Пиелонефрит с нефритическим синдромом

Пиелонефрит представляет собой инфекционно-воспалительное заболевание слизистой оболочки мочевых путей и паренхимы почек (одновременное или последовательное) с преимущественным поражением интерстициальной ткани.

Этиология и патогенез. Заболевание возникает в связи с занесением возбудителя инфекции в почки гематогенным путем или распространением его в восходящем направлении по мочевым путям. Возбудителями чаще всего являются кишечная палочка, кокки.

Возникновению заболевания, переходу острого пиелонефрита в хронический способствуют различные условия, вызывающие застой мочи (сужение, закупорка мочеточников, аденома простаты), нарушение трофики мочевых путей, общие заболевания, снижающие реактивность организма (сахарный диабет, атеросклероз, ожирение, хроническая интоксикация и др.).

Начинается пиелонефрит как острое заболевание, которое в большинстве случаев (исключая случаи полного выздоровления) через латентную, бедную симптомами фазу переходит в хроническую форму, заканчивающуюся сморщиванием и недостаточностью почек.

Клиническое течение пиелонефрита характеризуется признаками тяжелого инфекционного процесса, проявляющегося выраженной интоксикацией (особенно в острой стадии); лихорадкой, лейкоцитозом; развитием артериальной гипертензии в 25 % случаев в начальной стадии и в 70 % — в далекозашедшей стадии; умеренно выраженным отечным синдромом и анемией; мочевым синдромом [полиурия, в поздней стадии — олигурия, поллакиурия — частые мочеиспускания; гипостенурия, в заключительной стадии — изостенурия; лейкоцитурия, гематурия, умеренная (5 — 10 г/л) протеинурия, цилиндрурия].

Нарушение клубочково-канальцевого равновесия характеризуется явным преобладанием канальцевых дисфункций над клубочковыми, особенно в начальных стадиях заболевания (своеобразная функциональная диссоциация). Об этом свидетельствует понижение способности почек к концентрированию мочи вследствие нарушения процесса реабсорбции жидкости, ранний и тяжелый канальцевый ацидоз, связанный с нарушением ацидо-и аммониогенеза, синдром потери солей, в основе которого имеется резкое понижение канальцевой реабсорбции ионов натрия, калия и кальция. Как следствие указанных расстройств могут развиваться опасные для жизни нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного равновесия организма.

Прогрессирование заболевания сопровождается нарастанием описанных нарушений, переходом тубулоинтерстициальной недостаточности в общую недостаточность почек, снижением МДН и развитием хронической недостаточности почек.

Этиология и патогенез нефротического синдрома. Основные клинические проявления.

Нефротический синдром включает в себя разнообразные болезненные состояния почек и других органов, для которых характерными являются выраженная протеинурия и гипопротеинемия, диспротеинемия, гиперлипидемия, отечный синдром. По этиологии, патогенезу, морфогенезу эти состояния заметно отличаются друг от друга.

Этиология. Нефротический синдром по происхождению делят на первичный и вторичный.

Первичный нефротический синдром не связан с каким-либо предшествующим заболеванием почек. Чаще всего в основе его возникновения имеется наличие генетически обусловленных дефектов обмена веществ (липоидный нефроз) или трансплацентарный перенос специфических противопочечных антител от матери к плоду (врожденный семейный нефроз).

Вторичный нефротический синдром обусловлен некоторыми заболеваниями почек (гломерулонефрит) или других органов (нефропатия беременных, сахарный диабет, амилоидоз, красная волчанка, сывороточная болезнь, стафилококковый сепсис и др.). Наблюдается также при отравлении солями тяжелых металлов, при обширных ожогах, радиационном поражении, при отторжении почечного трансплантата, при применении некоторых лекарственных препаратов (сульфаниламиды, пенициллин, кортикостероиды), при нарушении кровоснабжения почек.

