Меню

Снимать отек головного мозга таблетки

Препараты снимающие отек головного мозга

Лечение при отеке мозга. Лечение отека головного мозга в стационаре.

Данный вид медицинской помощи должен осуществляться в отделениях реанимации и интенсивной терапии и быть построен на нижеприведенных принципах лечения отека головного мозга (Ш. Ш. Шамансуров и др. 1995).

Коррекция нарушения дыхания и сердечной деятельности. В зависимости от степени поражения ЦНС и тяжести состояния больных с тяжелыми формами отека, нарушения дыхания и сердечной деятельности могут быть первичными и вторичными. При их коррекции используются стандартные методики.

Этиологическое лечение основного заболевания. Рациональное лечение отека мозга заключается в устранении самой причины, которая этот отек вызвала. Такое лечение возможно лишь тогда, когда первопричина отека точно известна. Однако даже устранение причины отека не обязательно приводит к его ликвидации. В таких случаях терапевтические воздействия необходимо направить на сам отек мозга. Следует указать, что ни один метод лечения не устранит отек вокруг опухоли, абсцесса или гематомы, если не ликвидирован первичный патологический очаг.

Патогенетическая терапия отека направлена, в первую очередь, на устранение гипоксии как наиболее неблагоприятного фактора, способствующего развитию отека. Эта терапия направлена на нормализацию гемодинамики, ликвородинамики, метаболизма нейронов.

Иными словами, терапия нацелена на коррекцию основных патофизиологических механизмов (циркуляторных, васкуляторных, тканевых), участвующих в развитии отека мозга.

Коррекция гематоциркуляторных нарушений включает.
1. Лечебные мероприятия. направленные на нормализацию показателей системной гемодинамики. Для поддержания адекватной перфузии головного мозга необходимо сконцентрировать усилия на нормализацию системного артериального давления путем рационального назначения ва-зоактивных (дилататоров или констрикторов) препаратов быстрого действия (клофелин, дибазол или кофеин бензоат натрия и др.).
2. Назначение блокаторов кальциевых каналов. Эти препараты способствуют улучшению мозговой циркуляции, уменьшают накопление тканевых гормонов и тем самым обеспечивают устойчивость мозга к гипоксии. К ним относятся верапамил и его производные (финоптин, изоп-тин), нимодипин, лидофлазин, нифедипин (коринфар), фендилин (сен-зид), циннаризин (стугерон).
3. Усиление микроциркуляции мозга путем назначения препаратов, нормализующих тонус сосудов и реологические свойства крови. Здесь целесообразно использовать следующие вазоактивные препараты: кавинтон, ксантинола никотинат (компламин, теоникол, ксарин), эуфиллин, трен-тал (агапурин), дипиридамол (курантил), галидор, сермион (редергин), ре-ополиглюкин, гепарин, индометацин (вольтарен, ортофен, аспирин).

При коррекции васкулярного (барьерного) фактора назначают следующие препараты:
• глюкокортикоиды (назначается либо преднизолон, либо дексаметазон);
• ингибиторы протеолитических ферментов. Они инактивируют тканевые гормоны воспаления при отеке головного мозга (гистамин, бради-кинин, трипсин и др.). Для этой цели в/в вводится контрикал в дозе 1-10 тыс. ЕД/кг, гордокс — 12-15 тыс. ЕД/кг, аминокапроновая кислота — 200—300 мг/кг/24 ч. Курс лечения ингибиторами протеолитических ферментов, как правило, не превышает 5—7 дней;
• препараты, стабилизирующие клеточные мембраны и ангиопротекто-ры. Назначение последних способствует уменьшению проницаемости стенки сосудов мозга. К этой группе препаратов относятся дицинон, троксевазин, гливенол, венорутон, аскорутин;
• блокаторы кальциевых каналов (о назначении этих препаратов сказано выше);
• иммунокорригирующие препараты. В качестве иммуносупрессоров чаще всего используются стероидные гормоны (кортизон, гидрокортизон, преднизолон).

Иммуностимулирующая терапия включает применение тимозина, Т-активина, В-активина, тимогена, левамизола, пропермила, витаминов группы В.

Коррекция тканевого фактора включает:
• обеспечение адекватной оксигенации крови. Достигается восстановлением и поддержанием проходимости дыхательных путей, проведением постоянной ингаляции увлажненного кислорода, применением в некоторых случаях гипербарической оксигенации и ИВЛ;
• нормализацию метаболических процессов в нейронах головного мозга. Для этой цели используются ноотропы (ноотропил, пирацетам, ами-налон, церебролизин, энцефабол, пантогам, пиридитол и др.).

