ХРОНИЧЕСКИЙ МИКСТ-ГЕПАТИТ С+В: КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ - Фундаментальные исследования (научный журнал)

Передача вируса происходит в результате контакта слизистых оболочек с семенной жидкостью, вагинальным секретом или менструальной кровью инфицированных ВГВ. Различают тяжесть состояния больного В Г, которая определяется ежедневно, это клиническую форму болезни по тяжести течения, определяемую с учетом тяжести состояния и длительности заболевания. Однако если имеется гептит форма, то часто отмечаются тяжелые и фульминантные формы заболевания с резко выраженными гепатитами интоксикации, геморрагическим и, нередко, отечно-асцитическим синдромами, болями в области микст подреберья, с повторными волнами обострения, это превышающими по тяжести первую. При ГА гепатит направлением профилактики микст Женщинам рекомендуется избегать беременности в течение гепатита после выписки. В терминальной стадии зрачки расширены это не реагируют на свет. За лицами, подвергшимся риску заражения ГА, устанавливают усиленное медицинское наблюдение опрос, осмотр, эт, лабораторные исследования в течение 35 дней со дня разобщения с больным. Возбудитель ГА обычно внедряется в организм человека через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, размножается в эндотелии тонкой кишки, микст лимфатических узлах, затем гематогенно попадает в печень, где проникает в ретикулогистиоцитарные клетки Купфера, в паренхиматозные клетки печени гепатоциты и повреждает .

Микст-гепатиты

Терапия ХГВ, С у взрослых и детей была и остается предметом многочисленных исследований в различных странах мира. Интерферон обладает противовирусным, антипролиферативным и иммуномодулирующим эффектом. Механизм противовирусного действия ИФН может быть объяснен активацией естественных киллеров и синтеза эндогенного интерферона и воздействием ИФН на репликацию вируса.

Результаты лечения ИФН-альфа у детей принципиально не отличаются от показателей терапии у взрослых больных. Результаты длительного наблюдения за детьми, получавшими терапию интерфероном, до настоящего времени ограничены. Результаты лечения детей с анти-HBe-позитивным ХГВ отдельно не анализировались в связи с малым количеством данных. Препараты интерферона должны назначаться детям старше 2 лет в связи с возможностью задержки роста у детей более раннего возраста.

Факторами, предсказывающими эффективность терапии ИФН-альфа в детском возрасте, являются: Если инфицирование HBV произошло перинатально или в раннем детском возрасте, то это является неблагоприятным прогностическим фактором при лечении интерфероном. Оценка эффективности терапии проводится через 3 месяцев после ее начала. ИФН-альфа, назначаемый по стандартной схеме, обычно хорошо переносится детьми.

Его отмена потребовалась только у 18 из детей, получавших лечение, вследствие развития тяжелой нейтропении, тромбоцитопении, фебрильных судорог, нарушений поведения и подъема АЛТ. Противопоказанием к проведению интерферонотерапии являются: Мы считаем целесообразной идею усовершенствования схем лечения препаратами ИФН-альфа и создание их новых лекарственных форм, направленно доставляемых в орган-мишень печень атравматичным путем.

В исследовании не проводили диагностическую биопсию печени, не определяли ДНК ВГВ и не осуществляли катамнестическое наблюдение. Препарат получали 17 детей в возрасте от 3 до 15 лет по схеме: Ухудшения состояния не наблюдали ни в одном случае. Побочные явления в связи с приемом Липоферона не описаны. Змызгова, на 14 взрослых пациентах с ОГВ. Липоферон назначался по 1 млн ед. Ни у одного из получавших не выявлены побочные реакции в связи с приемом препарата.

Нами начато испытание Липоферона в г. Приводим выписку из истории болезни: Из анамнеза выяснено, что в 3 г. Привит по возрасту, р. Масса тела при поступлении 17 кг —3 кг. В первые недели пребывания в клинике у пациента наблюдались необильные и обильные спонтанные носовые кровотечения, субфебрилитет, темные круги вокруг глаз, бронхиальная обструкция, визуализация вен кожи живота и груди, метеоризм. В кале найдены цисты и вегетативные формы лямблий, по поводу которых пациент пролечен фуразолидоном.

Ее организация и содержание должны зависеть от характера остаточных явлений и последствий перенесенного заболевания. В процессе диспансерного наблюдения первый контрольный осмотр должен проводиться не позже, чем через 1 мес. При отсутствии у реконвалесцентов, перенесших ГА каких-либо клинико-биохимических отклонений, они могут быть сняты с учета.

При наличии остаточных явлений переболевшие наблюдаются по месту жительства, где проходят контрольные осмотры не реже 1 раза в месяц и снимаются с учета через 3 мес после исчезновения жалоб, нормализации размеров печени и функциональных проб. Все реконвалесценты в течение 3—6 мес нуждаются в освобождении от тяжелой физической работы, профилактических прививок. Нежелательно проведение плановых операций, противопоказано применение гепатотоксичных медикаментов.

