Норма содержания глюкозы в крови животных

Как известно, все энергетические расходы организма животных покрываются за счет процесса окисления углеводов. Сахариды используются для получения глюкопротеидов, аминокислот, ферментов, мукополисахаридов, коферментов и нуклеиновых кислот. Кроме того, они входят в состав клеточных структур. Более подробно о функциях и значении углеводов мы рассказывали в статье «Углеводы: значение и классификация».

После того, как моносахариды всасываются в кровь, они через портальную и брыжеечную вены попадают в печень. Тут фруктоза и галактоза окисляются и накапливаются в виде гликогена. Одновременно в печени происходят процессы ферментативного образования и свободной глюкозы (участвует глюкозо-6-фосфатаза). В мышцах нет такого фермента, поэтому там глюкоза в свободном виде образоваться не может.

В гепатоциты глюкоза проникает свободно, для этого энергия не затрачивается, а вот в мышечные клетки – наоборот. В мышцах и печени животных депонируется гликоген – это резерв, и на уровень глюкозы в крови он никак не влияет в дальнейшем. При окислении углеводов образуется энергия для биосинтеза, тепла и так далее.

Окислительное фосфорилирование более выгодное ждля организма в энергетическом плане, нежели бескислородный распад. Гликолиз в мышечных клетках, как правило, тормозится аэробным обменом. Только в эритроцитах такой процесс есть ведущим. Когда происходит гликогенолиз, то также освобождается энергия из резервов организма: на каждый остаток глюкозный – 3 молекулы АТФ.

В принципе, это величина постоянная. При понижении сахара в крови, то есть гипогликемии (падение глюкозы вдвое) наблюдаются выраженные изменения в работе центральной нервной системы, судороги, мышечная слабость, снижается температура тела, животное теряет сознание. При повышении уровня глюкозы в крови животного избыток сахаров выходит с мочой. Если гипергликемия неалмиментарного происхождения, а возникает как результат нарушения проницаемости клеточных мембран для глюкозы при недостаточном количестве инсулина, то это состояние опасно для жизни животного и есть нарушением углеводного обмена. В таком случае с мочой уходит жизненно нужный сахар, а не избыточный.

Повышение глюкозы в крови может наблюдаться при стрессе, шоке, инфаркте миокарда, инсульте, физических нагрузках, а также синдроме Кушинга, диабете, феохромоцитоме, панкреатите, заболеваниях почек, печени, глюкангиоме, длительном применении глюкокортикостероидов, витамина С, диуретиков или никотиновой кислоты.

Глюкоза в крови животного может снижатся при заболеваниях поджелудочной железы, фибросаркоме, инсулиновом шоке, поражении печени и раке желудка.

У животных, как и у человека, обмен углеводов подвержен сложнейшим механизмам регуляции, в которых участие принимают метаболиты, гормоны, коферменты. В метаболизме углеводов центральное место занимает печень, но подобные процессы происходят и в других тканях, например, мышечной.

На углеводный обмен влияют не только коферменты, о которых мы говорили выше (гликолиз), но и гормоны – инсулин и глюкагон, кортизол и адреналин. Инсулин индуцирует некоторые ферменты гликолиза и гликоген-синтазу, подавляя ферменты глюконеогенеза.

Глюкагон является антагонистом инсулина и воздействует наоборот. Он репрессирует пируваткиназу. Также действует и адреналин, а вот глюкокортикоиды (кортизол) индуцируют глюконеогенез, ферменты деградации аминокислот. Такие метаболиты, как АТФ, тормозят гликолиз и пируваткиназу (ацитил-КоА). АМФ же, в свою очередь, активирует распад гликогена и тормозит глюконеогенез.

Немаловажное значение играет в углеводном обмене и фруктозо-2,6-дифосфат, который является сигнальным веществом и стимулирует гликолиз (активация фосфофруктокиназы, подавление глюконеогенеза, торможение фруктозо-1,5-дифосфатазы).

источник

Гипогликемия – синдром, при котором происходит снижение уровня глюкозы в крови . У здоровых животных уровень глюкозы в крови является одним из показателей гомеостаза т.е для обеспечения нормальной работы организма уровень глюкозы в крови должен поддерживаться на постоянном уровне.

Гипогликемия может развиваться как у здорового животного, так и на фоне основного заболевания. Глюкоза попадает в организм в составе пищи, затем она всасывается в пищеварительной системе и попадает в кровь, которая, в свою очередь, разносит ее ко всем органам и тканям. Глюкоза главный источник энергии для всего организма. Поддержание глюкозы в определенных пределах — важная задача сложной системы гормональных факторов. Каждый раз при приеме пищи повышается уровень глюкозы и параллельно растет уровень инсулина. Инсулин способствует поступлению глюкозы в клетки, что не только предотвращает существенное увеличение ее концентрации в крови, а также обеспечивает клетки энергией. Если глюкоза в крови в избытке, то в процессе глюконеогенеза она превращается в гликоген, большая часть которого находится в печени. Когда уровень глюкозы в крови начинает падать, поджелудочная железа синтезирует другой гормон — глюкагон, который превращает гликоген в глюкозу.

Причины гипогликемии:

  • Голодание и тяжелые физические нагрузки
  • Заболевания эндокринных органов ( гипофиз, надрпочечники, поджелудочная железа)
  • Заболевания печени ( в том числе портосистемные шунты)
  • Передозировка инсулинсодержащими препаратами при лечении сахарного диабета

Состояние гипогликемии наиболее характерно для щенков , котят и собак преимущественно, мелких пород ( йоркширский терьер, чихуахуа и тд ) из- за интенсивности обмена веществ в организме. Чаще всего проблема связана с нарушением режима кормления, в результате чего уровень сахара в крови снижается и становится ниже физиологической нормы. Предрасполагающими факторами могут быть отказ от пищи, рвота и диарея на фоне основного заболевания.

Клинические признаки гипогликемии.
Вялость, отказ от пищи, снижение температуры тела, слюнотечение. Если это состояние остается незамеченным , возникает потеря сознания, судороги и гибель животного. При возникновении похожих клинических признаков рекомендовано обратиться за помощью к специалисту. Для оказания первой помощи допустимо втирать в десны глюкозосодержащий раствор. Ни в коем случае нельзя выпаивать раствор животному без сознания, потому что это может привести к аспирации в органы дыхания.

Лечение гипогликемии. Для подтверждения диагноза проводят измерение уровня глюкозы в крови с помощью глюкометра . Лечение заключается в нормализации уровня глюкозы до физиологической нормы. Стабилизация животного проводится комплексно, с учетом состояния , в котором оно находится. Исключают наличие основных заболеваний, которые могут провоцировать гипогликемию.

Профилактика гипогликемии. Сбалансированное кормление животного с умеренными промежутками между кормлениями.

источник

Крупный рогатый скот 40. 60 2,22. 3,33 Лошадь 55. 95 3,05. 5,27

Овца 35. 60 1,94. 3,33 Собака 60. 80 3,33. 4,44

Свинья 45. 75 2,50. 4,16 Кролик 75. 95 4,16. 5,27

Примечание. Коэффициент для пересчета количества глюкозы из мг/100мл в ммоль/л равен 0,0555.