Коррекция нарушений водно-электролитного обмена и дегидратационная терапия. Важным патогенетическим направлением лечения отека мозга является назначение дегидратационной терапии:
• осмотические диуретики ( глицерин, маннитол, сорбитол и др.);
• салуретики (лазикс, фуросемид и др.);
• кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон). Следует указать, что действие стероидов на отек мозга развивается медленно — эффект обнаруживается не раньше, чем через 24 ч после первого введения препарата. Они более эффективны при локальных отеках мозга; кроме этого необходимо знать, что длительное применение стероидов, особенно в малых дозировках, может вызвать увеличение объема мозга и ВЧД;
• барбитураты (внутримышечно 10% раствор тиопентала натрия в дозе 10 мг/кг каждые 3 ч, суточная доза детям до 80 мг/кг).

Хирургическая коррекция отека мозга. Когда этиологический фактор отека мозга представлен экспансивным процессом (гематома, опухоль, абсцесс и т. д.), он может быть прерван только с помощью нейрохирургического вмешательства.

источник

Снимать отек головного мозга таблетки

Данный вид медицинской помощи должен осуществляться в отделениях реанимации и интенсивной терапии и быть построен на нижеприведенных принципах лечения отека головного мозга (Ш. Ш. Шамансуров и др., 1995).

Коррекция нарушения дыхания и сердечной деятельности. В зависимости от степени поражения ЦНС и тяжести состояния больных с тяжелыми формами отека, нарушения дыхания и сердечной деятельности могут быть первичными и вторичными. При их коррекции используются стандартные методики.

Этиологическое лечение основного заболевания. Рациональное лечение отека мозга заключается в устранении самой причины, которая этот отек вызвала. Такое лечение возможно лишь тогда, когда первопричина отека точно известна. Однако даже устранение причины отека не обязательно приводит к его ликвидации. В таких случаях терапевтические воздействия необходимо направить на сам отек мозга. Следует указать, что ни один метод лечения не устранит отек вокруг опухоли, абсцесса или гематомы, если не ликвидирован первичный патологический очаг.

Патогенетическая терапия отека направлена, в первую очередь, на устранение гипоксии как наиболее неблагоприятного фактора, способствующего развитию отека. Эта терапия направлена на нормализацию гемодинамики, ликвородинамики, метаболизма нейронов.

Иными словами, терапия нацелена на коррекцию основных патофизиологических механизмов (циркуляторных, васкуляторных, тканевых), участвующих в развитии отека мозга.

Коррекция гематоциркуляторных нарушений включает:
1. Лечебные мероприятия, направленные на нормализацию показателей системной гемодинамики. Для поддержания адекватной перфузии головного мозга необходимо сконцентрировать усилия на нормализацию системного артериального давления путем рационального назначения вазоактивных (дилататоров или констрикторов) препаратов быстрого действия (клофелин, дибазол или кофеин бензоат натрия и др.).
2. Назначение блокаторов кальциевых каналов. Эти препараты способствуют улучшению мозговой циркуляции, уменьшают накопление тканевых гормонов и тем самым обеспечивают устойчивость мозга к гипоксии. К ним относятся верапамил и его производные (финоптин, изоптин), нимодипин, лидофлазин, нифедипин (коринфар), фендилин (сензид), циннаризин (стугерон).
3. Усиление микроциркуляции мозга путем назначения препаратов, нормализующих тонус сосудов и реологические свойства крови. Здесь целесообразно использовать следующие вазоактивные препараты: кавинтон, ксантинола никотинат (компламин, теоникол, ксарин), эуфиллин, трентал (агапурин), дипиридамол (курантил), галидор, сермион (редергин), реополиглюкин, гепарин, индометацин (вольтарен, ортофен, аспирин).

При коррекции васкулярного (барьерного) фактора назначают следующие препараты:
• глюкокортикоиды (назначается либо преднизолон, либо дексаметазон);
• ингибиторы протеолитических ферментов. Они инактивируют тканевые гормоны воспаления при отеке головного мозга (гистамин, брадикинин, трипсин и др.). Для этой цели в/в вводится контрикал в дозе 1-10 тыс. ЕД/кг, гордокс — 12-15 тыс. ЕД/кг, аминокапроновая кислота — 200—300 мг/кг/24 ч. Курс лечения ингибиторами протеолитических ферментов, как правило, не превышает 5—7 дней;
• препараты, стабилизирующие клеточные мембраны и ангиопротекторы. Назначение последних способствует уменьшению проницаемости стенки сосудов мозга. К этой группе препаратов относятся дицинон, троксевазин, гливенол, венорутон, аскорутин;
• блокаторы кальциевых каналов (о назначении этих препаратов сказано выше);
• иммунокорригирующие препараты. В качестве иммуносупрессоров чаще всего используются стероидные гормоны (кортизон, гидрокортизон, преднизолон).

Иммуностимулирующая терапия включает применение тимозина, Т-активина, В-активина, тимогена, левамизола, пропермила, витаминов группы В.