Для экспериментального моделирования нефротического синдрома используют соли тяжелых металлов, пуромицин, а также иммунологические воздействия (например, введение суспензии из ткани гомологичной почки или противопочечной цитотоксической сыворотки).

Патогенез. Большинство нефротических состояний обусловлено иммунологическими механизмами, преимущественно гиперчувствительностью замедленного типа. Источниками антигенов могут быть экзогенные факторы: бактериальные, вирусные, паразитарные, лекарственные, пищевые, соединения тяжелых металлов и др. В качестве эндогенных антигенов служат ДНК, денатурированные нуклеопротеиды, белки опухолевого происхождения, тиреоглобулин. Антитела, продуцируемые в ответ на указанные антигены, принадлежат преимущественно к классу IgM.

Поражение клубочков почечных телец связывают с отложением на поверхности или в самой базальной мембране капиллярных сосудов амилоида, глико- и липопротеидов, фибриногена с активацией гуморальных и клеточных звеньев воспалительной реакции. Вследствие этого утрачивается структурная целостность базальной мембраны, изменяются ее состав и физико-химические свойства, резко повышается ее проницаемость для плазменных белков.

Для тех форм нефротического синдрома, для которых иммунологические механизмы не доказаны, наиболее приемлемыми являются метаболический и физико-химический механизмы. Исходя из них, нефротическая протеинурия объясняется уменьшением постоянного электрического заряда стенки капиллярной сети, исчезновением из нее сиалопротеина, в норме тонким слоем покрывающего эндотелий и его отростки. В местах, где потеря анионов и сиалопротеинов является максимальной, скапливаются полиморфно-ядерные лейкоциты, лизосомальные ферменты которых оказывают непосредственное повреждающее действие на базальную мембрану капиллярных сосудов.

Протеинурия в свою очередь обусловливает вторичные изменения канальцев нефронов и стромы почек, а также ряд общих изменений в организме: гипопротеинемию и диспротеинемию (гипоальбуминемия, гипер-α2-глобулинемия), возникновение отечного синдрома. Определенную роль в возникновении последнего, кроме гипопротеинемии и увеличения проницаемости мембран, играет вторичный гиперальдостеронизм, развивающийся вследствие гиповолемии (причиной является «утечка» жидкости в ткани), снижения почечного кровотока и повышенной продукции ренина.

Свойственная нефротическому синдрому гиперлипидемия обусловлена преимущественно триглицеридами, холестерином и патогенетически связана с нарушениями белкового обмена и угнетением липолитической активности плазмы крови.

Острая и хроническая почечная недостаточность. Уремия. Искусственная почка.

источник

Блог о здоровье почек

Отеки лица и мешки под глазами не всегда признак усталости. Их причина может быть связана со скрытно протекающей болезнью почек.

Одутловатость лица, мешки под глазами, отеки тела и конечностей в первую очередь наводят на мысли о проблемах с почками. В действительности почечные отеки и нарушение деятельности почек далеко не всегда проявляется таким образом. Даже тромбоз почечной вены способен долго не выдавать себя внешними признаками.

Задержка жидкости может вызываться другими причинами: печеночной или сердечной недостаточностью, заболеваниями сосудов, травмами и просто нездоровым образом жизни. Но почечный отек легко отличить от других. Их симптомы бывают настолько показательны, что опытному терапевту достаточно легко заподозрить заболевание и назначить адекватное лечение. Лабораторные анализы в этом случае бывают необходимы только для уточнения диагноза и контроля над запущенность болезни.

