Гепатит B — Википедия

В хронизация происходит экспрессия молекул гистосовместимости 1-го класса в хронизация с пептидными антигенами на мембране гепатоцитов, которые распознаются нативными цитотоксическими Т-лимфоцитами. Портальные поля содержат лимфомакрофагальные инфильтраты с примесью лейкоцитов. Поставленный диагноз гепатита В или С -- это всегда шок для пациента. Профилактика гепатита В Кроме соблюдения хронизация безопасности при контактах с биологическими жидкостями, широко применяется также вакцинация. Иногда гепатит В протекает практически бессимптомно. Путь передачи вируса - парентеральный, чаще всего реализуемый при взаимодействии с инфицированной кровью переливание крови, повторное использование зараженных гепатитов. Кроме того, выявление HBs-антигена применяют для диагностики хронического гепатита В. Горькая правда о хронических вирусных гепатитах состоит в том, что против них нет эффективного лечения. У остальных же больных хронизация, в течение нескольких недель, происходит хронизация развитие симптомов. Нестойкий транзиторный ответ — маркеры репликации исчезают, нормализуется уровень АЛТ, но через 6 месяцев после лечения развивается рецидив болезни. С развитием острой печеночной недостаточности интоксикация приобретает черты специфических гепатита функций центральной нервной системы, проявляющихся в так называемых инфекционно-токсической или печеночной энцефалопатии. В гепатите нарушаются их весьма разнообразные функции, хронизация том числе детоксицирующая, синтетическая, ухудшаются утилизация глюкозы, эстерификация холестерина, процессы переаминирования и дезаминирования аминокислот. Гипербилирубинемия - более выраженная и стойкая, чем при ГА, особенно на й неделе желтушного гепатита.

Хронический вирусный гепатит

Цитолиз гепатоцитов иммунокомпетентны-ми клетками лимфоцитами-киллерами, сенсибилизированными к экспрессированным на гепатоцитарных мембранах антигенным детерминантам HBV , А-клетками и др. Исчезновение вируса из организма—результат разрушения всех инфицированных клеток и подавления различных фаз репликации вируса вырабатываемым интерфероном.

Реакция гуморального звена иммунитета проявляется накоплением специфических антител к антигенам вируса ГВ. Образующиеся иммунные комплексы, включающие антигены, антитела и С3-компонент комплемента, фагоцитируются макрофагами и выделяются из организма. Вместе с тем, циркулирующие иммунные комплексы могут участвовать в иммунопатологических реакциях. Молниеносные, злокачественные формы гепатита В в значительной степени обусловлены генетически детерминированной гиперергической реакцией иммуноцитов на достаточно чужеродные в антигенном отношении вирусы при низком интерфероновом ответе.

Вместе с тем, низкая патогенность и антигенная чужеродность вирусов, неэффективность клеточного и гуморального иммунитета, дефектность интерфероновой системы обеспечивают персистенцию вируса, развитие HBV-носительства и хронического гепатита. Механизмы хронизации и прогрессирования гепатита В могут быть представлены недостаточным неадекватным иммунным ответом в сочетании с высокой репликативной активностью вируса или низкой репликативной активностью вируса с интеграцией генетического аппарата НВV в геном гепатоцита, мутацией вирусов, снижением продукции интерферона, аутоиммунными механизмами, внепеченочной репликацией вируса, иммуногенетической предрасположенностью индивидуума.

Аутоиммунные механизмы обусловлены интерференцией вирусспецифических белков возбудителя и структурных субъединиц печеночных клеток. Генетическая предрасположенность к HBV нашла подтверждение в эпидемиологических характеристиках инфекции у представителей разных рас. К ним относят астеновегетативный синдром, который включает жалобы на общую слабость, утомляемость, раздражительность, нервозность, быстрое выраженное похудание.

Боли в области печени носят постоянный, ноющий характер, усиливаются при небольшой физической нагрузке. У некоторых больных отмечается чувство тяжести и переполнения в правом подреберье. Боли нередко сопровождаются постоянной тошнотой, усиливающейся после приема пищи и лекарств. В период обострения гепатита у больных возможны симптомы "малой" печеночной недостаточности: При функциональном исследовании выявляют умеренную желтушность кожных покровов, повышение температуры тела до субфебрильных цифр, боль и умеренную деформацию мелких суставов.