Коррекция тканевого фактора включает:
• обеспечение адекватной оксигенации крови. Достигается восстановлением и поддержанием проходимости дыхательных путей, проведением постоянной ингаляции увлажненного кислорода, применением в некоторых случаях гипербарической оксигенации и ИВЛ;
• нормализацию метаболических процессов в нейронах головного мозга. Для этой цели используются ноотропы (ноотропил, пирацетам, ами-налон, церебролизин, энцефабол, пантогам, пиридитол и др.).

Коррекция нарушений водно-электролитного обмена и дегидратационная терапия. Важным патогенетическим направлением лечения отека мозга является назначение дегидратационной терапии:
• осмотические диуретики ( глицерин, маннитол, сорбитол и др.);
• салуретики (лазикс, фуросемид и др.);
• кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон). Следует указать, что действие стероидов на отек мозга развивается медленно — эффект обнаруживается не раньше, чем через 24 ч после первого введения препарата. Они более эффективны при локальных отеках мозга; кроме этого необходимо знать, что длительное применение стероидов, особенно в малых дозировках, может вызвать увеличение объема мозга и ВЧД;
• барбитураты (внутримышечно 10% раствор тиопентала натрия в дозе 10 мг/кг каждые 3 ч, суточная доза детям до 80 мг/кг).

Вас заинтересует:  При отеке гортани ингаляции с пульмикортом или беродуалом

Хирургическая коррекция отека мозга. Когда этиологический фактор отека мозга представлен экспансивным процессом (гематома, опухоль, абсцесс и т. д.), он может быть прерван только с помощью нейрохирургического вмешательства.

источник

Лечение при отеке мозга

Данный вид медицинской помощи должен осуществляться в отделениях реанимации и интенсивной терапии и быть построен на нижеприведенных принципах лечения отека головного мозга.

Коррекция нарушения дыхания и сердечной деятельности. В зависимости от степени поражения ЦНС и тяжести состояния больных с тяжелыми формами отека, нарушения дыхания и сердечной деятельности могут быть первичными и вторичными. При их коррекции используются стандартные методики.

Этиологическое лечение основного заболевания. Рациональное лечение отека мозга заключается в устранении самой причины, которая этот отек вызвала. Такое лечение возможно лишь тогда, когда первопричина отека точно известна. Однако даже устранение причины отека не обязательно приводит к его ликвидации. В таких случаях терапевтические воздействия необходимо направить на сам отек мозга. Следует указать, что ни один метод лечения не устранит отек вокруг опухоли, абсцесса или гематомы, если не ликвидирован первичный патологический очаг.

Патогенетическая терапия отека направлена, в первую очередь, на устранение гипоксии как наиболее неблагоприятного фактора, способствующего развитию отека. Эта терапия направлена на нормализацию гемодинамики, ликвородинамики, метаболизма нейронов.

Иными словами, терапия нацелена на коррекцию основных патофизиологических механизмов (циркуляторных, васкуляторных, тканевых), участвующих в развитии отека мозга.

Коррекция гематоциркуляторных нарушений включает:

1. Лечебные мероприятия, направленные на нормализацию показателей системной гемодинамики. Для поддержания адекватной перфузии головного мозга необходимо сконцентрировать усилия на нормализацию системного артериального давления путем рационального назначения вазоактивных (дилататоров или констрикторов) препаратов быстрого действия (клофелин, дибазол или кофеин бензоат натрия и др.).

2. Назначение блокаторов кальциевых каналов. Эти препараты способствуют улучшению мозговой циркуляции, уменьшают накопление тканевых гормонов и тем самым обеспечивают устойчивость мозга к гипоксии. К ним относятся верапамил и его производные (финоптин, изоптин), нимодипин, лидофлазин, нифедипин (коринфар), фендилин (сензид), циннаризин (стугерон).

3. Усиление микроциркуляции мозга путем назначения препаратов, нормализующих тонус сосудов и реологические свойства крови. Здесь целесообразно использовать следующие вазоактивные препараты: кавинтон, ксантинола никотинат (компламин, теоникол, ксарин), эуфиллин, трен-тал (агапурин), дипиридамол (курантил), галидор, сермион (редергин), ре-ополиглюкин, гепарин, индометацин (вольтарен, ортофен, аспирин).

При коррекции васкулярного (барьерного) фактора назначают следующие препараты:

• глюкокортикоиды (назначается либо преднизолон, либо дексаметазон);

• ингибиторы протеолитических ферментов. Они инактивируют тканевые гормоны воспаления при отеке головного мозга (гистамин, брадикинин, трипсин и др.). Для этой цели в/в вводится контрикал в дозе 1-10 тыс. ЕД/кг, гордокс — 12-15 тыс. ЕД/кг, аминокапроновая кислота — 200—300 мг/кг/24 ч. Курс лечения ингибиторами протеолитических ферментов, как правило, не превышает 5—7 дней;

• препараты, стабилизирующие клеточные мембраны и ангиопротекторы. Назначение последних способствует уменьшению проницаемости стенки сосудов мозга. К этой группе препаратов относятся дицинон, троксевазин, гливенол, венорутон, аскорутин;

• блокаторы кальциевых каналов (о назначении этих препаратов сказано выше);

• иммунокорригирующие препараты. В качестве иммуносупрессоров чаще всего используются стероидные гормоны (кортизон, гидрокортизон, преднизолон).