Снижение уровня глюкозы в крови — гипогликемию — наблюда­ют при кетозах, диспепсии молодняка, голодании, тейлериозе, А- гиповитаминозе, лейкозе, гипофункции надпочечников и щито­видной железы, остром поражении печени.

Повышение концентрации глюкозы в крови — гипергликемия — встречается при сахарном диабете, поедании большого количества Сахаров с кормами, стрессовых состояниях, приступах болей, ги­перфункции надпочечников, тиреотоксикозе, гиповитаминозах В! и С, почечной недостаточности, нефрите, циррозе печени, миог- лобинурии лошадей, при болезни Ауески, атониях преджелудков, острых воспалениях.

Определение кетоновых тел. Кетоновые тела — (З-оксимасляная (3-оксибутират), ацетоуксусная кислота (ацетоацетат), ацетон — образуются главным образом в печени и в меньшей степени в поч­ках, а у жвачных животных, кроме того, в стенке преджелудков и в молочной железе в результате окисления жирных кислот, а также в процессе обмена углеводов и некоторых аминокислот. При нор­мальном обмене веществ в организме ацетоуксусная кислота рас­падается на диоксид углерода и воду (при включении в цикл три- карбоновых кислот); р-оксимасляная кислота, окисляясь, превра­щается в высшие жирные кислоты, которые идут на синтез нейтральных жиров и других липидов.

Количество кетоновых тел в крови определяют йодометричес- ким методом по Энгфельду в модификации С. М. Лейтеса и А. И. Одиновой или микродиффузионным методом по Р. Я. Труб­ке. Приблизительное содержание кетоновых тел в сыворотке кро­ви можно установить с помощью реактива Лестраде.

В норме у крупного рогатого скота в крови содержится р-ок- симасляной кислоты 0,8. 4,6 мг/100 мл (0,14. 0,79 ммоль/л), ацетона вместе с ацетоуксусной кислотой — 0,2. 1,4 мг/100 мл 0,03. 0,24 ммоль/л), всего 1,0. 6,0 мг/100 мл (0,17. 1,03 ммоль/л) кетоновых тел. У овец в крови содержание кетоновых тел со­ставляет 3,0. 7,0 мг/100 мл (0,52. 1,2 ммоль/л), у свиней — 0,5. 2,5 мг/100 мл (0,09. 4,3 ммоль/л). Для перечисления количе­ства кетоновых тел в ммоль/л следует содержание их в мг/100 мл умножить на коэффициент 0,1722.

Увеличение количества кетоновых тел в крови — кетонемию (гиперкетонемию) — наблюдают при кетозах — первичных (кетоз молочных коров, алиментарная кетонурия суягных овец) и вто­ричных (при атонии и переполнении рубца, послеродовом парезе, эндометрите), а также при сахарном диабете, гипокобальтозе, го­лодании.

Определение билирубина. Билирубин — один из конечных про­дуктов пигментного обмена (гемохромогенных пигментов), экск- ретируемых из организма печенью вместе с желчью. Большая его часть образуется в печени и селезенке при распаде гемоглобина, миоглобина, цитохромов. Эритроциты (продолжительность их жизни 110. 130 дней) разрушаются в купферовых клетках печени, гистиоцитах соединительной ткани костного мозга, в селезенке и других органах. Освободившийся при этом гемоглобин подверга­ется изменениям (разрыв одного метинового мостика, окисление двухвалентного железа в трехвалентное) с образованием вердогло- бина. В дальнейшем от вердоглобина отщепляются железо и белок глобин, в результате чего образуется биливердин, который фер­
ментативным путем восстанавливается до непрямого, несвязанно­го, свободного, непроведенного билирубина (гемибилирубин). Последний нерастворим в воде и поэтому не выводится с мочой, он является нормальной составной частью сыворотки крови. При по­ступлении в клетки печени непрямой билирубин под влиянием фермента глюкуронилтрансферазы связывается с глюкуроновой кислотой, образуя прямой, связанный, проведенный билирубин (холебилирубин), состоящий из пигментов: билирубинмоноглюко- ронида (20. 25 %) и билирубиндиглюкоронида (75. 80 %), которые растворимы в воде и выделяются с желчью в тонкий кишечник.

В желчных путях и желчном пузыре от части прямого билиру­бина (10 %) отщепляется глюкуроновая кислота, а затем происхо­дят восстановительные процессы с последовательным образовани­ем мезобилирубина и мезобилиногена (уробилиногена). Осталь­ной билирубин трансформируется в тонком кишечнике. Часть мезобилиногена (уробилиногена) всасывается в тонком кишеч­нике и по воротной вене попадает в печень, где полностью рас­щепляется до дипирролов. При повреждении паренхимы печени процесс расщепления нарушается, уробилиноген переходит в кровь, а затем в мочу. Основная часть мезобилиногена в толстом ки­шечнике под влиянием анаэробной микрофлоры восстанавли­вается до стеркобилиногена, который в прямом отделе толстой кишки в основном окисляется до стеркобилина и удаляется с ка­лом. Небольшое количество стеркобилиногена всасывается в кровь (по геморроидальным венам) и затем выводится почками с мо­чой. Следовательно, у здоровых животных в свежей моче содер­жится стеркобилиноген, а не уробилиноген.

Количество билирубина и его фракций в сыворотке крови оп­ределяют фотоэлектроколориметрическим методом Йендрашика, Клеггорна и Грофа (с использованием кофеинового реактива и построением калибровочного графика по стандартным растворам билирубина) или спектрофотометрическим методом Эберлайна. Концентрация билирубина в сыворотке крови здоровых животных указана в таблице 9.9.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

источник

Минеральные вещества и витамины, входящие в состав корма, являются для животных, важнейшими элементами питания. Недостаток и избыток их в рационах животных приносит животноводству значительный экономический ущерб за счет снижения продуктивности и плодовитости животных, вызывает заболевание и падеж, ухудшает качество продукции. Минеральные вещества и витамины в рационах должны поступать в организм животных в оптимальных количествах и соотношениях, строго в соответствии с потребностью высокопродуктивных животных. Они необходимы для роста и размножения животных, влияют на функции эндокринных желез, органов кроветворения, регулируют обмен веществ, принимают участие в биосинтезе белка, оказывают влияние на жизнедеятельность микрофлоры пищеварительного тракта и т.д.

Основным источником витаминов и минеральных веществ, для животных являются корма. В то же время минерально-витаминный состав каждого вида корма подвержен значительным колебаниям и зависит от типа почв, климатических условий, вида растений, фазы вегетации, проводимых хозяйствами агрохимических мероприятий, технологии уборки, хранения и подготовки заготовленных кормов к скармливанию и других факторов. Исходя из чего, в хозяйствах часто наблюдается в заготовленных кормах недостаток одних элементов и избыток других, что приводит к возникновению заболеваний, снижению продуктивности, нарушениям в воспроизводстве, ухудшению качества получаемого от коров молока и низкой эффективности использования кормов.

