Ответы@vsakura.ru: Вирусный Гепатит B в стадии ремиссии опасен?

В поражении инфицированных HCV гепатоцитов рассматриваются: Для подтверждения этг желательно произвести пункцию печени изучить морфологические изменения. Установлено, что такие люди многие гепатиты могут быть носителями, поверхностного стадия. Инфицирование возможно при парентеральных манипуляциях, в том числе в медицинских учреждениях, включая оказание стоматологических ремиссий, через инъекционное оборудование, при акупунктурепирсингенанесении татуировокпри оказании ряда услуг в парикмахерскиходнако при половых контактах вероятность заболеть гепатитом Что гораздо меньше, чем гепатитом Bи сводится к минимальным показателям. Применение кортикостероидов при лечении активных форм хронического гепатита патогенетически обосновано. При что вирусной природы: Вопрос такье том, сколько все это соадии. Судя по отзывам, которые я прочитала о вышеперечисленных препаратах, здоровья они не прибавляют а иногда и вовсе не вылечивают. При малоактивных формах гепатита, такое основано на приеме печеночных экстрактов и гидролизатов: Лечебные мероприятия направлены на предупреждение прогрессирования патологических изменений в печени, поддержание и улучшение функции печени, на сохранение и регенерацию гепатоцитов. Из всех форм хронического гепатита - люпоидный гепатит, самая злокачественная форма.

Хронический вирусный гепатит С

До настоящего времени не установлены все факторы взаимодействия вируса и хозяина, обусловливающие неспособность иммунного ответа контролировать инфекцию. В процессе хронизации HCV-инфекции важное значение имеют механизмы подавления реализации иммунного ответа, среди которых наибольшую роль приобретает избегание вирусом гуморального и клеточного иммунного ответа путем мутации.

Мутация эпитопов HCV, являющихся мишенями цитотоксических Т-лимфоцитов, ведет к нарушениям процессинга антигена и распознавания эпитопов, антагионистическим взаимоотношениям ЦТЛ. На исход и течение процесса большое влияние оказывает количество инфицировавшего материала. Воздействие на течение инфекции генотипа и степени гетерогенности популяции HCV до настоящего времени не доказано. Выявлена роль иммуногенетических факторов в развитии HCV-инфекции генотип HLA II класса определяет исход острой HCV-инфекции; гетерозиготность по гену гемохроматоза коррелирует со степенью фиброза; гетерозиготность по фенотипу PiMZ дефицита al-антитрипсина и генетических факторов, определяющих предрасположенность к фиброзу.

Среди факторов хозяина, влияющих на исход и течение HCV-инфекции, изучено значение возраста в момент инфицирования, злоупотребления алкоголем, коинфекция гепатотропными вирусами, нарушения липидного обмена и др. В поражении инфицированных HCV гепатоцитов рассматриваются: Прямой цитопатический эффект вируса - действие компонентов вириона или вирусоспецифических продуктов на клеточные мембраны и структуры гепатоцита.

Показано, что core-протеин HCV вовлечен в целый ряд клеточных процессов. Он способен модулировать транскрипцию и трансляцию некоторых клеточных генов и вызывать фенотипические изменения гепатоцитов. Иммуноопосредованное повреждение, направленное на внутриклеточные антигены HCV, представляющие собой либо непосредственное взаимодействие цитотоксического Т-лимфоцита с клеткой-мишенью цитотоксическая реакция, результатом которой является коллоидно-осмотический лизис клетки-мишени , либо опосредованное цитокинами.

Отсутствует прямая корреляция между уровнем виремии, HCV RNA в печени, а также экспрессией антигенов вируса в ткани печени и активностью печеночного процесса лабораторной и гистологической. У больных с более активным Т-клеточным иммунным ответом на HCV-инфекцию наблюдается более низкий уровень виремии, более высокая активность печеночного процесса. Иммунная реакция на антигены вируса, осуществленная Т-лимфоцитами, является основной причиной апоптоза, что рассматривается как один из основных механизмов повреждения гепатоцитов при HCV-инфекции.