Иммуностимулирующая терапия включает применение тимозина, Т-активина, В-активина, тимогена, левамизола, пропермила, витаминов группы В.

Коррекция тканевого фактора включает:

• обеспечение адекватной оксигенации крови. Достигается восстановлением и поддержанием проходимости дыхательных путей, проведением постоянной ингаляции увлажненного кислорода, применением в некоторых случаях гипербарической оксигенации и ИВЛ;

• нормализацию метаболических процессов в нейронах головного мозга. Для этой цели используются ноотропы (ноотропил, пирацетам, ами-налон, церебролизин, энцефабол, пантогам, пиридитол и др.).

Коррекция нарушений водно-электролитного обмена и дегидратационная терапия. Важным патогенетическим направлением лечения отека мозга является назначение дегидратационной терапии:

• осмотические диуретики ( глицерин, маннитол, сорбитол и др.);

• салуретики (лазикс, фуросемид и др.);

• кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон). Следует указать, что действие стероидов на отек мозга развивается медленно — эффект обнаруживается не раньше, чем через 24 ч после первого введения препарата. Они более эффективны при локальных отеках мозга; кроме этого необходимо знать, что длительное применение стероидов, особенно в малых дозировках, может вызвать увеличение объема мозга и ВЧД;

• барбитураты (внутримышечно 10% раствор тиопентала натрия в дозе 10 мг/кг каждые 3 ч, суточная доза детям до 80 мг/кг).

Хирургическая коррекция отека мозга. Когда этиологический фактор отека мозга представлен экспансивным процессом (гематома, опухоль, абсцесс и т. д.), он может быть прерван только с помощью нейрохирургического вмешательства.

Главная цель неотложной помощи — устранение угрозы для жизни перед транспортировкой больного в профильное лечебное учреждение для оказания специализированной медицинской помощи.

  1. Производится устранение нарушений витальных функций организма.
  2. Форсированный диурез осуществляется по дегидратационному типу (выведение жидкости превышает введение). Используется 20% раствор маннитола из расчета 1 — 1,5 г/кг/сут, 10% р-р альбумина — 100 мл, лазикс 40—80 мг в/в.

Примечание. В данной ситуации не используются гипертонические р-ры глюкозы (40%) и мочевины, т. к. они проникают через гематоэнцефалический барьер, накапливаются в веществе головного мозга, способствуя его гипергидратации.

3. Коррекция КЩС и электролитного состава крови по общепринятым методикам.

4. Устранение повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера: преднизолон в дозе 60—90 мг в/в 2—3 раза в день, дексаметазон первоначально 10—12 мг в/в, затем по 4 мг через 6 часов в/м, гидрокортизон до 1 г в сутки.

5. Коррекция артериальной гипертензни: эуфиллин 2,4% р-р — 10 мл в/в медленно, дибазол 1% р-р — 2—4 мл в/в, в/м или п/к, папаверина гидрохлорид 2% р-р — 4—6 мл в/м или п/к, при высоком АД используются ганглиоблокаторы, например, пентамин 5% р-р — 2 мл в разведении на 200—300 мл физраствора в/в капельно (требуется постоянный контроль АД!).

6. С патогенетической точки зрения, при отеке мозга показаны средства, обладающие свойствами гемостатиков и ангиопротекторов. Этими эффектами обладает дицинон.

7. Купирование психомоторного возбуждения: диазепам 0,5% р-р — 2 мл в/м, дроперидол 0,25% р-р — 2—5 мл в/в, натрия оксибутират 20% р-р — 10—20 мл в/в капельно в течение 10—15 мин. в разведении на 100—150 мл физиологического раствора (струйное введение расчетной дозы оксибутирата само по себе может вызвать судорожный синдром);

8. Купирование гипертермического синдрома (при его наличии); судорожного синдрома (при его наличии).

9. Улучшение мозгового метаболизма и кровообращения достигается в/в введением 20% р-ра пирацетама — 10 мл 2 раза в сутки.

10. Ингибиторы протеолитических ферментов: контрикал или трасилол медленно в/в капельно по 25000 ЕД на изотоническом растворе.

11. Кислородотерапия. Антигиноксанты. Глутаминовая кислота до 1 г в/в капельно, 2—3 раза в сутки, АТФ, цитохром С.

Министерство здравоохранения Украины

ГЗ: « Луганский государственный медицинский университет»

источник

Снимать отек головного мозга таблетки

При всех острых состояниях, наблюдающихся у больных с опухолями головного мозга независимо от непосредственной причины (окклюзия, вклинение, кровоизлияние в опухоль), основной причиной витальных расстройств является отек мозга. В связи с этим консервативное лечение должно быть направлено на борьбу с отеком.