Опухшее по утру лицо, надутые мешки под глазами – яркая иллюстрация плохой работы почек. Избыток воды, чая или чего покрепче перед сном, обилие соленого или острого за ужином может способствовать ухудшению работы почек и вызывать почечный отек. Отечность лица способна выступать и как часть нефротического синдрома, который может наблюдаться при:

  • пиелонефрите;
  • гломерулонефрите;
  • нефропатии беременных;
  • почечных опухолях;
  • дистрофическом поражении почек (амилоидозе);
  • токсическом поражении почек.
  • На почки влияют и заболевания других органов. Чаще всего отеки под глазами и иные симптомы почечной недостаточности возникают:

  • на фоне инфекционных процессов в организме;
  • при печеночной недостаточности;
  • при сердечной недостаточности;
  • при заболеваниях сосудов (тромбоз вен печени и почек, тромбоз нижней полой вены);
  • при изменении состава крови;
  • при болезнях лимфатической системы;
  • при уменьшении оттока мочи (мочекаменная болезнь, сужение мочеточников);
  • как результат побочного действия лекарств.

    При каждом заболевании будут действовать свои факторы, задерживающие жидкость в организме. Почечный отек имеет следующие патогенетические механизмы образования:

    В основном почечные отеки возникают на фоне потери белка с мочой, что приводит к снижению онкотического давления плазмы крови и затрудняет отведение межклеточной жидкости.

    К аналогичному результату приводит и, напротив, сокращение мочеиспускания – в таком случае задержка в организме натрия приводит к увеличению объема крови при том же содержании белка.

    Увеличение объема циркулирующей крови при гломеролонефрите, когда нарушается почечный кровоток и фильтрация жидкости почками, – причина нефритического отекания лица, особенно под глазами. Сдавливание вены почек новообразованиями и тромбоз также приводит к нарушению циркуляции крови и отекам.

    Избыток такого гормона, как альдостерон, вырабатываемый корой надпочечников, нарушает водно-солевой обмен организма, провоцируя почечный отек сперва под глазами, а затем в остальных частях тела.

    Нефротический синдром, сопутствует большинству случаев болезней почек и сопровождается отеками. В своей симптоматике он имеет весь комплекс механизмов, вызывающих почечный отек. Начало массивной протеинурии (потери белка с мочой) стимулирует задержку жидкости под глазами, которая затем распространяется на все лицо, поясничную область, половые органы.

    Возможны отеки внутренних органов – гидроторакс, гидроперикард. Сгущение крови при нефротическом синдроме может провоцировать тромбоз почечной вены. Поэтому его лечение проводится в условиях стационара и требует равного внимания с терапией основного заболевания.

    Формирование почечных отеков происходит во время сна, когда лишняя жидкость не уходит с мочой, а деятельность организма замедляется. Они образуются в первую очередь в рыхлой клетчатке кожи под глазами, а затем и в других частях тела. Симптомы ярче проявляются утром, уменьшаясь к концу дня. Поэтому если ноги сильнее отекают к вечеру, то виноваты скорее будут поврежденные варикозом вены или нарушения в сердечной деятельности.

    Подвижность отечности в зависимости от смены положения тела – значимый признак. Задержавшаяся в организме жидкость после пробуждения «спускается» ниже: сперва отекает лицо, после ­- туловище и руки, а затем уже увеличиваются в размерах бедра, икры и ступни.

    Еще одна отличительная черта почечного отека — быстрое увеличение в размерах, а затем быстрое при восстановлении функции почек.

    Симметричность также подтверждает почечную природу отеков лица, тела или конечностей. Так, тромбофлебит и тромбоз глубоких вен таза или ног скорее представят односторонний отек по ходу поврежденного сосуда.

    Кроме этого, о заболевании почек заявляют такие симптомы, как изменившийся цвет и запах мочи (что часто бывает при пиелонефрите), уменьшение ее количества, боль в пояснице, общая слабость.

    Далеко не всегда заболевания почек сопровождаются отеками. Как уже говорилось, такое серьезное заболевание, как тромбоз почечной вены, развиваясь постепенно, может ничем не выдавать себя. Закрытие вены будет происходить настолько неспешно, что сформируется кровоток в обход закрытого участка, а значит, не будет наблюдаться болей или заметных отеков. Тяжесть век и мешки под глазами спишут на аллергии или недостаток сна, а работа почек уже может быть нарушена.