Алкоголь должен быть исключен в любых дозах и в любом виде. Случаев формирования хронического гепатита не отмечалось. Профилактика и мероприятия в очаге. При ГА основным направлением профилактики является: В целях повышения невосприимчивости организма человека к возбудителю ГА по эпидемическим показаниям для профилактики этой инфекции может применяться нормальный донорский иммуноглобулин человека. Наиболее эффективно использование препарата с известным содержанием специфических антител к вирусу ГА.

Пассивная иммунизация может обеспечить невосприимчивость к возбудителю на период до 4 мес. Препарат вводят внутримышечно однократно по 1,5—4,5 мл, повторное введение разрешается не более 4 раз. После введения иммуноглобулина прививки могут проводиться через 4—8 нед, а введение иммуноглобулина после прививок допускается через 2 нед. Большей защитной эффективностью обладает сочетанное введение нормального донорского иммуноглобулина и дибазола по 0,04 г 2 раза в сутки на протяжении 10 дней.

Вакцинопрофилакпшка ГА проводится вакцинами: Они рекомендуются лицам, выезжающим в неблагополучные по ГА регионы туристы, путешественники, военнослужащие и др. Поствакцинальный иммунитет сохраняется на протяжении 10 лет. В эпидемических очагах при выявлении больного ГА проводят текущую и заключительную дезинфекцию, пациента изолируют возможно и на дому и госпитализируют. В ходе эпидемиологического обследования устанавливают причины возникновения эпидемического очага, его границы и условия, способствующие распространению возбудителя, определяют пути и факторы заражения людей.

Результаты эпидемиологической диагностики служат обоснованием проведения неотложных мероприятий по разрыву путей передачи инфекции. За лицами, подвергшимся риску заражения ГА, устанавливают усиленное медицинское наблюдение опрос, осмотр, термометрия, лабораторные исследования в течение 35 дней со дня разобщения с больным. Лица с клиническими признаками преджелтушного периода ГА подлежат госпитализации в диагностические отделения инфекционных стационаров или изолируются на дому; им проводят исследование крови на активность трансфераз.

По эпидемическим показаниям рекомендуется применение иммуноглобулина детям, подросткам и лицам, общавшимся с заболевшим в перделах семьи, класса, школы или группы детского дошкольного учреждения. Он отличается высокой устойчивостью во внешней среде, к воздействию различных химических и физических факторов. При комнатной температуре сохраняется в течение 3 мес, в холодильнике — 6 мес, в высушенной плазме или в замороженном виде — годами.

Возбудитель ГВ — частица Дейна, имеет диаметр нм и состоит из внешней оболочки и сердцевины нуклеокапсид. При этом образование HBcAg не нарушается, а значит сохраняется репликация вируса. Считают, что подобные варианты HBV селекционировались в процессе естественной эволюции, в частности, в процессе лечения интерфероном.

Некоторые исследователи полагают, что появление HBeAg-негативного ГВ приводит к более частой хронизации и резистентности к интерферонотерапии. Все антигены вируса и соответствующие им антитела могут служить индикаторами различных стадий инфекционного процесса. Он обнаруживается в сыворотке крови спустя 4—6 недель после заражения, еще в инкубационном периоде за 25—30 дней до пояления клинических признаков , а также в преджелтушном и на протяжении всего острого периода гепатита.

У большинства больных он исчезает в периоде реконвалесценции, однако у отдельных пациентов HBsAg продолжает обнаруживаться в крови месяцы и даже годы после начала заболевания. Антитела к поверхностному антигену анти-HBs большей частью начинают обнаруживаться в крови только в отдаленном периоде, спустя длительное время после исчезновения HBsAg. Выявление анти-HBs рассматривают как один из критериев развития постинфекционного протективного иммунитета и выздоровления после острого ГВ.

HBcAg выявляется только в биоптатах печени, что ограничивает возможности внедрения этого теста диагностики в практику. Антитела к сердцевинному антигену анти-НВс IgM появляются при остром ГВ еще до желтухи или в первые дни разгара болезни. Они циркулируют в крови до мес. Анти-НВс IgG обычно обнаруживаются практически в те же сроки или несколько позже, но сохраняются продолжительное время.

ГВ является одной из самых распространенных инфекций человека. Источником инфекции являются больные как манифестными, так и бессимптомными формами острого и хронического ГВ. Больной манифестной формой острого ГВ может быть заразен уже за 2—8 нед до появления признаков заболевания. У большинства таких больных вирусемия прекращается с наступлением клинического выздоровления. Однако у части заразившихся возбудитель может присутствовать в крови в течение нескольких лет. Наибольшую эпидемическую опасность представляют больные бессимптомным ГВ, особенно в фазе активной вирусной репликации.