В современных условиях ведения животноводства контроль со стороны специалистов за обеспеченностью животных минеральными веществами и витаминами чрезвычайно важен, так как заболевания связанные с их недостаточностью, дисбалансом и токсичностью, получили сейчас широкое распространение. Дополнительно у животных появляются новые формы витаминно-минеральной недостаточности: остеохондрозы, токсикозы, остеодистрофии, артрозы, слабость конечностей, мышечные дистрофии у молодняка, послеродовые заболевания у высокопродуктивных коров (гипокальцемия, гипофосфатемия, анемия), нарушения в воспроизводительной функции, стрессоустойчивости и неспецифической резистентности организма, отравление экотоксинами, изменение поведения, образование камней в моче- и желчевыводящих путях, нарушение функции щитовидной железы, кислотно-щелочной дисбаланс и т.п.

На практике специалисты обычно наблюдают стертые и осложненные формы, что создает определенные сложности при постановке диагноза. Чаще всего нарушение витаминно-минерального обмена у животных протекает без каких-либо клинических признаков. К примеру, недостаточное или избыточное обеспечение животных минеральными веществами и витаминами ведет к снижению использования питательных веществ корма, продуктивности, качества продукции, воспроизводительной способности и устойчивости к болезням. Подобного рода субклиническую патологию специалисты имеют возможность определить только при проведении биохимического исследования у таких животных. При выявлении недостаточности или токсичности того или иного минерального элемента и витаминов необходимо учитывать все полученные данные: биохимические показатели крови, молока, органов, тканей, экскретов и волосяного покрова; содержание минеральных веществ в почве, воде и кормах; клинические признаки; уровень продуктивности; ответную реакцию организма на витаминно-минеральные добавки (премиксы).

У животных получающих несбалансированный по минеральным веществам рацион кормления отмечаем: ухудшение аппетита, использование питательных веществ корма, снижается воспроизводительная функция и продуктивность, шерстный покров становится тусклым и взъерошенным. Проявлением недостаточности или токсикоза минеральных веществ, служат такие болезни животных, как паракератоз, рахит, сухотка, зоб, тетания, флюороз, анемия и другие. Когда минеральный элемент тесно связан с одним органом или одной функцией организма (например, йод со щитовидной железой), мы будем иметь дело с однообразной и довольно специфической клинической картиной. В то же время специалисты при наличии у животного заболевания зобом должны учитывать, что зоб могут вызвать и гойтрогенные вещества, содержащиеся в рапсе, капусте, сурепке, льняном шроте, белом клевере, соевых бобах, горохе и др., а также некоторые лекарства. Недостаточность таких элементов, как медь и цинк, проявляется весьма своеобразно, в связи с участием их в биосинтезе многих ферментов. Дефицит минеральных веществ у животных может быть вторичным или комплексным, а также возможно одновременное проявление недостатка одного элемента и избытка другого: Си и Zn,Си и Мо, Сd и Zn, Mn и Fe,Cu и Pb.

Доказано, что определенные метаболические процессы могут нарушаться как при недостатке, так и избытке многих элементов. К примеру, аналогичные или очень близкие поражения костного скелета бывают при недостатке Са, Р,Mn,Cu, Mn, Zn, Si, витаминов А и D,а также при избытке Mo, F, Sr, витамина D. Анемию также может вызвать недостаток Fe, Cu, Co, некоторых витаминов или избыток в рационе Mn,Mo,Zn, Cu, Pb,Se. Снижение и извращение аппетита у животных бывает при дефиците Ca, P, Na, Co, Cu,Zn и при избытке многих элементов. Учитывая вышеизложенное специалисты хозяйств при оценке статуса минеральных веществ и витаминов основное свое внимание должны уделять своевременному выявлению у высокопродуктивных животных субклинических стадий их недостаточности, токсикоза и организации необходимых профилактических мероприятий.

Уровень кальция в крови здоровых животных зависит от содержания в рационе Ca,P, Mg, витамина D в рационе, от состояния гормональной системы, желудочно-кишечного тракта, почек и других органов.

Содержание кальция в крови понижается при длительном дефиците его в рационе, плохом усвоении вследствие недостатка витамина D и паратгормона. Гипокальцемия сопровождает остеодистрофию, рахит, послеродовой парез, гипофункцию околощитовидных желез. Гипокальцемия у животных может быть при нефрозе и нефрите. При субклинической форме недостаточности кальция в плазме (сыворотке) крови животных снижается концентрация кальция (ниже 8,0 мг %), повышается активность щелочной фосфатазы, содержание неорганического фосфора и магния; в моче увеличивается концентрация фосфора, магния, оксипролина; в костной ткани повышается (в 2-3 раза) активность щелочной фосфатазы, снижается содержание золы, Cа,P, Mg; уменьшается плотность и прочность костей.

При избытке кальция в корме (2% на сухое вещество) концентрация этого элемента в плазме крови возрастает в 1,4 раза, содержание неорганического фосфора снижается в 3 раза, активность щелочной фосфатазы не изменяется. Повышение кальция в крови у животных может быть при передозировке витамина D, гиперфункции паращитовидных желез.

Все виды обмена веществ в организме животных неразрывно связаны с превращением фосфорной кислоты. Уровень фосфора в крови зависит от тех же факторов, что и содержание кальция. Недостаток фосфора в кормах рациона сопровождается снижением в плазме крови концентрации неорганического фосфора (менее 4мг%), повышением активности щелочной фосфатазы, содержания Mg и Ca; в моче снижается концентрация фосфора и увеличивается количество Mg и Ca (в 5-10 раз), оксипролина; в костной ткани уменьшается содержание фосфора, кальция, магния, золы; снижается плотность и прочность костей. Снижение фосфора в крови отмечают при длительном недостатке его в кормах рациона, плохом усвоении или расстройствах желудочно–кишечного тракта, при недостатке витамина D и паратгормона, при остеодистрофии, рахите, уровской болезни, пеллагре и других заболеваниях животных.

Избыток фосфора в кормах приводит к увеличению в плазме крови количества фосфора, снижению концентрации магния и не изменяет содержание в ней кальция и активности щелочной фосфатазы. Аналогичную картину можно наблюдать в моче животных. Гиперфосфатемию наблюдают при уменьшении секреции паратгормона, при сердечной недостаточности, кетозе, передозировке витамина D, нефритах, нефрозах, токсикозах, мышечном перенапряжении.

Гиповитаминоз D сопровождается в плазме крови возрастанием активности щелочной фосфатазы и снижением концентрации кальция, фосфора и магния. Избыток витамина D приводит к значительному увеличению содержания кальция и фосфора в плазме крови.

При недостатке магния в рационе происходит уменьшение концентрации магния в плазме крови (менее 1,7 мг %), моче и костной ткани, на фоне умеренного снижения содержания Р и Mg в костях, без существенного изменения концентрации Са и Р и активности щелочной фосфатазы. Недостаточность магния в крови у животных, при избытке калия и азота в рационе клинически проявляется симптомами пастбищной тетании, послеродового пареза, остеодистрофии, транспортной болезнью.

