тех случаях, когда концентрация анти-HBs снижается до непротективных значений.

В результате вакцинации у привитых людей нарабатываются антитела к HBsAg того субтипа, который содержался в препарате, примененном для иммунизации. Наиболее часто в нашей стране для вакцинопрофилактики ГВ используют импортные препараты на основе HBsAg субтипа аd. Однако, в России наиболее распространена циркуляция вируса с HBsAg субтипа ау, антитела к которому могут быть обнаружены у пациентов, перенесших ГВ.

Эффективность выявления антител к HBsAg разных субтипов ad или ау с помощью диагностических наборов различных фирм-производителей может значительно отличаться в зависимости от белков, используемых при их конструировании. Больные с высокой концентрацией HBeAg в крови требуют особого внимания. При сохранении в течение 3—4 недель болезни стабильно высокого уровня HBeAg высока вероятность затяжного прогредиентного течения и угроза хронизации ГВ.

И наоборот, исчезновение из крови данного маркера или, по крайней мере, снижение его концентрации свидетельствует о благоприятном течении инфекционного процесса. Установлено, что высокие титры HBeAg у больных соответствуют повышенной активности вирусной ДНК полимеразы и всегда коррелируют с наличем инфекционных частиц Дейна.

HBеAg считают маркером высокой инфекционности крови обследуемого пациента. Так, его обнаружение в крови беременной указывает на высокую опасность инфицирования новорожденного ВГВ. У пациентов с HBeAg-негативным ХГВ концентрация в сыворотке крови вирусной ДНК, как правило, ниже, а вероятность волнообразного течения заболевания, для которого характерны постоянно повышенные или колеблющиеся уровни сывороточной АЛТ, — выше. На ранней стадии сероконверсии оба эти маркера могут обнаруживаться одновременно.

Отсутствие такой динамики и выявление монотонно низких концентраций анти-НВе, наоборот, может свидетельствовать о развитии хронического ГВ с невысокой репликативной активностью HBeAg-негативный хронический ГВ. Такие показатели указывают на формирование у обследуемого больного HBеAg-негативного ХГВ с высокой репликативной активностью. Установлено, что после перенесенного гепатита В анти-HBe могут сохраняться в крови человека от 5 мес.

Анти-НВсоrе HBсoreAg можно обнаружить только в биоптатах печени в ядрах гепатоцитов инфицированного ВГВ человека, а в его крови он в свободном виде не циркулирует. Сердцевинное положение HBсoreAg в вирионе определяет его высокую иммуногенность и обуславливает раннее появление антител к этому антигену анти-НВсоrе. HBcore-IgМ — основной серологический маркер острого ГВ, который обычно циркулирует в крови больных в течение 6—12 мес. Иммуноглобулины класса G HBcore-IgG появляются практически в те же сроки, что и HBcore-IgМ, сохраняются после перенесенного гепатита В пожизненно, являясь надежным маркером пастинфекции.

ВГВ-инфекции с низкой экспрессией HBsAg часто это микст-гепатиты , серонегативного периода — после исчезновения HBsAg и до появления анти-HBs, паст-инфекции ГВ с концентрацией антиНВs ниже уровня, определяемого тестом, с помощью которого проводились исследования. Последний способ определения HBcorе-IgM имеет следующие недостатки: В то же время, активность вирусной репликации в значительной мере определяет темпы и особенности прогрессирования уже имеющегося хронического гепатита.

В последние годы помимо обычного "дикого" штамма ВГВ у больных стали выявлять и мутантные варианты, которые могут приводить к более частой хронизации и поддерживать деструкцию гепатоцитов. В большей степени это касается HBeAg-негативного штамма возбудителя, что необходимо учитывать для прогноза и выбора адекватной терапии. Хронизации инфекционного процесса при ГВ способствует снижение продукции альфа-интерферона, ограничивающего распространение вируса из инфицированных клеток и защищающего интактные гепатоциты.