Иногда обнаруживают сосудистые звездочки на коже верхнего плечевого пояса и "печеночные ладони", но при улучшении состояния больных они исчезают, в отличие от циррозов печени. У всех больных хроническим вирусным гепатитом печень увеличена, выступает из подреберья на 5—7 см, плотная, болезненная; край печени заострен. В период ремиссии состояние больных удовлетворительное, они работоспособны. Могут сохраняться жалобы на слабость, плохое настроение, умеренные тупые боли в правом подреберье.

Печень сокращается, но может выступать из-под реберной дуги на 2—3 см. При обострении гепатита выявляют гипергаммаглобулинемию, гипоальбуминемию, повышение активности АЛТ и АСТ, содержания белка и конъюгированного билирубина. Обнаружение анти-НВе указывает на благоприятный прогноз заболевания. В сыворотке крови больных часто обнаруживают циркулирующие антигладкомышечные, антимитохондриальные и антитиреоидные аутоантитела.

Течение Течение хронического вирусного гепатита рецидивирующее. Иногда гепатит не проявляется клинически в течение нескольких месяцев, хотя может продолжаться некроз гепатоцитов. Это состояние может перейти в клинически неактивную фазу, но возможен переход в цирроз печени. Для хронического вирусного гепатита В характерно длительное малосимптомное течение с умеренно выраженным астеновегетативным и диспепсическим синдромами.

Не характерен болевой синдром, редким и маловыраженным бывает холестатический компонент. Длительное время единственным объективным симптомом может быть умеренное увеличение печени. У большинства больных нет указаний на перенесенный острый гепатит, что объясняется частой хронизацией легких безжелтушных форм острой фазы болезни.

Возможно развитие первично-хронического гепатита В, особенно у ВИЧ-инфицированных больных и наркоманов на фоне депрессии иммунной защиты. Заболевание протекает волнообразно, с чередованием обострений и ремиссий, при которых вначале клинические проявления могут почти полностью исчезнуть, но постепенно все синдромы, типичные для хронического гепатита, прогрессируют, ремиссии становятся неполными, появляются внепеченочные стигмы: Значительно реже заболевание быстро принимает неблагоприятное течение и приводит к печеночной недостаточности.

Суперинфекция вирусом D сопровождается более тяжелым течением болезни: У некоторых больных при генерализации вирусной инфекции появляются признаки системного заболевания, но спектр вовлекаемых в патологический процесс органов и систем меньший, чем при аутоиммунных гепатитах, почти никогда не определяется LE-клетки. Хронический вирусный гепатит С длительное время течет латентно: На этом фоне возможны периодические бессимптомные повышения уровня АЛТ.

Клиническая манифестация болезни проявляется более выраженной, чем при гепатите В, астенией, диспепсическим синдромом и интоксикацией. Обострение сопровождается пиковым повышением активности АЛТ, что коррелирует с виремией. Чаще, чем у больных хроническим гепатитом В, происходит генерализация вируса, причем спектр внепеченочных поражений может быть очень широким, учитывая уникальный внепеченочный тропизм вируса гепатита С.

Также чаще развивается цирроз печени. Диагностика Физикальное обследование выявляет увеличение печени. Печень умеренной плотности и болезненна при пальпации. Ее размеры уменьшаются в фазе ремиссии, но обычно не возвращаются к норме. У некоторых больных может быть незначительное увеличение селезенки. У некоторых больных определяются пальмарная и плантарная эритема, сосудистые звездочки, которые обычно располагаются на спинке носа, в области яремной вырезки, плечевых суставов, в зоне декольте.

Причина возникновения этих симптомов — расширение артериовенозных анастамозов, связанное с нарушением инактивации печенью некоторых биологически активных веществ серотонин, эстрогены. Лабораторные изменения группируются в несколько синдромов: Цитолитический синдром определяется нарушением плазматической мембраны гепатоцита и внутриклеточных органелл с развитием гиперферментемии за счет индикаторных ферментов: Наиболее высокие значения трансаминаз характерны для острых вирусных гепатитов, несколько ниже их уровень при алкогольных гепатитах.

Хронические гепатиты характеризуются обычно умеренной гиперферментемией. К цитолитическому синдрому относится также повышение в крови ферритина и сыворочного железа. Мезенхимально-воспалительный синдром проявляется увеличением СОЭ, появлением СРБ, повышением уровня гексоз и серомукоида, диспротеинемией преимущественно за счет гипергаммаглобулинемии и соответствующими изменениями тимоловой пробы и сулемого титра, повышением уровня иммуноглобулинов сыворотки крови.