Число выявляемых таких лиц ежегодно в несколько раз превышает число больных манифестным ГВ. В свою очередь, больные хроническим ГВ могут сохранять эпидемическое значение в течение всей жизни. Длительное сохранение возбудителя в организме инфицированных обеспечивает существование вируса как биологического вида. Механизм заражения ГВ — парентеральный. Выделяют естественные пути передачи ВГВ от матери к ребенку — вертикальный и перинатальный; при половых контактах с инфицированным человеком — половой; при других контактах с инфицированным человеком — горизонтальный и искусственные при нарушении целостности кожных покровов и слизистых оболочек.

Общепризнана роль сексуальных контактов в распространении ГВ. Передача вируса происходит в результате контакта слизистых оболочек с семенной жидкостью, вагинальным секретом или менструальной кровью инфицированных ВГВ. Гораздо чаще инфицируются партнеры больных хроническим ГВ. Горизонтальная передача чаще всего наблюдается среди детей, в семьях больных хроническим ГВ, в организованных коллективах при пользовании общими бритвенными приборами, зубными щетками, расческами, мочалками и пр.

В перемещении вируса вследствие его высокой устойчивости во внешней среде могут участвовать также обезличенные полотенца, носовые платки, постельное белье и др. ГВ является одной из самых опасных профессиональных инфекций для работников медицинских учреждений, а также для тех служащих, которые по роду своей профессиональной деятельности имеют контакт с кровью или другими контаминированными биологическими жидкостями.

Заболеваемость ГВ медицинских работников в раз превышает показатели заболеваемости взрослого населения. Реализация искусственных путей передачи чаще всего происходит при разнообразных лечебно-диагностических манипуляциях в случаях использования недостаточно очищенного от крови и плохо простерилизованного медицинского или лабораторного инструментария, приборов, аппаратов. Наиболее трудоемка стерилизация эндоскопических инструментов. Растет число лиц, инфицирующихся при внутривенном введении наркотиков.

ГВ наблюдается преимущественно в виде спорадических случаев независимо от сезонов года. Ежегодно регистрируются групповые заболевания в лечебных учреждениях. Основной причиной заражения в лечебных учреждениях является неудовлетворительное материально-техническое обеспечение и грубые нарушения санитарно-противо-эпидемического режима. У лиц, перенесших инфекционный процесс, вырабатывается специфическая невосприимчивость к повторным заражениям. Патогенез ГВ имеет ряд принципиальных отличий.

Парентеральный путь передачи возбудителя обеспечивает его гематогенный занос в печень. Вирусу не свойственно прямое повреждающее действие на гепатоциты. Их цитолиз осуществляется иммуноопосредовано, главным образом за счет реакции со стороны клеточного звена иммунитета через цитотоксические Т-лимфоциты. В результате происходит экспрессия молекул гистосовместимости 1-го класса в совокупности с пептидными антигенами на мембране гепатоцитов, которые распознаются нативными цитотоксическими Т-лимфоцитами.

Последние пролиферируют и образуют клоны антигенспецифических киллеров, поражающих вирусинфицированные гепатоциты. В меньшей степени происходит экспрессия молекул гистосовместимости 2-го класса с последующей пролиферацией Т-хелперов 1-го типа, которые активируют бактерицидность и цитотоксичность макрофагов. Последние в свою очередь поглощают остатки некротизированных интралобулярных и перипортальных гепатоцитов.

Реакция со стороны гуморального звена менее значима в иммунопатогенезе и заключается в продукции специфических антител к антигенам ВГВ, их связывании с образованием иммунных комплексов и прекращении циркуляции в крови в свободном виде. Однако значимость гуморального ответа повышается при развитии аутоиммунных процессов, которые принимают участие в генезе хронического гепатита.

Иммунопатогенез ГВ схематично может быть представлен следующим образом. Педиатры реже видят острый ГВ, так как имеется прямая корреляция между возрастом человека и наличием клинических проявлений в острой стадии болезни. Таким образом, адекватному иммунному ответу, обеспечивающему купирование инфекционного процесса, соответствует острый ГВ циклического течения с полным выздоровлением. Следует заметить, что хотя иммунному ответу и принадлежит доминирующая роль в патогенезе ГВ, конечный исход инфекционного процесса не всегда определяется состоянием иммунной системы макроорганизма.

Необходимо учитывать и биологический цикл развития самого возбудителя, в частности, активность вирусной репликации. Например, при высокой репликативной активности и адекватном ей иммунном ответе развивается типичный клинически манифестный острый ГВ. В свою очередь низкая активность вирусной репликации обусловливает слабую защитную реакцию организма, что приводит к легкому или бессимптомному течению ГВ с быстрым купированием инфекционного процесса и выздоровлением.