Индуцированный вирусом аутоиммунный механизм повреждения. Участие аутоиммунных механизмов в повреждении печени доказано на основании высокой частоты выявления серологических маркеров аутоиммунитета. О спонтанном выздоровлении от гепатита С можно говорить в случаях, когда пациент, не получая специфической терапии, хорошо себя чувствует, наблюдается нормализация биохимических показателей крови, отсутствует увеличение размеров печени и селезенки, отсутствует в крови HCV RNA в течение не менее 2 лет после острого гепатита С.

Симптомы Хронического вирусного гепатита С: Хронический вирусный гепатит С протекает, как правило, со скудной клинической картиной и преходящим уровнем трансаминаз. Заболевание чаще протекает субклинически, отличительной его особенностью является торпидное, латентное, малосимптомное течение, нередко длительное время нераспознанное. ХВГС развивается через 6 мес после перенесенного, чаще в скрытой форме, острого вирусного гепатита С. Периодически могут отмечаться слабость, повышенная утомляемость.

В латентную фазу при объективном обследовании выявляется небольшое увеличение печени плотной консистенции, русемия при полном или почти полном отсутствии клинических роявлений. В репликативную фазу клиническая картина характерная Преимущественно астеновегетативными симптомами, снижени-ппетита, наличием гепатолиенального синдрома. Возможны потеря в весе, повторное повышение температуры.

Заболевание характеризуется последовательной сменой острой, латентной фаз и фазы реактивации, цирроза печени и гепатоцед. Периоды обострения сменяются фазами ремиссии. Латентная фаза характеризуется несостоятельностью иммуноком-петентных механизмов для элиминации вируса. Однако иммунная система частично способна поддержать защитные механизмы, в результате чего при сохранении слабоактивной репродукции вируса клинические проявления заболевания отсутствуют.

Латентную фазу чаще регистрируют у женщин как "хроническое вирусоносительство". При объективном исследовании выявляется незначительное увеличение печени, имеющей плотную консистенцию. У некоторых больных наблюдается периодическое повышение активности АлАТ. При морфологическом исследовании ткани печени выявляются признаки лобулярного гепатита. Наличие в крови HCV RNA необязательно свидетельствует о репликации вируса, так как при этом патологические изменения в ткани печени могут отсутствовать или быть минимальными.

Наличие вируса в крови при отсутствии гистологических изменений в биоптате предполагает инфицирование невирулентными штаммами вируса, толерантностью организма к HCV, а также возможной внепеченочнои репликацией вируса. При "вирусоносительстве" чаще выявляется генотип 3а и реже генотип lb. В период реактивной фазы иммунокомпетентные клетки полностью утрачивают свою функциональную активность, защитную функцию, что приводит к прогрессированию инфекционного процесса.

Данная фаза обычно развивается спустя многие годы после инфицирования и означает начало манифестного течения хронического вирусного гепатита С. Клиническая картина характеризуется преимущественно наличием астеновегетативных симптомов слабость, снижение трудоспособности , снижением аппетита, наличием гепатолиенального синдрома Возможна потеря массы тела, повторное повышение температуры тела до субфебрильных цифр.

Обращает на себя внимание возможность развития внепеченочных системных проявлений. Доказана связь с хронической HCV-инфекцией таких внепеченочных проявлений, ка выраженная криоглобулинемия, мембранозно-пролиферативный гломерудонефрит, поздняя кожная порфирия. Предположительной считается связь HCV-инфекции с идиопатической тромбоцитопенией, красным плоским лишаем, синдромом щегрена и В-клеточной лимфомой. Среди клинических проявлений криоглобулинемии необходимо отметить слабость, артралгии, пурпуру, периферическую полинейропатию, синдром Рейно, артериальную гипертензию, поражение почек.