Недостаточность натрия, калия, хлора, серы на обычных товарных фермах с содержанием животных имеющих небольшую продуктивность встречается редко, так как животноводы в рацион кормления животных регулярно добавляют поваренную соль и серосодержащие аминокислоты. Однако у высокопродуктивных животных (5000кг и более) обычно наблюдается недостаточность Na и S, Cl. Дефицит хлора, даже когда в рацион не вводится поваренная соль встречается у животных крайне редко, а недостаточность калия может быть у жвачных при высококонцентратном типе кормления, ввиду того,что зерновые корма составляющие основу рациона при высококонцентратном типе кормления бедны калием. При дефиците калия, серы и хлора в организме у животных снижается их концентрация в плазме крови и моче. Избыток натрия, хлора, калия и серы из организма животных выделяется в основном с мочой.

Функция электролитов в организме животного это поддержание кислотно-щелочного баланса. Снижение щелочного резерва (резервной щелочности) в крови у животного ниже 40 об. % СО² свидетельствует о сдвиге кислотно-щелочного баланса в сторону ацидоза. Метаболический ацидоз регистрируется при высококонцентратном типе кормления коров, вторичной остеодистрофии, расстройствах желудочно кишечного тракта и функции почек, воспалениях. Дыхательный ацидоз у животных наблюдается при сердечной недостаточности и эмфиземе легких.

Недостаточность железа обычно встречается у молодняка и клинически проявляется микроцитарной гипохромной анемией. У лактирующих коров может встречаться железодефицитное состояние проявляющееся нормальной концентрацией гемоглобина на фоне снижения запасов железа в тканях животного. При дефиците железа у телят происходит снижение концентрации этого элемента в плазме крови (≤ 65 мкг %), гемоглобина (≤80 г/л),гематокрита (≤30%), насыщенности трансферрина (≤25%), уменьшение количества эритроцитов (≤4,0*10 в 12степени/л) и увеличение общей железосвязывающей способности плазмы крови (≥ 100 мкмоль/л). Из приведенных выше показателей наиболее надежны для диагностики ранних форм недостаточности железа содержание этого элемента и ферритина в плазме крови, насыщенность трансферрина, концентрация гемоглобина. При избытке железа в рационе (1г/кг сухого вещества) содержание его возрастает в кишечнике, почках, селезенке и печени.

Недостаточность меди у животных субклинически сопровождается снижением церулоплазмина (в 10-15 раз) и содержания меди в плазме крови (менее 60 мкг%), а также уменьшением количества гемоглобина и эритроцитов. Нарушение защитного антимикробного механизма в нейтрофилах — самое раннее проявление недостаточности меди. Избыток меди в рационе животных приводит к накоплению элемента в печени, почках, стенке кишечника; при этом активность церулоплазмина и содержание меди в плазме крови существенно не изменяются, но наблюдается гипокальцемия. Избыток меди и церулоплазмина в крови наблюдают при заболеваниях печени, лейкемии, инфекционных заболеваниях, при беременности.

Недостаток цинка у коров сопровождается снижением его концентрации в плазме крови (ниже 50мкг%), костной ткани, печени, почках, поджелудочной железе, стенке кишечника, сердце, волосяном покрове, слюне.

При избытке цинка наблюдается повышение его содержания в основном в этих же тканях и органах. На долю эритроцитов приходится около 80% от общего количества цинка в крови, где он соединен главным образом с карбоангидразой; в связи с этим повышает содержание цинка в плазме. Концентрация цинка в сыворотке крови на 16% выше, чем в плазме. В практических условиях содержание цинка в плазме крови зависит от вторичных факторов (воспаления, инфекции, опухоли, стресса, избытка кальция, фосфора, меди, свинца, кадмия, фитина понижают цинкемию), возраста и физиологического состояния животных, их генетических особенностей. Клинически недостаточность цинка может возникнуть до существенного снижения его в крови и тканях. Эти же факторы способствуют усилению экскреции цинка с мочой. Наукой к настоящему времени обнаружено около 100 цинксодержащих ферментов, однако ни один из них пока не может быть использован в качестве надежного критерия статуса цинка в организме.

При недостатке цинка в организме снижается активность щелочной фосфатазы в плазме крови, печени, костях. Активность щелочной фосфатазы в плазме крови еще в большой мере зависит от вторичных факторов, чем от содержания цинка. Активность щелочной фосфатазы в плазме крови повышается при недостатке витамина D, остеодистрофии, рахите, гепатите, циррозе печени, а также в конце стельности из-за быстрого роста костной ткани плода. Примечательно, что у телят активность щелочной фосфатазы в 5-15 раз выше, чем у взрослых коров.

Содержание марганца в тканях животных мало изменяется как, при недостатке, так и при его избытке в кормах рациона.

При токсикозе животных содержание марганца возрастает в стенке кишечника, почках, коже, волосе, желчи и кале. При недостатке этого элемента в организме животных снижается активность аргиназы в печени, галактозилтрансферазы в костях, изоцитрат-и пируватдегидрогеназы в почках и мышцах, а также уменьшается концентрация и скорость сульфатирования гликозаминогликанов в хрящевой и костной ткани.

При недостатке в рационе кобальта, что наиболее часто наблюдается у жвачных в период пастбищного содержания, у животных снижается его концентрация в плазме крови (≤0,6 мкг %) и печени (≤0,1 мг/кг сухого вещества), но ввиду низкого содержания кобальта в тканях и биологических жидкостях данные показатели имеют для специалистов небольшую диагностическую ценность. Более объективным показателем является концентрация витамина В-12 в плазме крови (у крупного рогатого скота в норме 250-600 нг/л), печени и молоке. При недостаточности кобальта у жвачных резко снижается активность метилмалонил-КоА-мутазы и метионин-синтетазы, что приводит к накоплению в крови метилмалоновой и формиминоглутаминовой кислот и повышенной экскреции их с мочой. Определение в плазме крови метилмалоната (в норме ≤ 100 мкмоль/л) позволяет выявлять субклиническую форму недостаточности кобальта. При избытке кобальт накапливается в печени и почках.

При недостатке и избытке селена в рационе происходит быстрое изменение его содержания в плазме крови, эритроцитах, сердце, скелетных мышцах, печени, почках, костной ткани, легких, поджелудочной железе, волосе, коже, селезенке, молоко, моче, кале. При этом, в плазме крови и, особенно в волосе концентрация селена при недостатке селена снижается медленнее, чем в тканях. Более надежным прижизненным критерием недостаточности селена является активность селено зависимой глутатионпероксидазы в цельной крови. При дефиците селена в плазме крови возрастает активность аспарттатаминотрансферазы и креатинкиназы в два раз и более, что является следствием патологии мышечной ткани.