Гипертонический раствор мочевины наиболее быстро и полно уменьшает отек мозга путем перемещения воды из клеток в межклеточное пространство. Мочевина является одним из основных средств осмолярной терапии. Применяют 30% лиофилизированный раствор мочевины из расчета 1 г сухого вещества на 1 кг массы тела внутривенно капельно со скоростью 60—90 капель в минуту. Эффект наступает очень быстро. Максимум его наблюдается через 1—1,5 ч, длительностью 5—6 ч.

Вас заинтересует:  Чем быстро снять аллергический отек с глаз быстро

Маннитол в последнее время с успехом применяется вместо мочевины. Этот препарат наиболее эффективен в борьбе с отеком мозга. Сверхнасыщенный раствор подогревают непосредственно перед употреблением. Введение препарата в адекватной дозечерез 15 мин вызывает уменьшение объема мозга и значительное снижение внутричерепного давления.

Эффект достигает максимума в течение 30 мин и длится 3—4 ч. Доза для одного введения 1—1,5 г/кг. Вводят препарат внутривенно капельно, со скоростью 30 капель в минуту. Повторное введение через 4—6 ч. Необходимо следить за уровнем электролитов в крови и моче, часовым диурезом, а также артериальным и венозным давлением. Измерять давление ликвора рекомендуется без извлечения его.

Глицерол обусловливает заметный осмотический и электролитный диурез. Назначают внутрь в виде водного раствора; при приеме в дозе 1 г/кг внутричерепное давление падает на 20—30% в течение 30—60 мин; этот эффект сохраняется 3—5 ч. Больным, находящимся в коматозном состоянии, препарат может быть введен через желудочный катетер. Суточная доза 5 г/кг. Хороший эффект может быть получен при сочетании маннитола и глицерола.

Глюкокортикоиды эффективны при подострых формах отека. Действие препаратов начинается не сразу после Введения, но продолжается несколько дней.

Гидрокортизон назначают внутривенно по 25—100 мг 4 раза в день. Одновременно можно применять осмотические диуретики с последующей их отменой.
Дексаметазон назначается перорально в дозе 4— 10 мг 4 раза в день.

Из числа диуретиков диакарб (ацетазоламид) не влияет на отек, но усиливает действие осмотических агентов; доза 1—2 г в сутки. Фуросемид (лазикс) увеличивает диурез. Через 4—6 ч назначают внутрь по 20 мг 4 раза в день или внутривенно по 2 мл 1% раствора.

Этакриновая кислота (урегит) уменьшает внутричерепное давление на 20—60%. Доза 0,5—1 мг/кг 2—3 раза в день. Верошпирон применяют в дозе 600—800 мг в день.
При выраженных симптомах вклинения, а также при кровоизлиянии в ткань опухоли эффект перечисленных методов лечения незначителен.

При лечении больных с отеком мозга следует учитывать возможность передозировки диуретиков, что приводит к состоянию дегидратации. В таких случаях, а также при значительной потере жидкости со рвотой, особенно легко возникающей у детей, необходимо восполнить дефицит жидкости путем парентерального ее введения. Большое значение придают борьбе с метаболическим ацидозом, для чего вводят 4% раствор гидрокарбоната натрия.

источник

Лечение при отеке мозга. Лечение отека головного мозга в стационаре.

Данный вид медицинской помощи должен осуществляться в отделениях реанимации и интенсивной терапии и быть построен на нижеприведенных принципах лечения отека головного мозга (Ш. Ш. Шамансуров и др., 1995).

Коррекция нарушения дыхания и сердечной деятельности. В зависимости от степени поражения ЦНС и тяжести состояния больных с тяжелыми формами отека, нарушения дыхания и сердечной деятельности могут быть первичными и вторичными. При их коррекции используются стандартные методики.

Этиологическое лечение основного заболевания. Рациональное лечение отека мозга заключается в устранении самой причины, которая этот отек вызвала. Такое лечение возможно лишь тогда, когда первопричина отека точно известна. Однако даже устранение причины отека не обязательно приводит к его ликвидации. В таких случаях терапевтические воздействия необходимо направить на сам отек мозга. Следует указать, что ни один метод лечения не устранит отек вокруг опухоли, абсцесса или гематомы, если не ликвидирован первичный патологический очаг.

Патогенетическая терапия отека направлена, в первую очередь, на устранение гипоксии как наиболее неблагоприятного фактора, способствующего развитию отека. Эта терапия направлена на нормализацию гемодинамики, ликвородинамики, метаболизма нейронов.

Иными словами, терапия нацелена на коррекцию основных патофизиологических механизмов (циркуляторных, васкуляторных, тканевых), участвующих в развитии отека мозга.