Еще до появления желтухи повышается уровень желчных кислот, холеглицина. В крови повышается также уровень бета-липопротеидов, фосфолипидов, холестерина преобладание нарушений синтетической функции печени приводит к гипохолестеринемии. Выраженный холестаз характеризуется формированием комплексов липопротеида с фрагментами плазматической мембраны — липопротеин X холестатическая макроформа липопротеида. В моче появляется билирубин и повышено содержание уробилиногена.

Для диагностики вирусного гепатита необходимо обнаружение маркеров гепатотропных вирусов: Для диагностики вирусного гепатита С определяют антитела к вирусу гепатита С HCVAb , причем об активности процесса свидетельствуют антитела во фракции IgM. Наиболее широко используется ультразвуковое исследование УЗИ. У больных находят увеличение печени, эхогенность органа умеренно и равномерно повышена.

Структура печени чаще сохраняется однородной, признаки портальной гипертензии отсутствуют. УЗИ помогает исключить внепеченочную причину холестаза при выраженном холестатическом синдроме. Для дифференциальной диагностики объемные процессы в печени, гемохроматоз используют компьютерную томографию КТ , магнитно-резонансную томографию МРТ. Для оценки функционального состояния печени и дифференциальной диагностики с циррозами печени используют сцинтиграфию.

В последние годы считается, что для диагностики хронического гепатита обязательным является биопсия печени с гистологической оценкой биоптата, что позволяет оценить активность воспаления, степень выраженности фиброзных изменений. В неясных случаях применяется лапароскопия с прицельной биопсией. По клинико-лабораторным и гистологическим данным определяется фаза обострения или ремиссии.

Степень активности воспаления оценивается по общепринятым гистологическим критериям с оценкой в баллах различных морфологических изменений. Для хронических вирусных гепатитов является обязательным определение фазы репликации вируса. Целесообразно выделить в диагнозе ведущие клинические синдромы холестатический, цитолитический.

При системных проявлениях необходимо указать в диагнозе формы поражения других органов и систем. Хронический вирусный гепатит С с ведущим цитолитическим синдромом, фаза репликации вируса. Первое клинически явное обострение хронического гепатита следует отличать от острого гепатита, что иногда возможно только при динамическом наблюдении — длительность процесса более 6 месяцев означает хроническое заболевание. Иногда возникает сложность в дифференциальной диагностике с конечной стадией хронического гепатита — циррозом печени.

Помимо гистологических различий, в диагнозе помогает отсутствие при хроническом гепатите стойких проявлений портальной гипертензии по данным УЗИ, компьютерной томографии или других методов. Хронический гепатит с минимальными клиническими проявлениями, в частности умеренной желтухой, требует дифференциальной диагностики с наследственными пигментными гепатозами. Помогают особенности обмена билирубина. При необходимости — пункционная биопсия печени.

При необходимости дифференцировать хронический гепатит с минимальными проявлениями и жировой гепатоз, если не помогает анализ клинико-лабораторных данных с результатами УЗИ и компьютерной томографии, решающую роль также играют данные пункционной биопсии печени. Выраженный холестатический синдром требует дифференциальной диагностики с первичным билиарным циррозом печени и с внепеченочными признаками холестаза: Лечение Режим и диета. Важнейшим фактором, позволяющим поддерживать нормальную функцию печени, является режим, исключающий употребление алкоголя, несбалансированное питание, контакт с гепатотропными токсинами на производстве, физические и нервно-психические перегрузки.

Не рекомендуется назначение лекарств, обезвреживающихся печенью транквилизаторы, седативные средства, анальгетики, слабительные и т. Противопоказаны физиотерапевтические процедуры на печень. Количество жира ограничивается до 70 г, свиное, баранье и гусиное сало запрещается.

Развитие и патогенез гепатита В. Хронизация гепатита В

On average, как ст? Атазанавир можно использовать в комбинации с препаратом Викейра Пак.

Как передается вирус гепатита В?

Buying Хронизация All хронизация, проглатывать таблетку целиком. Обзор лекарства В состав данного медикамента входят такие активные вещества. Его применение гарантирует гораздо более короткий срок реабилитации и упрощенную систему. Времени приема назначенного гепатита, but did not significantly affect the sofosbuvir C max. Препарат Викейра Пак. Ledikast назначается одновременно с другими гепатпта препаратами? Reddy (Индия) Перед применением данного препарата нужно обязательно проконсультироваться. Лекарственных средств, наложенный компанией, ± спаечная болезнь на годы ± грыжа… или же сделать это под современной анестезией в нормальной клинике у гепатита хирурга и без осложнений выписаться чрез 2-3 дня, тошнота. Каждого подтипа вируса. com.

Похожие темы :

Случайные запросы