Определение содержания общего, белково-связанного, свободного, бутанол-экстрагируемого йода (БЭЙ) и тироксина в плазме крови позволяет выявить недостаток этого элемента; в то же время при избытке йода в рационе концентрация гормонов щитовидной железы и БЭЙ не увеличивается. При вторичной недостаточности йода, вызванной гойтрогенными веществами, содержание БЭЙ в крови также не изменяется, однако в моче при этом резко повышается уровень тиоцианатов. У лактирующих коров концентрация йода в молоке — наиболее яркий индикатор обеспеченности организма йодом. Волос у животных, особенно черный, также хорошо отражает статус йода, однако следует учитывать возможность его загрязнения, в том числе и за счет поглощения элемента из воздуха.

На сегодняшний день в природе известно более 50 каротиноидов, способных превращаться в организме животных в витамин А. Из них наиболее распространенный и эффективный — бета-каротин. Из одной молекулы оранжевого пигмента в организме животных образуется 2 молекулы витамина А. Бета-каротин, кроме участия в синтезе витамина А, имеет свои очень важные функции в организме. Он является природным антиоксидантом, повышает сопротивляемость организма к различным заболеваниям, улучшает воспроизводительную функцию, кроветворение и устойчивость организма к раковым заболеваниям, снижает риск сердечнососудистых заболеваний, воспаления слизистых оболочек, регулирует иммунные реакции, усиливает обмен энергии. Выявлена прямая зависимость между содержанием бета — каротина в организме и воспроизводительной способностью животных.

Ввиду того, что бета-каротин в процессе заготовки и хранения кормов быстро разрушается, обеспечить животных в зимнее- стойловый период бета –каротином в хозяйствах практически невозможно. Под действием света и высоких температур бета-каротин переходит в менее активные формы. Потребность животных в бета — каротине возрастает при избытке в рационе энергии, протеина, клетчатки, сульфатов, железа, тяжелых металлов, нитратов, нитритов, микотоксинов, прогорклых жиров, сапонинов, фитоэстрогенов, при воспаление кишечника, воздействии различных стресс факторов, при лечении кокцидиостатиками и некоторыми другими ветпрепаратами. Повышают усвоение бета-каротина витамины Е и В-12, оптимальные дозы фосфора, цинка, селена, кобальта и жира, углеводы.

Количество каротина в крови подвержено значительным сезонным колебаниям (0,4-1,0 мг% в стойловый период и более 1мг%- в пастбищный).

При дефиците каротина в корме снижается его содержание в крови. Снижение содержания каротина в крови у животных происходит в результате плохого его усвоения под влиянием многих вторичных факторов, гепатитах, гепатозах, недостатке в рационе белка, жиров, легкоусвояемых углеводов, при различных токсикозах в т.ч. нитратных.

Специалисты хозяйств и ветлабораторий должны учитывать тот фактор, что уровень каротина в сыворотке (плазме) крови при хранении образцов снижается, поэтому должны это учитывать при проведении анализов и интерпретации полученных результатов.

Наукой доказано, что в организме животных усваивается только 1/3-¼ часть поступившего в организм животного каротина и только 1/7 его часть превращается в витамин А. При этом от 25 до 50% витамина А депонируется в печени. Полноценное белковое кормление животных, хорошая обеспеченность рациона витамином В-12 и антиоксидантами существенно повышает эффективность превращения каротина в витамин А.

Концентрация витамина А в крови, так же как и каротина,подвержена значительным сезонным колебаниям (25-80 мкг% в стойловый период и 40-150 мкг%- в пастбищный). При снижении содержания витамина А в крови ниже 10мкг% и в печени ниже 50 мкг/г приводит к развитию у животных клинических признаков гиповитаминоза А. Снижение содержания витамина А в крови, печени, молозиве и молоке отмечают при недостатке каротина и витамина А в кормах рациона, плохом их усвоении вследствие имеющихся у животных хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта и печени.

Снижение уровня общего белка в сыворотке крови (ниже 60г/л) бывает при длительном недокорме животных, неполноценном питании, остеодистрофии, хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта, почек и печени.

Мочевина является в организме животных основным конечным продуктом азотистого обмена. Процесс синтеза мочевины в организме жвачных животных происходит в печени и стенке рубца. Выделение мочевины из организма происходит главным образом почками. Концентрация мочевины в крови здоровых животных составляет 20-40 мг%, или 3,3-6,7 мкмоль/л. Резкое повышение содержания мочевины в крови (уремия) наблюдается при почечной недостаточности и других заболеваниях почек, а также при скармливании животным больших количеств зеленых бобовых кормов и передозировках в рационе синтетических азотистых веществ (мочевина и др.). В то же время уменьшение содержания мочевины в крови бывает при длительном белковом недокорме, при нарушении мочевинообразовательной функции печени. Данное явление часто бывает у коров с дистрофией печени в результате перенесенного ей кетоза.

Кетоновые тела (бета-оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота, ацетон) промежуточные продукты обмена белков, жиров и углеводов. При повышение уровня кетоновых тел у животных в крови, моче и молоке специалисты говорят о нарушении обмена веществ. Стойкая кетонемия встречается у коров при острой и подострой формах кетоза. При этом соотношение кетоновых тел меняется в сторону увеличения ацетона и ацетоацетата.

При острой форме кетоза в молоке и моче обнаруживаются ацетоновые тела (в моче до 100-500 при норме 5-10 мг%, в молоке до 20-80 при норме до 8 мг%), а в крови кетоновые тела (15-70 мг% и более при норме 1-6 мг%). При этом содержание сахара (глюкозы) в крови больных коров снижается до 30 мг% и ниже при норме 40-60 мг%, а резервная щелочность-ниже 40 об% СО².

У коров больных кетозом в крови увеличивается уровень ЛЖК, НЭЖК, молочной, пировиноградной кислот, тироксина. В рубцовом содержимом снижается рН, повышается концентрация масляной кислоты, аммиака, кетоновых тел.

При хроническом кетозе и вторичной остеодистрофии в крови содержание кетоновых тел повышено незначительно, снижается содержание гемоглобина, мочевины, кальция, резервной щелочности, сахара, а также происходит повышение в крови общего белка, активности аспартатаминотрансферазы и лактатдегидрогеназы.

Билирубин — желчный пигмент, образуется в клетках РЭС из гемоглобина разрушенных эритроцитов. В плазме крови билирубин образует непрочный комплекс с альбумином. Специалисты такой билирубин называют свободным или непрямым. Содержание такого билирубина в крови составляет 1-14 мкмоль/л. Такой билирубин из организма животных выводится с участием печени. В печени происходит экстрагирование билирубина из комплекса с альбумином и его соединение с глюкуроновой кислотой. Образовавшийся комплекс билирубина с глюкуроновой кислотой специалисты называют прямым билирубином. Прямой билирубин выделяется печенью в желчь и поступает в кишечник животного, где превращается в уробилиноген. В сыворотке крови здорового животного содержится в основном непрямой билирубин (до 80% от общего). Уровень общего билирубина повышается у животных больных гемолитической желтухой, усиленном гемолизе эритроцитов, и значительно в меньшей степени при гепатите и циррозе печени. Прямой билирубин находится в крови в незначительных количествах (от 0 до 5мкмоль/л) и повышается при болезнях печени и ее выводящих путей.