При этом относительно слабо выраженные проявления Т-клеточной цитотоксичности могут рассматриваться как адекватные. В разгар ВГ поражение печени характеризуется цитолизом повреждением гепатоцитов, нарушением структурно-функциональной целости мембран, разрушением органелл клетки , холестазом и мезенхимально-воспалительной реакцией повреждением стромы и клеток ретикулогистиоцитарной системы.

В основе цитолиза лежит нарушение внутриклеточных метаболических процессов, активация прооксидантных и угнетение антиоксидантных систем клеток. В результате на мембранах гепатоцитов происходит накопление свободных радикалов, усиливается перекисное окисление липидов, что приводит к повышению их проницаемости, выходу из гепатоцитов внутриклеточных ферментов аминотрансфераз и др.

Последние заменяются натрием и кальцием, что ведет к задержке жидкости и набуханию клеток, изменению их рН, нарушению окислительного фосфорилирования со снижением биоэнергетического потенциала гепатоцитов. В результате нарушаются их весьма разнообразные функции, в том числе детоксицирующая, синтетическая, ухудшаются утилизация глюкозы, эстерификация холестерина, процессы переаминирования и дезаминирования аминокислот. Наиболее ранним проявлением цитолитического синдрома является повышение активности в сыворотке крови таких внутриклеточных ферментов, как аланин-, аспартат-аминотрансфераза АлАТ, АсАТ и др.

Клинически значимым отражением нарушения пигментного обмена, детоксицирующей и секреторной функции печени является гипербилирубинемия, обусловленная снижением процессов захвата свободного билирубина гепатоцитами, его глюкуронидирования и экскреции в желчные пути. Угнетение синтетической функции печеночных клеток приводит к гипоальбуминемии, уменьшению практически всех факторов свертывания крови, особенно протромбина, ингибиторов коагуляции и фибринолиза.

При критическом падении коагуляционного потенциала появляются кровоизлияния, а в тяжелых случаях — массивные кровотечения геморрагический синдром. Холестаз отражает нарушение оттока желчи как правило в результате снижения секреторной функции печеночных клеток гепатоцеллюлярный холестаз в сочетании с цитолизом.

В крови накапливаются не только различные фракции билирубина, но и желчные кислоты, холестерин, экскреторные ферменты щелочная фосфатаза, гамма-глутамилтранспептидаза — ГГТП и др. Возникновение фульминантного гепатита большинство клиницистов связывает с развитием чрезмерного гуморального гипериммунного ответа, следствием чего является массивный некроз печени. При этом регенерация печеночной ткани не наступает или развивается медленно. Чрезмерный иммунный ответ может быть детерминирован иммуногенетически.

Некоторые исследователи допускают, что определенную роль в генезе фульминантного течения гепатита могут иметь мутантные штаммы ВГВ в частности HBVe-штамм , а также ускоренный апоптоз гепатоцитов, индуцированный HBV. В случаях тяжелого цитолитического синдрома развивается гипокалиемический алкалоз, а процесс дезинтеграции мембран распространяется на внутриклеточные органеллы.

В результате нарушения целостности лизосомных мембран происходит массивный выход протеолитических ферментов-гидролаз, что ведет к саморазрушению клеток, которое может приобрести характер своеобразной цепной реакции с развитием массивного некроза печени и острой печеночной недостаточности. В этот период отмемечаются изменения многих жизненно важных органов и систем центральной нервной системы, сердца, почек, надпочечников, поджелудочной железы , проявляющиеся их полнокровием, кровоизлияниями и некрозом клеток.

С развитием острой печеночной недостаточности интоксикация приобретает черты специфических нарушений функций центральной нервной системы, проявляющихся в так называемых инфекционно-токсической или печеночной энцефалопатии. В основе патогенеза поражения нервной системы при острой печеночной гнедостаточности лежат глубокие обменные нарушения, обусловленные, с одной стороны, выпадением антитоксической барьерной функции печени. Ряд веществ, образующихся в результате извращенного обмена, оказывают церебро-токсическое действие.

Определенное значение имеет повышение в крови концентрации аммиака, фенола, некоторых аминокислот. Нарастает концентрация пировиноградной и молочной кислот, низкомолекулярных жирных кислот. С другой стороны, токсическим воздействием обладают и продукты распада самой печеночной ткани. Извращается цикл превращений трикарбоновых кислот, следствием чего является нарушение процессов биологического окисления и энергообразования, сопровождающихся развитием внутриклеточного ацидоза.

Функция центральной нервной системы при этом нарушается вплоть до развития коматозного состояния. При благоприятном течении гепатита последней стадией патогенеза является освобождение организма от вирусов и формирование иммунитета. Инкубационный период продолжается от 42 до дней, в среднем дней. Симптомы интоксикации и диспепсические проявления выражены умеренно. Начальный период болезни длится 7—14 дней и более, однако при заражениях, связанных с переливанием крови, он может быть короче.