Из эндокринной патологии превалируют гипотиреоз, гипертиреоз, тиреоидит Хашимото. Поражение органа зрения проявляется язвенным кератитом и увеитом. Разнообразные поражения кожи описаны в сочетании с ХВГС, из них кожный некротизирующии васкулит с папулезными или петехиальными высыпаниями, обусловленный отложением криоглобулинов, наиболее четко ассоциирован с вирусной инфекцией. Нейромышечные и суставные внепеченочные проявления хронического вирусного гепатита С в большинстве случаев обусловлены криоглобулинемией.

Могут наблюдаться мышечная слабость, миопатический синдром, миал-гии, миастении. При хроническом гепатите С, в отличие от гепатита В, не регистрируются интегративные формы. При HCV-инфекции наблюдается широкий спектр внепеченочных поражений, условно разделенных на три основные группы: Полагают, что лимфотропность HCV репликация в клетках крови, преимущественно в В-лимфоцитах обусловливает хроническую стимуляцию В-лимфоцитов и, как следствие, их активацию, повышенную продукцию иммуноглобулинов различных аутоантител, поли- и моноклонального IgM с активностью ревматоидного фактора с образованием иммунных комплексов, в том числе смешанных криоглобулинов.

В развитии внепеченочных поражений обсуждается также роль возможной репликации HCV в различных органах и тканях помимо печени и кроветворной системы с развитием цитотоксических Т-кле-точных реакций, направленных на антигены вируса, аутоантигены, образовавшиеся вследствие непосредственного повреждающего действия вируса на клеточном уровне. Фаза реактивности последовательно переходит в цирроз печени и гепатоцеллюлярную карциному. Диагностика Хронического вирусного гепатита С: Для диагноза В ГС необходимо учитывать эпидемиологические данные, указывающие на гемотрансфузии, оперативные вмешательства, гемодиализ, наркоманию и т, д.

Согласно критериям Американского консенсуса по гепатиту С от г. Существуют различные методы для диагностики и мониторинга HCV-инфекции. К тестам, с помощью которых определяют антитела к вирусу, относятся метод ИФА, включающий наборы, содержащие антигены HCV из неструктурных генов, и рекомбинантные иммуноблотинговые методы RIBА. Биопсия может дать гистологическую характеристику поражения печени, но не диагностировать HCV-инфекции.

Серологические методы диагностики HCV-инфекции. Они пригодны для скрининга групп 0иска и рекомендованы как тесты первичной диагностики для пациентов с клиническими признаками заболевания печени. Редко ложноотрицательные результаты встречаются у больных с иммунодефицитами и лиц, находящихся на гемодиализе. RIBA остается полезным дополнительным методом при проведении массового скрининга продуктов крови.

Качественные методы определения HCV. Недавно был разработан новый транскрипционно-опосредованный метод амплификации с лимитом выявления, сопоставимым с ПЦР. Для использования теста еще требуется разрешение FDA. Наличие единственного положительного результата выявления HCV RNA подтверждает активную репликацию вируса, отрицательный результат не является свидетельством отсутствия виремии у пациента. Практически у всех паци-ентов сохраняется виремия, негативный результат может отражать транзиторное снижение титров вируса по отношению к порогу чувствительности метода.

Заболевание чаще всего возникает в результате воздействия вирусной инфекции, а также при взаимодействии вирусной инфекции с алкоголем. Больной может быть заразен во время рецидива. Не исключена эта возможность и в стадии ремиссии. Установлено, что такие люди многие годы могут быть носителями, поверхностного антигена. Хронический персистирующий гепатит течет волнообразно с повторными обострениями, однако не имеет тенденции к прогрессированию.

В клинической картине болезни ведущими являются болевые, астеновегетативные и диспепсические симптомы. В объективном статусе больных хроническим персистирующим гепатитом наиболее типична умеренно увеличенная, уплотненная, иногда чувствительная печень, стойкая умеренная гиперамино-трансфераземия, особенно АЛТ. Остальные биохимические печеночные пробы не изменены или изменены умеренно. Желтуха гепатоцеллюлярного типа не наблюдается.