Коррекция гематоциркуляторных нарушений включает:
1. Лечебные мероприятия, направленные на нормализацию показателей системной гемодинамики. Для поддержания адекватной перфузии головного мозга необходимо сконцентрировать усилия на нормализацию системного артериального давления путем рационального назначения ва-зоактивных (дилататоров или констрикторов) препаратов быстрого действия (клофелин, дибазол или кофеин бензоат натрия и др.).
2. Назначение блокаторов кальциевых каналов. Эти препараты способствуют улучшению мозговой циркуляции, уменьшают накопление тканевых гормонов и тем самым обеспечивают устойчивость мозга к гипоксии. К ним относятся верапамил и его производные (финоптин, изоп-тин), нимодипин, лидофлазин, нифедипин (коринфар), фендилин (сен-зид), циннаризин (стугерон).
3. Усиление микроциркуляции мозга путем назначения препаратов, нормализующих тонус сосудов и реологические свойства крови. Здесь целесообразно использовать следующие вазоактивные препараты: кавинтон, ксантинола никотинат (компламин, теоникол, ксарин), эуфиллин, трен-тал (агапурин), дипиридамол (курантил), галидор, сермион (редергин), ре-ополиглюкин, гепарин, индометацин (вольтарен, ортофен, аспирин).

При коррекции васкулярного (барьерного) фактора назначают следующие препараты:
• глюкокортикоиды (назначается либо преднизолон, либо дексаметазон);
• ингибиторы протеолитических ферментов. Они инактивируют тканевые гормоны воспаления при отеке головного мозга (гистамин, бради-кинин, трипсин и др.). Для этой цели в/в вводится контрикал в дозе 1-10 тыс. ЕД/кг, гордокс — 12-15 тыс. ЕД/кг, аминокапроновая кислота — 200—300 мг/кг/24 ч. Курс лечения ингибиторами протеолитических ферментов, как правило, не превышает 5—7 дней;
• препараты, стабилизирующие клеточные мембраны и ангиопротекто-ры. Назначение последних способствует уменьшению проницаемости стенки сосудов мозга. К этой группе препаратов относятся дицинон, троксевазин, гливенол, венорутон, аскорутин;
• блокаторы кальциевых каналов (о назначении этих препаратов сказано выше);
• иммунокорригирующие препараты. В качестве иммуносупрессоров чаще всего используются стероидные гормоны (кортизон, гидрокортизон, преднизолон).

Иммуностимулирующая терапия включает применение тимозина, Т-активина, В-активина, тимогена, левамизола, пропермила, витаминов группы В.

Коррекция тканевого фактора включает:
• обеспечение адекватной оксигенации крови. Достигается восстановлением и поддержанием проходимости дыхательных путей, проведением постоянной ингаляции увлажненного кислорода, применением в некоторых случаях гипербарической оксигенации и ИВЛ;
• нормализацию метаболических процессов в нейронах головного мозга. Для этой цели используются ноотропы (ноотропил, пирацетам, ами-налон, церебролизин, энцефабол, пантогам, пиридитол и др.).

Коррекция нарушений водно-электролитного обмена и дегидратационная терапия. Важным патогенетическим направлением лечения отека мозга является назначение дегидратационной терапии:
• осмотические диуретики ( глицерин, маннитол, сорбитол и др.);
• салуретики (лазикс, фуросемид и др.);
• кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон). Следует указать, что действие стероидов на отек мозга развивается медленно — эффект обнаруживается не раньше, чем через 24 ч после первого введения препарата. Они более эффективны при локальных отеках мозга; кроме этого необходимо знать, что длительное применение стероидов, особенно в малых дозировках, может вызвать увеличение объема мозга и ВЧД;
• барбитураты (внутримышечно 10% раствор тиопентала натрия в дозе 10 мг/кг каждые 3 ч, суточная доза детям до 80 мг/кг).

Хирургическая коррекция отека мозга. Когда этиологический фактор отека мозга представлен экспансивным процессом (гематома, опухоль, абсцесс и т. д.), он может быть прерван только с помощью нейрохирургического вмешательства.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Лечение острого нарушения мозгового кровообращения. Лечение отека мозга

Средства, уменьшающие отек мозга, должны применяться в комплексной терапии каждого больного с инсультом. В то же время выбор этих средств остается сложной задачей. Сравнительные данные о влиянии дегидратирующих средств на давление СМЖ и агрегатное состояние крови приведены в таблицах. Согласно этим данным, при лечении более предпочтительными оказываются глицерин, глюкокортикоидные гормоны.

Из последних целесообразнее применять дексаметазон (в среднем из расчета 16 мг в сут. на 4 приема), который меньше влияет на баланс и транспорт ионов. Несмотря на то что осмотические диуретики значительно снижают давление СМЖ, при нарушении сосудистой регуляции и ГЭБ они проникают в вещество мозга и могут повысить локальное тканевое мозговое давление, а при гиперосмолярности усугубляют водно-электролитный дисбаланс.