Глюкоза (сахар) — является основным источником энергии для организма. На ее долю приходится более 90% всех низкомолекулярных углеводов. Относительно постоянный уровень глюкозы в крови (40-60 мг% или 2,2-4,0 ммоль/л) поддерживается в организме животного гормонально. Гипогликемия у животных встречается при кетозе, вторичной остеодистрофии, послеродовом парезе, некоторых формах ожирения, токсических поражениях печени. Она часто бывает у животных в результате недостатка легкоусвояемых углеводов в кормах, большой потребности высокопродуктивных коров в глюкозе при высококонцентратном типе кормления, при преобладании в рационе кислых кормов. Гипогликемия у животных может быть как стойкой, так и непродолжительной. Непродолжительная гипогликемия бывает при скармливании животным больших количеств сахаристых кормов, а также при испуге животного, высокой температуре, стрессах. Стойкая гипергликемия встречается при сахарном диабете. Ветеринарные специалисты должны помнить, что концентрация глюкозы в сыворотке (плазме) крови при хранении быстро снижается, поэтому определение глюкозы необходимо проводить сразу же после взятия крови, а если нет такой возможности необходимо провести осаждение белков трихлоруксусной кислотой непосредственно на ферме.

источник

В организме животных углеводы участвуют в разнообразных метаболических реакциях, взаимодействуя с белками и липидами. Одна из главных функций углеводов состоит в том, что они пред­ставляют собой основной энергетический субстрат для клеток всех тканей, но особенно нервной. Установлено, что 67 % глюкозы крови потребляют клетки центральной нервной системы.

Нарушение переваривания и всасывания углеводов. Углеводы по­ступают в организм с растительной и животной пищей в виде моно-, ди- и полисахаридов. Может быть избыточное, а чаще не­достаточное снабжение животных углеводами. Последнее обстоя­тельство сразу сказывается на межуточном обмене веществ, так как для энергетических целей начинают использоваться жиры и в какой-то степени белки.

Недостаточная обеспеченность организма углеводами возмож­на в результате нарушения процессов переваривания и всасыва­ния. Недостаточное поступление гликолитических ферментов поджелудочной железы и кишечного сока (амилаза, лактаза) при­ водит к выведению из организма молочного сахара и зерен крах­мала. Крахмал появляется в фекальных массах (амилорея), что служит косвенным признаком нарушения полостного переварива­ния углеводов. Дефицит лактазы не обеспечивает расщепления лактозы до галактозы и глюкозы. Лактоза всасывается в кровь и выводится почками (лактозурия). Ее прохождение через почечные канальцы обусловливает их повреждение. Неутилизированные са­хара усиливают в толстом кишечнике брожение, сопровождающееся метеоризмом и диареей.

Полное расщепление углеводов до Сахаров в тонком кишечни­ке не всегда завершается всасыванием. Всасывание — процесс энергозависимый. Глюкоза транспортируется через мембрану энтероцита только при участии процессов фосфорилирования и пос­ледующего дефосфорилирования. Поэтому всасывание тормозит­ся при воспалительных явлениях, отеке слизистой оболочки ки­шечника, гипоксии, блокаде процессов фосфорилирования фер­ментными ядами, такими, как монойодуксусная кислота, флоридзин.

Вторичная сахаридазная недостаточность полостного пищева­рения возможна при сердечно-сосудистой патологии, шоковых состояниях, язвенной болезни, опухолевых процессах в органах брюшной полости.

Снижение секреции панкреатического и кишечного соков свя­зано с возникающим дефицитом пластических и энергетических субстратов.

От кишечных ворсинок глюкоза по системе воротной вены по­ступает в печень. Одна из функций печени — гликогенообразовательная. В гепатоцитах глюкоза подвергается фосфорилированию с образованием глюкозо-6-фосфата, который используется для синтеза гликогена. В последующем под влиянием соответствую­щего фермента по мере необходимости происходит расщепление глюкозо-6-фосфата с освобождением свободной глюкозы, необхо­димой для поддержания уровня сахара в крови. Моносахара плаз­мы крови используются клетками тканей для синтеза гликогена, нуклеиновых кислот, мукополисахаридов, цереброзидов, протеогликанов.

Нарушения синтеза гликогена (агликогеноз) могут быть гене­тически обусловленными (у животных не описаны) и появляющи­мися в процессе онтогенеза под влиянием токсигенов, гипоксии, авитаминозов, алиментарной недостаточности. Резко падает его содержание в печени, мышцах, почках, что, в свою очередь, рефлекторно усиливает липолиз в жировых депо. Гиперлипемия сопровождается инфильтрацией и жировой дистрофией, прежде всего печени.

Активация распада, снижение содержания гликогена в печени, мышцах, других органах наблюдается при повышенной потребно­сти в энергии, обусловленной стрессогенными нагрузками, уси­ленной мышечной работой, алиментарной недостаточностью. Гликогенолиз усилен при лихорадке, бактерийной интоксикации, действии химических веществ (ртуть, мышьяк, фосфор), опухоле­вом росте, усиленной продукции адреналина и гликогена.

У молодых животных возможен дефект ферментных систем, катализирующих расщепление гликогена. Поэтому он начинает интенсивно накапливаться прежде всего в печени, мышцах, поч­ках, сердце, ткани головного мозга. Причина гликогеноза пока не установлена. Полагают, что болезнь генетически обусловлена, пе­редается по аутосомно-рецессивному типу.

Любые расстройства метаболизма гликогена сопровождаются снижением функциональной активности пораженных клеток (не­рвных, фагоцитов, миоцитов, кардиомиоцитов, гепатоцитов, энтероцитов и др.).

Нарушения межуточного обмена углеводов. Непрерывный про­цесс гликолиза и окислительного фосфорилирования требует по­стоянной доставки тканям глюкозы и кислорода. Гипоксия, дру­гие патологические процессы в печени, мышцах нарушают мета­болические превращения углеводов. Снижение поступления кис­лорода приводит к преобладанию анаэробного гликолиза над фосфорилированием. Энергообеспеченность ткани и зависящая от нее функциональная активность клеток понижаются, нарастает содержание молочной и пировинограднои кислот, развивается лактоцидемический ацидоз. Так, если у клинически здоровых дойных коров содержание пировинограднои кислоты в крови со­ставляет 0,61 + 0,02 мг/100 мл, а молочной — 12,4 ± 0,57 мг/100 мл, то у коров с дистрофическими процессами в печени — 1,54 ± 0,03 мг/100 мл и 25,1 ± 1,09 мг/100 мл соответственно.

Причиной нарушения межуточного обмена углеводов может быть недостаточное поступление в организм тиамина. Витамин В1 представляет собой кофермент карбоксилазы. Снижение ее актив­ности ведет к накоплению пировинограднои кислоты, появлению ее в крови и моче. Пируват оказывает выраженное токсическое действие на нервные клетки. Замедлена передача нервного им­пульса по аксонам и дендритам, снижена выработка медиатора — ацетилхолина. У животных, страдающих тиаминовой недостаточ­ностью, заболевание проявляется полиневритом. Наиболее чув­ствительны к заболеванию птицы (куры, голуби) и пушные звери (норки).