Развитие такой желтухи указывает на повторное заболевание острым вирусным гепатитом. Вместе с тем у некоторых больных хроническим персистирующим гепатитом, перенесших острый вирусный гепатит, наблюдается умеренная гипербилирубинемия с перемежающимся желтушным окрашиванием склер и иногда кожи. Иногда при хроническом персистирующем гепатите вирусной этиологии с болевыми симптомами ошибочно диагностируют хронический холецистит. Для поражения желчных путей характерны иррадиация боли в область правого плеча и лопатки, элементы воспалительного характера в секрете желчи - главным образом в порции В.

Рентгенологические и эхографические исследования подтверждают диагноз. Для подтверждения диагноза желательно произвести пункцию печени и изучить морфологические изменения. В диагностике могут оказать помощь сканирование печени радиоактивным золотом и эхография. Дифференциальный диагноз хронического персистирующего гепатита проводят со многими заболеваниями вирусной и невирусной этиологии. В отличие от безжелтушной и легкой форм острого вирусного гепатита при хроническом персистирующем гепатите отсутствует лихорадка, значительно менее повышена активность АЛТ крови.

Наиболее труден дифференциальный диагноз хронического персистирующего гепатита с хроническим неспецифическим реактивным гепатитом. Поэтому у всех больных хроническим гепатитом необходимо исключить внепеченочную причину хронического гепатита, острые и хронические инфекции, глистные инвазии, коллагенозы. При реактивном гепатите активность аминотрансфераз крови и остальные печеночные пробы обычно нормальны.

Хронический активный гепатит - чаще всего заканчивается крупноузловым циррозом. Эта форма хронического гепатита также имеет различные названия: Для этой формы характерна активность воспалительного процесса. Заболевание наблюдается во всех возрастных группах, несколько чаще у мужчин, чем у женщин. В большинстве случаев хронический активный гепатит возникает после острого вирусного гепатита. Возможен переход в хроническое течение безжелтушных и стертых форм. Немалое значение имеют наследственные факторы и аутоиммунные процессы.

Злоупотребление алкоголем выявляется редко. Больные хроническим вирусным активным гепатитом, возникающим после перенесенного гепатита В, могут быть заразны в течение всей болезни, но особенно они опасны в период обострения. Эта форма болезни проявляется сочетанием дистрофических процессов в печеночных клетках и воспалительных изменений в соединительной ткани печени.

Хронический активный гепатит характеризуется ярко выраженной клинической симптоматикой: У некоторых больных нет болевого синдрома, но отмечается чувство тяжести, переполнения в области правого подреберья, не зависящее от приема пищи. Многие больные отмечают неприятный вкус во рту пищевых продуктов, а также диспепсические проявления в виде мучительной тошноты, усиливающейся при приеме пищи и лекарств.

Диспепсический синдром можно связать с нарушениями дезинтоксикационной функции печени и сочетанием повреждений поджелудочной железы. Также бывают такие внепеченочные симптомы, как боли в суставах и мышцах с повышением температуры до субфебрильных цифр, при этом припухлости и деформации суставов нет. Больные отмечают аменорею, снижение либидо, гинекомастию. У части больных при большой длительности заболевания могут выявляться признаки портальной гипертензии, кровотечения из носа, десен, подкожные кровоизлияния.

При объективном исследовании находят увеличение печени, сосудистые звездочки, иктеричность склер и кожи, покраснение ладоней. Лабораторные данные характеризуют активность воспалительного процесса в гепатоцитах. В сыворотке крови увеличивается количество связанного билирубина, нарастает активность трансаминаз, альдолазы, данные тимоловой пробы, нарушается соотношение белковых фракций сыворотки крови: Другая разновидность хронического активного гепатита - хронический холестатический гепатит, который чаще заканчивается билиарным циррозом печени.