К числу нежелательных эффектов осмотических диуретиков относится и феномен отдачи. Поэтому в таких случаях целесообразнее вводить альбумин (0,5—1 г/кг массы тела), который преимущественно дегидратирует отечную ткань мозга. При лечении больных с отеком мозга можно сочетать препараты с разным механизмом действия, например 10% раствор альбумина с 20% раствором глицерина, 20% раствор равных частей маннита и глицерина (глимарит), альбумин с фуросемидом, низкомолекулярные декстраны с ксантиновыми препаратами (реополиглюкин + эуфиллин, реополиглюкин + пентоксифиллин). Косвенно уменьшению отека мозга способствуют сочетание средств с антиадренергической, антисеротониновой, антигистаминовой, холинолитической активностью, барбитураты, ГАМК, антиоксиданты и антагонисты кальция.

Вас заинтересует:  Сухость во рту и отеки по глазами

Учитывая патогенное влияние отека на выживание ткани мозга в участке дисциркуляции, противоотечную терапию следует начинать как можно раньше. Оптимальная продолжительность такой терапии остается неопределенной. В случаях средней тяжести отек мозга достигает максимума на 2—3-е сут. при КМ и на 4—5-е сут. при ишемическом инсульте, причем даже при благоприятном течении степень отека остается неизменной в течение 5—10 дней.

Логичным представляется проведение противоотечной терапии на протяжении всего этого периода. Критерием эффективности противоотечной терапии до настоящего времени остается клиническая динамика (общемозговые и очаговые симптомы). Адекватность применения дегидратирующих средств оценивается также по показателям ОСМ, агрегации форменных элементов и гемостаза. По мере внедрения в диагностическую практику методов компьютерной нейровизуализации (КТ, ЯМРТ, ПЭТ) вопрос об объективном контроле динамики отека мозга получит адекватное решение.

Гемодилюция (ГД) — способ трансфузионной терапии, предусматривающий дозированное разбавление крови плазмозаменяющими жидкостями с целью снижения вязкости, уменьшения сопротивления кровотоку, улучшения текучих свойств крови, коллатерального кровообращения и микроциркуляции. Критерием эффективной гемодилюции считают снижение одного из основных показателей вязкости — гематокрита до 30—34%. При эффективной ГД улучшаются показатели гемостаза, состояние форменных элементов. Для ГД чаще применяют препараты декстрана (полиглюкин и реополиглюкин), а также желатин, гемодез и альбумин.

Существует 2 варианта ГД: гиперволемическая ГД (ГВГД) и изоволемическая ГД (ИВГД).

ГВГД увеличивает ОЦК и не показана больным с высоким АД, сердечной недостаточностью, нарушением функции почек. При ГВГД и высоком АД не исключается возможность увеличения степени фильтрационного отека в области церебральной ишемии и повышения ВЧД. Риск нежелательных последствий при ГВГД может быть снижен, если объем каждой инфузии будет не более 250 мл. При этом вливания повторяют 2 раза в сут. В любом случае перед началом ГВГД необходимо определить состояние сердечной деятельности. При отсутствии противопоказаний ГВГД оказывается эффективной и снижает смертность при ишемическом инсульте.

Способ ИВГД предусматривает кровопускание (флеботомия или венепункция) в объеме, равном объему вводимого плазмозаменителя. При этом не бывает увеличения ОЦК и перегрузки сердца. Поскольку не всегда имеются условия для точного синхронного определения вводимого раствора и выведенной крови, предпочитают пользоваться способом умеренной ГВГД («щадящая» ГД). При этом сначала производят забор крови в объеме 250—300 мл, после чего осуществляют быстрое капельное введение 200—250 мл и последующее медленное (в течение 2—4 ч) введение 300—500 мл плазмозаменителя. В зависимости от эффективности первой ГД на следующий день объем эксфузии крови колеблется от 250 до 400 мл с введением соответствующего объема плазмозаменителя. В последующие дни вводят только растворы (без эксфузии крови).

Таким образом, щадящий способ умеренной ГВГД предусматривает максимально быстрое снижение гематокрита при минимальных изменениях ОЦК. При таком подходе необходимое снижение гематокрита достигается в течение 24—48 ч. Эффективность ГД оказывается более высокой, если она применяется в первые 12 ч после ишемического инсульта. ГД при ишемическом инсульте продолжается в среднем 10 дней, после чего утрачивает эффективность. Длительная ГД (1—2 мес) сопровождается грубыми изменениями агрегатного состояния крови вплоть до развития синдрома ДВС.

Перед началом ГД целесообразно проводить индивидуальную пробу на разведение — с изотоническим раствором натрия хлорида и 5% раствором глюкозы. Если при такой пробе усиливается активность коагуляции и снижается активность фибринолиза, применение ГД больному с ишемическим инсультом противопоказано.