Изменение содержания глюкозы в крови. Уровень углеводов в крови поддерживается нейрогуморальными механизмами. Стимуляция вентромедиальных ядер гипоталамуса активирует симпати­ческую иннервацию, повышает гликогенолиз в печени, вызывает гипергликемию. Раздражение вентролатеральных ядер стимулиру­ет парасимпатические нервы, тормозит гликогенолиз, снижает со­держание сахара в крови. Гормональная регуляция определяется соотношением инсулина и контринсулярных гормонов (АКТГ, СТГ, глюкокортикоидов). Изменение концентрации глюкозы в крови воспринимается глюкорецепторами мембран бета-клеток поджелудочной железы.

Уровень глюкозы в крови здоровых взрослых животных колеб­лется (мг/100 мл): крупный рогатый скот — 40—60, лошади — 55— 95, свиньи — 45—75, собаки — 60—80, куры — 80—140, кролики — 75-85.

У больных животных эти показатели могут существенно ме­няться за счет интенсивности поступления углеводов, синтеза гли­когена, уровня потребления глюкозы, соотношения этих процес­сов.

Гипогликемия. Под гипогликемией понимают уменьше­ние содержания глюкозы в крови. Основные ее причины:

недостаточное поступление углеводов с кормами;

снижение гидролиза Сахаров в кишечнике и замедление их вса­сывания;

повышение тонуса парасимпатических нервов;

недостаточная выработка глюкокортикоидов, соматотропного и адренокортикотропного гормонов передней доли гипофиза;

повышение секреции инсулина, обусловленное гиперплазией островкового аппарата поджелудочной железы, развитием (у со­бак) раковой опухоли;

развитие гепатопатий (гепатит, острая жировая дистрофия, цирроз) с подавлением гликогенообразовательной функции;

интенсивная мышечная работа, особенно у лошадей при дли­тельных переходах, перевозке грузов;

передозировка инсулина, вводимого животным с лечебной целью.

Последствия гипогликемии обусловлены прежде всего измене­ниями деятельности центральной нервной системы. Глюкоза для ее клеток является основным энергетическим субстратом. Недо­статок сахара приводит к истощению энергетических резервов в виде макроэргических соединений, усилению катаболических процессов, гипоксии структур мозга, внутриклеточной гипергид­ратации. Повышение проницаемости стенок сосудов сопровожда­ется отеком мозга, возможностью кровоизлияний и тромбоза.

У жвачных животных возможно развитие гипогликемического синдрома, проявляющегося первоначально астеническим состоя­нием, затрудненностью передвижения. В последующем наблюда­ется беспокойство, появляются дрожь, клонические и тонические судороги, обильная саливация, непроизвольные дефекация и мочеиспускание. Одышка, тахикардия, зрачки расширены. Возмож­но развитие коматозного состояния.

Высокопродуктивные коровы значительное количество глюкозы используют для синтеза молочного жира, что создает предпосылки для возможного развития у них гипогликемии. В печени снижается уровень гликогена, туда в изобилии поступает жир. Использование его для энергетических целей в повышенном количестве приводит к кетонемии и кетонурии. В крови и моче появляются избыточные количества кетоновых тел (ацетоуксусная кислота, бета-оксимасляная и ацетон), обладающих токсическими свойствами.

Гипогликемия имеет немаловажное значение в генезе родиль­ного пареза у коров. Нервные явления бесследно исчезают после внутривенного введения глюкозы с кальция хлоридом.

Компенсаторные реакции, возникающие у животных в ответ на снижение уровня сахара в крови, сводятся к активации симпато-адреналовой системы, повышению уровня контринсулярных,гор­монов в крови, стимулирующих процессы гликогенолиза, гликонеогенеза, липолиза. Свободные жирные кислоты снижают ути­лизацию глюкозы мышечной и жировой тканями, чем способству­ют задержке глюкозы в крови, выравниванию ее уровня.

Гипергликемия. Под гипергликемией понимают увели­чение содержания глюкозы в крови. Выделяют следующие причи­ны возникновения гипергликемии:

алиментарная, вызванная избыточным поступлением легкоус­вояемых углеводов моногастричным животным. У жвачных угле­воды (клетчатка) сбраживаются, летучие жирные кислоты (уксус­ная, пропионовая) участвуют в синтезе гликогена;

нейрогенная, характерная для эмоционального стресса, боле­вого раздражения, органических поражений (опухоли, кровоизли­яния) центральных отделов нервной системы. Активируется симпатикоадреналовая система, повышается секреция катехоламинов, стимулируется гликогенолиз;

повышение продукции контринсулярных гормонов в передней доле гипофиза (АКТГ, СТГ) и коре надпочечников. Избыточная секреция СТГ сопровождается стимуляцией липолиза, чем огра­ничивается использование глюкозы мышцами. АКТГ поддержи­вает высокий уровень глюкокортикоидов, индуцирующих синтез ферментов гликонеогенеза из аминокислот;

абсолютная недостаточность инсулина вследствие снижения его синтеза или секреции. Это может быть следствием дефицита исходных аминокислот, ингибирования процессов перехода про-инсулина в инсулин, образования аутоантител к бета-клеткам ост-ровкового аппарата поджелудочной железы;

относительная недостаточность инсулина, обусловленная его повышенной инактивацией инсулиназой печени, почек, попереч­нополосатых мышц; снижением чувствительности рецепторных образований жировой и мышечной ткани.

Гипергликемию выявляют у животных, больных сахарным диа­бетом, нефритом, циррозом печени; при болезни Ауески, миогло-бинурии лошадей, атониях преджелудков у жвачных.

Гипергликемический синдром проявляется резко повышенным аппетитом (булимия) и избыточным приемом корма (полифагия), жаждой (полидипсия), общей вялостью, истощением, обильным диурезом (полиурия) и выделением глюкозы с мочой (глюкозурия).

источник

У кошек и собак могут встречаться аналогичные заболевания с человеком. Одним из таких заболеваний является сахарный диабет, который протекает практически так же, как и у людей.

Повышенный сахар в крови может образоваться по причине ожирения животного. Также у кошек и собак нередко диагностируется заболевание поджелудочной железы при панкреатите.

Уровень глюкозы в крови может увеличиваться в том числе при беременности или употреблении каких-либо гормональных препаратов.

У собак чаще всего повышенный уровень сахара связан с наследственностью, у кошек же сахарный диабет, как правило, развивается в более старшем возрасте. Нередко заболеванию подвержены кастрированные животные, которые набирают излишний вес.

Обнаружить сахарный диабет у кошек или собак, в отличие от людей, достаточно сложно. К основным признакам относятся:

  • Частая жажда у животного;
  • Частые мочевыделения;
  • Резкая потеря веса или, наоборот. Ожирение;
  • Ощущение неприятного запаха изо рта;
  • Апатичное состояние животного;
  • Неухоженный вид шерстного покрова;
  • Случаи временной потери ориентации.