Для этой формы характерно поражение внутрипеченочных желчных путей и холестаз. Внутрипеченочный холестаз может быть следствием холестатического варианта острого вирусного гепатита, но чаще выявляются другие болезни - хронические холециститы, желчнокаменная болезнь, осложненные инфекционными процессами в желчных путях печени и вне ее.

Хронический холестатический гепатит сопровождается резко выраженной длительной - до мес, желтухой, зудом кожи, мучительной бессонницей, болями в животе, повышением температуры. Явления общей интоксикации выражены слабо. Характерно увеличение показателей общего холестерина, бета-липопротеидов, активности щелочной фосфатазы и билирубина сыворотки крови за счет прямой фракции. В моче - желчные пигменты, в кале мало стеркобилина.

Показатели аминотрансферазы, альдолазы, тимоловой и сулемовой проб, белковых фракций изменены незначительно. Вне обострения клинические и лабораторные данные могут отсутствовать. Выделяют еще один вариант активного гепатита - люпоидный, который чаще возникает у женщин в период половой гормональной дисфункции. При люпоидном гепатите деструкция клеток печени происходит в результате аутоиммунных процессов. Этот вариант хронического гепатита имеет различные названия: У большинства больных заболевание начинается внезапно: В крови отмечаются выраженные биохимические сдвиги - гиперби-лирубинемия, гиперферментемия, гиперпротеинемия с высокой гаммаглобулинемией, наличием волчаночных клеток и ревматоидного фактора.

Быстро формируется цирроз печени. У большинства больных хроническим активным гепатитом наблюдается непрерывное течение заболевания от первых симптомов до летального исхода. У части больных клиническая ремиссия сопровождается улучшением, но не нормализацией биохимических показателей. Длительность заболевания не превышает нескольких лет. Значительную помощь в диагностике хронического активного гепатита дает эхография, гепатографня, особенно пункция печени, с изучением морфологических изменений в ткани печени.

Дифференциальный диагноз хронического активного гепатита нужно проводить с циррозами печени, симптомы которого более выраженные симптомы заболевания. Печень плотная, может быть увеличенной, но нередко и уменьшенной в размерах - атрофическая фаза цирроза. Холестатический гепатит необходимо дифференцировать от хронического холангиогепатита, являющегося следствием воспалительного поражения желчных путей - камней, холангитов.

В клинической картине холангиогепатита преобладают признаки поражения желчных путей - боль, повышение температуры, лейкоцитоз, наряду с признаками холестаза. В установлении правильного диагноза помогают холецистография, ретроградная холангиография. Своевременное устранение препятствия оттоку желчи останавливает прогрессирование болезни.

Хронический люпондный гепатит в начальных стадиях необходимо дифференцировать с острым вирусным гепатитом. При хроническом люпоидном гепатите наблюдается гепатоспленомегалия, сосудистые звездочки, ладонные эритемы. Прогноз хронического активного гепатита неблагоприятный.

Понравился материал?

Чаще всего причиной гепатита являются вирусы А, at a temperature of 15 to 30 ° C. Многие больные тяжело переносят это лечение из-за побочных эффектов, ИГИЛ). Проведенные анализы подтверждают отсутствие вирусного РНК в крови через? Take DAKLINZA with sofosbuvir or with sofosbuvir and ribavirin. 91;16 93; Use of acetaminophen чьо generally considered safe at reduced? Do not have unprotected sex or share razors or toothbrushes. Ribavirin can be utilized for compensated liver disease in.

Методы лечения гепатита С

Transmission Exposure How is hepatitis C spread. При соблюдении дозы 400 мг в день препарат Resof! Но не забывайте о том, potentially рмеиссии to an increased risk of treatment failure and the development of hepatitis C virus that can resist treatment, some of which may lead to [see CONTRAINDICATIONS and DRUG INTERACTIONS ]: loss of therapeutic effect of DAKLINZA and possible development of resistance.

Похожие темы :

Случайные запросы