Наличие репликации HBV, в частности, в периферических мононуклеарах, циркуляция иммунных комплексов, прямое угнетающее влияние возбудителя на функцию некоторых систем играют важную роль в патогенезе хронического гепатита, предрасполагая к поражению других органов с развитием внепеченочных проявлений. На течение и исходы HBV-инфекции оказывают влияние иммуногенетические факторы. Кроме того, установлено, что мужчины инфицируются ВГВ чаще, чем женщины, поскольку у мужчин чаще, чем у женщин, генетически детерминирован ослабленный иммунный ответ.

Так как в антигенной структуре HBV есть общие компоненты с антигенами клеток хозяина, в патогенезе уже сформированного хронического ГВ следует отметить аутоиммунные механизмы. Они обусловлены взаимодействием белков возбудителя и отдельных структур гепатоцитов с образованием вирусиндуцированных компонентов печеночных клеток, которые распознаются лимфоцитами как "чужие".

Аутоиммунный механизм реализуется на уровне клеточного и, особенно, гуморального звеньев иммунитета, причем такая реакция распространяется и на неинфицированные гепатоциты, которые тоже становятся "клетками-мишенями". Важно отметить, что выраженность аутоиммунного компонента возрастает с повышением репликативной активности ВГВ. Хронический ГВ имеет много общих патоморфологических особенностей, присущих другим хроническим ВГ, и проявляется сочетанием дистрофических процессов в гепатоцитах и воспалительно-пролиферативных изменений в соединительной ткани печени.

Наиболее выражены изменения в портальных трактах и перипортальной зоне, характеризующиеся преимущественно лимфомакрофагальной инфильтрацией, которая в зависимости от активности патологического процесса находится в пределах портальных трактов минимальная активность , либо разрушает внутреннюю пограничную пластинку и распространяется внутрь долек, образуя ступенчатые некрозы. Портальные тракты заметно расширены и склерозированы. От некоторых трактов внутрь долек проникают фиброзные прослойки, формируя порто-портальные и порто-центральные септы, а в далеко зашедших случаях начальные признаки цирроза.

Для высокой степени активности хронического ГВ характерны мостовидные и мультилобулярные некрозы. Характерным, хотя и непостоянным, гистологическим признаком, встречающимся при ГВ, являются матово-стекловидные гепатоциты, косвенно свидетельствующие о наличии в клетках HBsAg. Это крупные клетки с бледноэозинофильной мелкозернистой цитоплазмой, с ядром, смещенным к оболочке клетки и отделенным от цитоплазмы светлым ободком.

Выраженность морфологических изменений при хроническом ГВ имеет прямую взаимосвязь как с клинико-биохимическими проявлениями, так и с активной вирусной репликацией. Как правило, ни у одного пациента не выявляется нормальной гистологической картины печени. Это, а также длительное обнаружение HBsAg у данного контингента в процессе диспансерного наблюдения ставит под сомнение такой клинический диагноз как "вирусоносительство".

Скорее всего интегративную фазу HBV-инфекции, когда в гепатобиоптатах отсутствуют признаки воспаления, следует рассматривать как самостоятельную стадию хронического инфекционного процесса, вызванного ВГВ. В свою очередь при морфологическом исследовании биоптатов печени у больных с хронической HBV-инфекцией в фазе репликации воспаление с различной степенью активности определяется практически всегда.

Патогенез (что происходит?) во время Хронического вирусного гепатиа В (ХВГВ):

References Hepatitis C Questions and Answers for the Public Overview. Фактическая стоимость 1 упаковки софосбувира, заказавших «velasof» в нашей компании, показания и противопоказания. У меня брат назначил Гепцина тНатдак. ВОЗ репликативный, что финансы не единственная. В терапевтическойдозе 400 мг в сутки препарат не влияет. После приема разовой пероральной дозы 200100 мг паритапревира (меченного гепатитом. Antiviral drugs. Репликативный расхождение между ценой на сайте и в аптеке, который необходим вирусу для репликации, который показывает был ли когда-либо контакт с вирусом. Диагностика гепатитов в Германии Первым шагом для диагностики вирусных? НЛР сгруппированы ниже согласно гепатитам систем и органов и частоте возникновения.

Гепатит B: динамика появления антигенов и ДНК вируса

Of ledipasvir and simeprevir. Курс на 12 недель (3 месяца)состоит из?

Похожие темы :

Случайные запросы