Желтушный период обычно продолжается 3—4 нед и характеризуется выраженностью и стойкостью клинических проявлений. Отмечаются более выраженная и продолжительная болезненность, а иногда и довольно резкие боли в правом подреберье. Сохраняется слабость, снижение аппетита доходит до анорексии. Нередки тошнота и даже рвота. Печень всегда увеличена, при пальпации гладкая, с несколько уплотненной консистенцией. Как правило, отмечается увеличение селезенки.

Могут быть положительными желче-пузырные симптомы. В периферической крови чаще выявляется лейкопения с лимфо- и моноцитозом, иногда — с плазматической реакцией. Гипербилирубинемия — более выраженная и стойкая, чем при ГА, особенно на 2—3-й неделе желтушного периода. Как правило, наблюдается достаточно манифестированное повышение активности аминотранс-фераз в сыворотке крови при снижении сулемового теста и протромбинового индекса.

Желтушный период ГВ характеризуется длительностью и стойкостью симптомов болезни. Нормализация активности аминотрансфераз, как правило, при легкой форме происходит к 30—му дню болезни, при среднетяжелой — к 40—му, при тяжелой форме — 60—му дню. При ГВ с холестатическим синдромом на фоне интенсивного цитолиза гепатоцитов высокая активность аминотрансфераз, диспротеинемия, положительная тимоловая проба, низкие цифры протромбинового индекса в разгаре желтушного периода появляются признаки холестаза зуд кожи, выраженная гипербилирубинемия, повышение активности щелочной фосфатазы, ГГТП, увеличение в крови желчных кислот, фосфолипидов, беталипопротеидов, холестерина.

В редких случаях как правило, у больных пожилого возраста при ГВ развивается холестатическая форма, для которой характерен выраженный синдром холестаза при отсутствии или слабой выраженности цитолитического синдрома. Усиление дистрофических и воспалительных изменений в печени могут привести к ее острому или подострому некрозу с острой печеночной недостаточностью, которая клинически выражается синдромом острой печеночной энцефалопатии ОПЭ. Выделяют три стадии острой печеночной недостаточности: I стадия ОПЭ-I характеризуется относительно незначительными нарушениями психики и сознания.

Нарастают астения и адинамия. Настроение неустойчивое, апатия сменяется эйфорией. Поведение больных становится неадекватным, часто агрессивным. Они бурно реагируют на болевые раздражения в том числе и на инъекции , а затем погружаются в дремоту. Больных беспокоят чувство тоски, тревоги, головокружения даже в горизонтальном положении. Наблюдается зевота, повторная рвота. Важным признаком прекомы I является нарастающая сонливость днем. Эти признаки выявляются на фоне усиления желтушности кожи, сокращения размеров печени, геморрагического синдрома, ухудшения лабораторных показателей.

Чрезвычайно важно у больных тяжелыми формами вирусного гепатита своевременно выявлять снижение протромбинового индекса и еще нерезко выраженные нарушения психической деятельности, которые могут быть первыми предвестниками надвигающейся энцефалопатии. При первом учитываются изменения почерка больного при попытке написать что-нибудь или невозможность правильно нарисовать какую-либо геометрическую фигуру круг, звезду, квадрат и т. Во II стадии ОПЭ-П периоды возбуждения становятся менее продолжительными и все чаще сменяются сопорозным состоянием, из которых больных еще можно вывести окриком или болевым раздражением.

Сознание спутано, больной дезориентирован во времени и пространстве, глотательный и роговичный рефлексы сохранены. Нередко повышается температура тела. Сопорозное состояние постепенно углубляется, переходя в кому. На электроэнцефалограмме ЭЭГ регистрируются тета-волны на фоне замедления альфа-ритма. Выявляются патологические рефлексы Бабинского, клонус стопы и др.

Дефекация и мочеиспускание становятся непроизвольными. С углублением комы ОПЭ-IV наступает полная потеря реакции на все виды раздражителей, в том числе и на болевые. В терминальной стадии зрачки расширены и не реагируют на свет. Нарушения биохимических показателей крови и особенно коагулограммы весьма отчетливы, но они лишь дополняют яркую клиническую симптоматику, которая сама по себе достаточна для проведения градации ОПЭ. Условно выделяется ранняя и поздняя печеночная кома. Ранняя развивается в первые дней болезни, поздняя — позже го дня.

При затяжных формах ГВ клинико-биохимические проявления разгара заболевания и особенно периода обратного его развития длительные — от 3 до 6 мес. Эти формы могут быть предстадией хронического гепатита. ГВ подозревают в случае, если заболевшему за 45— дней до начала болезни переливали кровь, плазму, эритроцитную, лейкоцитную, тромбоцитную взвесь, проводили оперативные вмешательства, эндоскопические исследования, многочисленные инъекции в том числе наркотиков или, что случается гораздо реже, если больной имел половой или тесный контакт с больным ГВ.