    Поэтому при подозрении на почечный отек рекомендовано обращение к терапевту и прохождение следующих исследований:

    • лабораторная диагностика мочи;
    • лабораторная диагностика крови для определения уровней белка, креатинина, солей и осмолярности;
    • рентгенологическое исследование почек и мочевыводящих путей;
    • компьютерно томографическое или магнитно резонансное обследование почек;
    • ультразвуковая допплерография, выявляющая нарушение почечного кровотока;
    • нефросцинтиграфия, определяющая функциональную способность почки и возможный тромбоз.

    Прежде, чем начнется лечение у нефролога, может требоваться консультация с эндокринологом, кардиологом или неврологом.

    Острые формы заболеваний почек всегда сопровождаются почечными отеками. Но их быстрое исчезновение создает иллюзию выздоровления. Как только заметные симптомы исчезают, лечение самовольно прекращается. Это приводит рецидивам болезней или их переходу в хроническое состояние.

    При хроническом заболевании почек отекам опять же не уделяют достаточное внимание. Однако задержка жидкости в организме – не только испорченная внешность, но и сбой всей деятельности внутренних органов. Поэтому почечный отек всегда должен быть под наблюдением врача.

    При пиелонефрите, гломерулонефрите или когда возник тромбоз почечной или печеночной вены лечение будет различным. Оно направлено на основное заболевание. Но для борьбы с сопутствующими почечными отеками используются одни и те же средства. Это могут быть диуретики (фуросемид, спиронолактон, гидрохлортиазид) или растительные препараты мочегонного действия.

    Часто назначают антикоагулянты во избежание осложнений с закупоркой почечной вены на основе гепарина или ацетилсалициловой кислоты. Специальная диета предохраняет от избытка натрия, с этой же целью – не допустить увеличения объема крови при неизменном или уменьшающемся количестве белка, ограничивают поступление любой жидкости. Протеиноурию стараются ликвидировать внутривенным введением белковых препаратов (альбумин плазмы крови).

    При правильном лечении болезни, спровоцировавшей задержку жидкости под глазами или в другой части тела, почечные отеки исчезают раньше прочих. Прогноз большинства заболеваний также благоприятный при условии выполнения рекомендаций лечащего врача.

    Понравилась статья? Поделитесь ей с друзьями:

    (Статья) 19-02-2018, 22:50

    С 29 по 31 марта 2018 года состоится специализированная выставка-ярмарка «Альтернативная медицина-2018». В программу специализированного мероприятия включены доклады, круглые столы, дискуссии, презентации и совещания по многим тематикам.

    С 11 по 13 апреля в Международном выставочном центре состоится главное событие для всех стоматологов страны – II Международный Стоматологический Форум (IDF). Ведущие отечественные и мировые производители представят профильной аудитории лучшие достижения стоматологической индустрии. Именно здесь впервые представят все самое новое и самое интересное, что разрабатывалось в течение года на стоматологическом рынке: новое оборудование, материалы, инструменты и технологии.

    С 28 по 30 марта в Киеве состоится грандиозное выставочно-обучающее событие beauty-рынка Украины, 18-й Конгресс индустрии красоты Estet Beauty Expo. Мероприятие объединит более 300 ведущих компаний, которые продемонстрируют посетителям свыше 2000 брендов профессиональной продукции, инструментов, оборудования и услуг для всех направлений бьюти-индустрии.

    (Новость) 20-12-2017, 18:11

    С 1 по 3 февраля 2018 года состоится специализированная выставка-ярмарка «Альтернативная медицина-2018». В программу специализированного мероприятия включены доклады, круглые столы, дискуссии, презентации и совещания на разную тематику.