Если у кошки или собаки выявляются данные признаки, необходимо сразу же обратиться за помощью к ветеринару. В ветклинике проведут анализ мочи и крови, сделают исследование на гормоны и, при необходимости, ультразвуковое исследование.

Между тем диагностируют сахарный диабет по результатам полученных анализов не сразу. Дело в том, что во время посещения ветеринара собаки и кошки могут испытывать стресс, в результате чего у животного увеличивается уровень глюкозы в крови. Это в свою очередь нередко приводит к неверному диагнозу.

Если сахар у животного повышен, процесс выработки инсулина может нарушиться. По этой причине, несмотря на качественное питание, организм не получает в полной мере необходимое количество энергии. Кошки или собаки становятся вялыми, испытывают слабость, неуверенно передвигаются и могут даже терять сознание.

Чтобы выяснить причину и помочь питомцу, первым делом необходимо измерить уровень глюкозы в крови. У кошек и собак норма сахара в крови составляет 6 ммоль/литр, жвачные животные имеют показатели 4 ммоль/литр. Норма у птиц самая высокая и составляет 11 ммоль/литр.

У кошек и собак обычно берут анализ на показатели глюкозы из кровеносных сосудов, расположенных на кончиках ушей.

Чтобы измерить уровень глюкозы в крови, не обращаясь к помощи ветеринаров, можно воспользоваться обычным глюкометром с тестовыми полосками. Чтобы провести анализ крови на сахар у кошек или собак, лучше воспользоваться устройством, которое измеряет капиллярную кровь.

При этом необходимо обратить внимание на минимальную дозу забора крови и выбрать глюкометр, который требует взятия небольшой капли крови, чтобы животному не было больно.

В том числе можно использовать визуальные тестовые полоски для того, чтобы можно было проводить измерение глюкозы в моче. В специализированных магазинах можно найти полоски Глюкофан и Уриглюк. Подобное устройство не заменяет глюкометр, однако позволяет при необходимости быстро определить, повышен ли уровень сахара в организме.

Если лечение сахарного диабета проводится правильно, в моче сахар обнаруживаться не будет. В крови же должна определяться норма, описанная выше.

В лабораторных условиях кровь для проведения анализа на сахар берется из вены. Если ветеринар делает анализ при помощи глюкометра и тестовых полосок, забор крови чаще всего делятся из кровеносных сосудов кончиков ушей.

Из мякиша пальцев кровь обычно не берут из-за того, что кровеносные сосуды глубоко залегают под кожей, что может травмировать животное при взятии крови.

Если питомец находится длительное время в условиях ветклиники, анализ крови на сахар обычно берут каждые два-три часа. В домашних условиях исследование крови можно проводить реже, однако нужно ориентироваться на состояние животного и каждый день контролировать, изменился ли уровень сахара в крови.

Чтобы анализ на сахар оказался наиболее точным, рекомендуется его проводить дома, когда животное находится в знакомой обстановке и не волнуется.

Также в некоторых случаях измеряют уровень фруктозамина в крови, который может указать истинное состояние уровня сахара в крови.

Это позволяет получить достоверную информации о состоянии собак или кошек и определить, по какой причине повышен сахар в организме.

Обычно сахарный диабет можно вылечить, если хозяин проявит настойчивость и повышенную заботу над питомцем. Первым делом необходимо устранить все факторы, которые провоцируют развитие заболевания или вызывают осложнения.

Если у животного наблюдается повышенная масса тела, ветеринар обычно назначает строгую лечебную диету до полной нормализации веса. Именно ожирение чаще всего становится главной причиной заболевания. Диетическое питание с высоким содержанием белков и низким уровнем углеводов снижает необходимость в введении инсулина и помогает излечиться от сахарного диабета.

Хозяевам необходимо кормить питомца в одно и то же время небольшими порциями, не пропуская периоды еды. Если изменить режим кормления, состояние животного может снова нарушиться.

При лечении у кошек и собак сахарного инсулина помимо лечебной диеты назначается введение инсулина. Гормон можно вводить при помощи обычных инсулиновых шприцов или шприц-ручкой, которую нужно подобрать под требуемый вид инсулина. Удобнее, если шприц-ручка будет иметь минимальное деление 0.5 единиц, так как питомцу обычно требуется небольшая дозировка инсулина.

Дозировка инсулина подбирается на протяжении нескольких дней. В это время важно наблюдать за состоянием животного и обращать внимание на следующие показатели:

  • Поведение питомца. Животное должно чувствовать бодрость. Если у питомца развиваются осложнения, может наблюдаться рвота, тошнота, жидкий стул, одышка, обезвоживание организма. В этом случае следует сразу же обратиться за ветеринарной помощью.
  • Потребление жидкости. При сахарном диабете животное может ощущать сильную жажду. Поэтому, если питомец стал реже пить, это говорит об улучшении состояния животного. В сутки животное должно употреблять в пищу не менее 20 мл жидкости из расчета на каждый килограмм массы тела.
  • Проведение анализа мочи. На основании полученных результатов определяется наличие глюкозурии. Важно учитывать, что моча, взятая в утренние часы, в некоторых случаях может содержать повышенный уровень сахара даже если ситуация находится по контролем. Поэтому анализ мочи нельзя считать основным показателем при диагностике сахарного диабета. В том числе такой анализ выявляет наличие инфекции мочевого тракта и кетоновых тел.
  • Регулярное проведение анализа крови на уровень глюкозы позволяет определить, как долго действует инсулин и каков минимальный уровень глюкозы у животного после введения инсулина. Необходимо следить, чтобы показатели сахара в крови не опускались ниже допустимого уровня. Если уровень достигает 4 ммоль/литр, нужно понизить дозировку инсулина.
  • Масса тела животного. При сахарном диабете животное может начать резко терять вес, что говорит о негативных последствиях заболевания. Если питомец себя чувствует в норме, он начинает набирать вес, поэтому важно следить, чтобы масса тела не была избыточной.

Чтобы полностью контролировать состояние животного и течение заболевания, нужно завести специальный дневник, где каждый день фиксировать такие показатели, как:

  1. Время укола инсулина;
  2. Дозировка введенного инсулина;
  3. Какой объем еды нужно съесть и сколько пищи съедает животное;
  4. В какое время и как часто проводится кормление;
  5. Сколько жидкости выпивает животное на протяжении всего дня;
  6. Сколько составляет вес животного;
  7. Как себя ведет питомец.

Причиной для беспокойства может послужить снижение уровня сахара в крови до критических показателей. Такое осложнение является самым серьезным, которое может привести к потере жизни питомца, если вовремя не предпринять необходимые меры. Такое состояние может наблюдаться, если была введена завышенная дозировка инсулина.

В случае гипогликемии животное будет слабым и вялым. У питомца при снижении уровня глюкозы может наблюдаться нарушенная координация, дезориентация, бесцельное хождение по комнате. Также животное может без конца искать пищу и часто облизывать губы. В этом случае необходимо обратиться за помощью к ветврачу.

источник