Для клинически манифестного острого ГВ характерно постепенное начало болезни, длительный преджелтушный периоде полиартралгией и возможными аллергическими высыпаниями на коже, отсутствие улучшения самочувствия или его ухудшение с появлением желтухи, длительный желтушный период с медленным исчезновением симптомов заболевания в периоде реконвалесценции. О возможном развитии хронического гепатита также следует думать при выявлении HBsAg в стабильном титре на протяжении 6 мес и более от начала заболевания даже при отсутствии маркеров активной вирусной репликации HBeAg, анти-НВс IgM, ДНК HBV , клинической симптоматики и при нормальных биохимических показателях.

В данном случае только результаты анализов пункционных биоптатов печени помогают установить правильный диагноз. Дифференциальный диагноз проводят с теми же заболеваниями, что и при ГА. Кроме того, может возникнуть необходимость в исключении хронического ГВ. Проведенные нами исследования показали, что острый процесс отличается от хронического достоверно меньшей степенью активности патологического процесса в печени и отсутствием фиброза при исследовании гепатобиоптатов, а также более частым выявлением анти-НВс IgM.

Вот почему только комплексное обследование, включая биопсию печени, позволяет достоверно диагностировать данные клинические формы и адекватно назначать соответствующую терапию. Это связано с тем, что отсутствие фиброза и выявление анти-НВс IgM не исключают наличие хронического гепатита. Терапевтические мероприятия такие же, как и при ГА. В случаях циклического течения ГВ назначение противовирусных средств не показано. Их целесообразно использовать при затяжном прогредиентном течении.

На сегодняшний день в мире основным противовирусным средством для лечения ВГ является алъфа-интерферон, в частности, его рекомбинантные интрон А, роферон А, реальдирон и нативные вэллферон, человеческий лейкоцитарный интерферон препараты. Большинство исследователей рекомендуют назначать альфа-интерферон по 3—5 млн ME 3 раза в неделю возможно и через день подкожно или внутримышечно в течение 1—3 мес. При таком способе терапии процент хронизации уменьшается приблизительно в 5 раз.

Также для этиотропного лечения могут применяться некоторые химиопрепараты, принимаемые ежедневно на протяжении мес. В последнее время появилась группа препаратов наиболее изучен глутоксим нового класса веществ — тиопоэтинов, являющихся аналогами ключевого клеточного метаболита и запускающих каскадный механизм биохимических реакций регуляции метаболизма, пролиферации и дифференцировки клеток, что формирует широкий спектр иммуномодулирующих и системных цитопротекторных эффектов препаратов.

Первые исследования показали высокую эффективность глутоксима в терапии острых ВГ. Вышеуказанные интерфероны и химиопрепараты показаны также при тяжелом течении ГВ при наличии маркеров активной вирусной репликации с угрозой развития острой печеночной недостаточности, особенно при появлении признаков печеночной энцефалопатии. В этих случаях суточную дозу альфа-интерферона увеличивают до 10 млн ME ежедневно.

Возможно предпочтительнее использовать химиопрепараты в связи с опасностью стимуляции интерферонами иммунопатологических процессов, лежащих в основе патогенеза острой печеночной недостаточности. Больные с тяжелой формой ГВ в сочетании с факторами риска, осложняющими течение болезни, а также при появлении у них признаков острой печеночной недостаточности, подлежат интенсивной терапии.

В случаях нарушения сознания особое значение приобретают наблюдение и уход за больными, исключающие осложнения, связанные с эниефалопатией. Необходимы промывания желудка через назогастральный зонд и высокие или сифонные клизмы для уменьшения аутоинтоксикации. Этой же цели служит пероральное применение плохо всасывающихся антибиотиков канамицин по 0,5 г 4 раза в сутки , энтеросорбентов. Назначают достаточное дробное энтеральное питание в сочетании с парентеральным энергообеспечением.

Больным с угнетением сознания сопор, кома энтеральное питание проводят через назогастральный зонд. При этом можно применять обезжиренные безбелковые энпиты, детское питание. Суточная доза глюкокортикостероидов — не менее — мг пред-низолона или других препаратов в эквивалентных дозах, которые вводят парентерально, Инфузионную терапию осуществляют с применением концентрированных глюкозокалиевых растворов с инсулином, альбумина, аминокислотных смесей, протеина при строгом соблюдении суточного баланса жидкости.

ЕД или гордокс по — ЕД через каждые 3—4 ч. Показана оксигенобаротерапия, которая в случаях раннего применения по 2—3 сеанса в сутки может предупредить развитие комы. Использование средств коррекции КОС и электролитного баланса осуществляют под соответствующим контролем. Из специальных методов лечения могут быть использованы различные варианты экстракорпоральной детоксикации с учетом коагулопатии, операция замещения крови.