Такие же методические подходы используют, применяя ГД для лечения при спазме артерий мозга после ССАК из разорвавшейся аневризмы. Отношение клиницистов к применению декстранов при гипертоническом кровоизлиянии в мозг не определилось. Не исключено, что при лекарственной стабилизации АД, при показателях гемостаза, свидетельствующих о повышении вязкости и коагуляционной активности крови, щадящая умеренная ГВГД может оказаться эффективной.

В некоторых случаях при применении препаратов декстрана возникают анафилактические реакции. Для их предупреждения и лечения назначают глюкокортикоидные препараты. В любом случае проведение ГД не ухудшает показателей ОСМ.

Антифибринолитическая терапия (АФЛТ) в неврологических и нейрохирургических клиниках применяется почти исключительно при ССАК из разорвавшейся аневризмы для предупреждения повторного кровоизлияния. Без применения АФЛТ повторные кровоизлияния отмечаются в течение первых суток в 4% случаев, а в течение 10 сут. — в 20% случаев.

В то же время смертность в течение месяца оказывается одинаковой как при применении АФЛТ, так и в контрольной группе. АФЛТ с применением как ЭАКК, так и транексамовой кислоты (ТК) в 2 раза увеличивает риск развития гидроцефалии в связи с уплотнением сгустков крови, попавшей в цистерны СМЖ: частота гидроцефалии при АФЛТ достигает 13,6%, в то время как в контрольной группе лишь 6,8%. АФЛТ усиливает процессы коагуляции с образованием сладжей, фибринтромбоцитных эмболов и внутрисосудистых тромбов, увеличивает степень и продолжительность артериального спазма после ССАК. В результате при АФЛТ такое осложнение спазма, как инфаркт мозга, возникает в 1,5 раза чаще и наблюдается в 23—32% случаев. В некоторой степени эти осложнения АФЛТ уменьшаются при применении антагонистов кальция и гиперволемической гемодилюции.

Опыт применения АФЛТ при ССАК из разорвавшейся аневризмы позволяет считать, что:
1) АФЛТ не является альтернативой хирургическому лечению разрыва аневризм, но в случаях, когда операция невозможна, она полезна как вспомогательное средство. При САК другого генеза АФЛТ применять не следует;

2) АФЛТ необходимо начинать в течение первых 7 дней после ССАК. В период от 7-го до 10-го дня значительно возрастает риск тяжелой формы артериального спазма с церебральной ишемией. Начинать АФЛТ в это время, особенно у лиц с атеросклерозом, нежелательно;

3) начатую АФЛТ нужно продолжать до хирургической операции или в течение 3 недель;

4) показатель содержания антифибринолитических средств в плазме 130 мг/мл считается достаточным для контроля фибринолитической активности крови. Эффективность АФЛТ достигает максимума, когда наступает выравнивание концентрации препарата в плазме и СМЖ. При медленном капельном вливании такое выравнивание концентраций препарата наступает обычно через 24—48 ч. Чтобы быстро достигнуть эффективного уровня ЭАКК, лечение начинают с введения в вену 5—10 ЭАКК в виде болюса с последующей непрерывной инфузией препарата по 500 мг/кг в сут. В течение 1-й недели лечения препараты не следует назначать внутрь, так как при этом не удается быстро добиться их эффективной концентрации;

5) для контроля эффективного лечения в плазме и СМЖ определяют концентрацию препарата, продукты деградации фибрина и фибринолитическую активность. Эндолюмбальное введение препарата признано нецелесообразным, так как при этом эффективность лечения не повышается, а риск осложнений, в том числе и возникновение эпилептиформных припадков, возрастает.

Применение АФЛТ при гипертоническом КМ остается вопросом дискуссии. При лечении больных с геморрагическим инсультом с помощью антифибринолитических средств отмечалось уменьшение летальных исходов. Однако в этих случаях применяли не только ЭАКК, но и трасилол, который эффективен при кровоизлиянии в мозг, так как вызывает торможение калликреин-кининовой системы.

Некоторые ученые решительно выступают против применения АФЛТ не только при гипертоническом КМ, но и при ССАК при разрыве аневризмы, поскольку в случаях комплексной патогенетической терапии КМ и ССАК без АФЛТ смертность была в 1,5 раза меньше, чем в группе, получавшей АФЛТ.

Применение АФЛТ при гипертоническом инсульте не имеет такого обоснования, как при лечении субарахноидального кровоизлияния прн разрыве аневризмы.

Гипертонические КМ в острой стадии обычно не дают рецидивов и «подтекания» крови. Невропатологи наблюдают совершившийся инсульт. В участках мозга, пограничных с очагом и на отдалении от него, возникают зоны нарушенной микроциркуляции с участками стаза крови, образованием множественных сладжей, и АФЛТ может ухудшить кровообращение.

источник