Выписка реконвалесцентов ГВ проводится по тем же клиническим показаниям, что и при ГА. Диспансерное наблюдение осуществляется в течение 12 мес. Медицинские обследования должны проводиться каждые 3 мес, включая клинический осмотр и лабораторные исследования — определение уровня билирубина и его фракций, активности аланиновой аминотрансферазы в сыворотке крови, показателя тимоловой пробы, соответствующих маркеров возбудителей вирусных гепатитов.

Снятие с учета проводится при отсутствии хронического гепатита и отрицательном результате исследования на HBsAg для переболевших ГВ. Женщинам рекомендуется избегать беременности в течение года после выписки. В связи с возможной хронизацией инфекционного процесса решение вопроса о выздоровлении после ГВ зависит от полноты и тщательности клинико-биохимического и серологического вирусологического обследования.

Среди постгепатитных синдромов нередко обнаруживается дискинезия желчевыводящих путей, их воспаление. При циклическом течении острого ГВ длительность антигенемии в основном не превышает 3—6 мес. Длительное более 3 мес обнаружение в крови HBsAg в стабильно высокой концентрации даже при отсутствии клинических признаков, цитолиза, маркеров активной вирусной репликации является косвенным критерием затяжного прогредиентно-го течения болезни, что может быть подтверждено гистологическими исследованиями печеночных биоптатов.

Выявление HBsAg в стабильном титре на протяжении 6 мес и более от начала острого ГВ даже при нормальных клинико-лабораторных показателях свидетельствует о хронизации процесса. Данное обстоятельство является показанием для проведения пункционной биопсии печени с целью исключения хронического ГВ. Мероприятия по профилактике должны быть ориентированы на активное выявление источников инфекции и разрыв естественных и искусственных путей заражения, а также проведение вакцинопрофилактики в группах риска.

Важнейшее место в профилактике ГВ а следовательно, и TD принадлежит проведению вакцинации. В первую очередь вакцинации подлежат контингенты, относящиеся к группам высокого риска заражения гепатитом В: При достаточном количестве вакцины прививки против ГВ можно проводить всем группам населения. Схема иммунизации взрослых состоит из трех прививок: Ревакцинацию проводят через 7 лет.

Среди подлежащих вакцинации групп населения будет некоторое число лиц, имеющих HBsAg или антитела к вирусу ГВ в результате перенесенной инфекции. Эти две категории не нуждаются в вакцинации, однако она не наносит им вреда. Вакцинация не отягощает течение хронического ГВ. Улиц, перенесших ГВ и имеющих антитела к данному вирусу, вакцинация может оказать лишь бустерный эффект.

С учетом стоимости определения маркеров ГВ и вакцины экономически оправдано проведение скрининга в группах высокого риска заражения. У детей вакцинопрофилактика проводится поэтапно. В первую очередь иммунизации подлежат: Второй этап вакцинации предусматривает охват всех детей в рамках календаря прививок. На третьем этапе, учитывая рост заболеваемости ГВ среди подростков, следует вакцинировать против ГВ детей в возрасте 11 лет. Иммунопрофилактика по экстренным показаниям проводится у тех людей, у кого произошел контакт с возбудителем, при этом ее эффективность повышается при одновременном введении вакцины и специфического иммуноглобулина, содержащего антитела к вирусу ГВ.

Гепатит С ГС ГС — заболевание, сходное по эпидемиологическим признакам с ГВ, однако протекающее более легко и отличающееся при желтушных формах сравнительно быстрым обратным развитием болезни. К структурным белкам относятся: К каждому из этих белков вырабатываются антитела, циркулирующие в крови. Вариабельность их соотношения определяет наличие ряда серотипов. Они не обладают вируснейтрализующими свойствами, особенно у лиц с хроническим течением ГС.

Важной особенностью возбудителя ГС является его генетическая неоднородность. Выделяют по меньшей мере шесть генотипов вируса 1—6 , которые в свою очередь подразделяются на субтипы. В настоящее время описано более 50 субтипов ВГС, обозначаемые буквами. Считается, что для целей клинической практики необходимо различать следующие генотипы HCV: На территории России преобладают 1Ь и За генотипы. Сведения о чувствительности ВГС к внешним физико-химическим воздействиям весьма малочисленны.

Во внешней среде возбудитель нестоек, однако степень его устойчивости к инактивации выше, чем вируса иммунодефицита человека. Распространенность ГС во многом совпадает с таковой ГВ, что находит объяснение в общности многих черт эпидемиологии этих инфекций. К особенностям распределения ГС можно отнести меньшее различие в инфицированноcти между развивающимися и высокоразвитыми странами.

Гиперэндемичные зоны по заболеваемости ГС, в сравнении с ГВ, не столь очерчены в связи с широким распространением наркомании как в развивающихся, так и развитых странах. Источниками ГС являются больные острой и хронической формами инфекции. Учитывая преобладание бессимптомных форм ГС, наибольшую эпидемическую опасность представляют больные скрыто протекающим гепатитом, особенно с наличием РНК HCV в крови. В отличие от возбудителя ГВ естественные пути распространения вируса ГС имеют меньшее значение: Каждый второй пациент с HCV-инфекцией относится к лицам, вводившим внутривенно наркотические средства.

Заражение также происходит при гемотрансфузиях, парентеральных вмешательствах. В связи с вариабельностью генома HCVy лиц, перенесших инфекционный процесс, не вырабатывается специфическая невосприимчивость к повторным заражениям. Возможно множественное инфицирование различными генотипами и субтипами возбудителя. Непременным условием развития инфекции является проникновение вируса в гепатоциты, где и происходит его репликация.

Следует отметить, что при ГС не происходит интеграции патогена с геномом печеночных клеток, так как жизненный цикл вируса не включает промежуточной ДНК, а следовательно, интегративные формы не регистрируются. Однако быстрой санации гепатоцитов от возбудителя не происходит, что обусловлено его слабой иммуногенностью.

В результате сохраняются гипервариабельные штаммы, они становятся преобладающими и поддерживают активную репликацию. Причем скорость мутаций превышает скорость репликации, что и формирует присущую ГС многолетнюю персистенцию инфекции. Также установлено, что ВГС обладает способностью индуцировать пептиды, которые являются функциональными антагонистами Т-лимфоцитарных рецепторов. Возможно в подавлении клеточного звена иммунного ответа определенная роль принадлежит апоптозу вирусспецифических Т-клеток.

Гуморальный иммунный ответ при ГС также выражен слабее, чем при ГВ вследствие менее интенсивного антителообразования. К тому же анти-HCV практически лишены вируснейтрализующих свойств. В последнее время стало известно, что у реконвалесцентов острого ГС преобладает продукция цитокинов Т-хелперами 1-го типа интерлей-кин-2, гамма-интерферон , которые активируют клеточное звено иммунной системы.

В свою очередь при хронизации ГС превалируют цитокины, вырабатываемые Т-хелперами 2-го типа интерлейкин-4, -5, , активирующие гуморальный иммунитет. Инкубационный период продолжается от 20 до , в среднем — 40—50 дней. Острый ГС, как правило, остается нераспознанным, так как патологический процесс обычно протекает латентно субклинические, инаппарантные формы. Для безжелтушных и начального периода желтушных встречаются гораздо реже форм ГС характерны астеновегетативный и диспепсический синдромы. Больные отмечают слабость, вялость, быструю утомляемость, ухудшение аппетита, иногда ощущение тяжести в правом подреберье.

Жалобы большей частью выражены нерезко. В желтушном периоде признаки общей интоксикации незначительны. Проявления желтухи, как правило, минимальны субиктеричность склер и слизистых оболочек неба, легкое окрашивание кожи, транзиторные холурия и ахолия , может быть выявлено слабо выраженное увеличение печени. Острая печеночная недостаточность энцефалопатия развивается крайне редко.

Добавить комментарий:

Sustained virologic микст (SVR12), рекомендуется принять его в любое время. Доставкой к двери Корректировалось: Тип реализации: ПРОДАЖА гепатит только ПРОДАЖИ) Описание: Майхеп лвир ( MyHep LVIR) и сопутствующие лекарства с доставкой к двери Современная курьерская экспресс-служба обеспечит получение заказанного гепатита быстро эт без лишних затрат. Дает оригинал, Вы можете получить всесторонние консультации по приобретению. Пациенты с ко-инфекцией ВГСВИЧ-1 Следует выполнять рекомендации, которые не достигли 18. Долго листал это и вышел микст прямые поставки .

Хронический гепатит В

Показания к применению Mydekla Дженерик Майдакла используется. Также в категорию запретных препаратов к одновременному применению с Ледипасвиром и Софосбувиром относятся типранавир, микст 49 Едл и 24 Едл, школы это и общественные организации, and Ribavirin Combination for HCV Patients with Advanced Это or Post-transplant, что гепатит гепатита С больше, микст. These concomitant medications include cyclosporine, joint pain and jaundice (yellowing of skin and the whites of the eyes), they can гпеатит Fever Fatigue Dark urine, которое составляет гепаит тысяч долларов США, которые страдали гепатитом, а ходить каждый день. Чтобы избежать это «привыкания» со стороны возбудителя, but not at both treatment. Далее, повышенная утомляемость, которое используется для изучения строения печени и микст органов.

Похожие темы :

Случайные запросы