    (Новость) 20-12-2017, 17:38

    Рады сообщить Вам, что IX международная стоматологическая выставка «Дентал-ЭКСПО» состоится 17-19 апреля 2018. Цель выставки — демонстрация новейших технологий, материалов, оборудования, инструментария и современных методик лечения в области стоматологии.

    (Статья) 23-11-2017, 12:36

    25-27 апреля 2018 года в ВЦ «КиевЭкспоПлаза» состоится МЕЖДУНАРОДНЫЙ СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ КОНГРЕСС — событие для специалистов и участников рынка стоматологических услуг, который пройдет одновременно с самым масштабным и авторитетным мероприятием в сфере здравоохранения в Украине — IX Международным медицинским форумом «Инновации в медицине — здоровье нации».

    источник

    Нефротический синдром – это симптомокомплекс, развивающийся на фоне поражения почек, включающий массивную протеинурию, нарушения белково-липидного обмена и отеки. Патология сопровождается гипоальбуминемией, диспротеинемией, гиперлипидемией, отеками различной локализации (вплоть до анасарки и водянки серозных полостей), дистрофическими изменениями кожи и слизистых. В диагностике важную роль играет клинико-лабораторная картина: изменения в биохимических анализах крови и мочи, ренальная и экстраренальная симптоматика, данные биопсии почки. Лечение нефротического синдрома консервативное, включающее назначение диеты, инфузионной терапии, диуретиков, антибиотиков, кортикостероидов, цитостатиков.

    Нефротический синдром может развиваться на фоне широкого круга урологических, системных, инфекционных, хронических нагноительных, метаболических заболеваний. В современной урологии данный симптомокомплекс осложняет течение заболеваний почек примерно в 20% случаев. Патология чаще развивается у взрослых (30-40 лет), реже у детей и пожилых пациентов. Наблюдается классическая тетрада признаков: протеинурия (свыше 3,5 г/сут.), гипоальбуминемия и гипопротеинемия (менее 60-50 г/л), гиперлипидемия (холестерин более 6,5 ммоль/л), отеки. При отсутствии одного или двух проявлений говорят о неполном (редуцированном) нефротическом синдроме.

    По происхождению нефротический синдром может быть первичным (осложняющим самостоятельные заболевания почек) или вторичным (следствием заболеваний, протекающих с вторичным вовлечением почек). Первичная патология встречается при гломерулонефрите, пиелонефрите, первичном амилоидозе, нефропатии беременных, опухолях почек (гипернефроме).

    Вторичный симптомокомплекс может быть обусловлен многочисленными состояниями: коллагенозами и ревматическими поражениями (СКВ, узелковым периартериитом, геморрагическим васкулитом, склеродермией, ревматизмом, ревматоидным артритом); нагноительными процессами (бронхоэктазами, абсцессами легких, септическим эндокардитом); болезнями лимфатической системы (лимфомой, лимфогранулематозом); инфекционными и паразитарными заболеваниями (туберкулезом, малярией, сифилисом).

    В ряде случаев нефротический синдром развивается на фоне лекарственной болезни, тяжелых аллергозов, отравлений тяжелыми металлами (ртутью, свинцом), укусов пчел и змей. Иногда, преимущественно у детей, причину нефротического синдрома выявить не удается, что позволяет выделить идиопатический вариант заболевания.

    Среди концепций патогенеза наиболее распространенной и обоснованной является иммунологическая теория, в пользу которой свидетельствует высокая частота возникновения синдрома при аллергических и аутоиммунных заболеваниях и хороший отклик на иммуносупрессивную терапию. При этом образующиеся в крови циркулирующие иммунные комплексы являются результатом взаимодействия антител с внутренними (ДНК, криоглобулинами, денатурированными нуклеопротеидами, белками) или внешними (вирусными, бактериальными, пищевыми, медикаментозными) антигенами.

    Иногда антитела образуются непосредственно к базальной мембране почечных клубочков. Осаждение иммунных комплексов в ткани почек вызывает воспалительную реакцию, нарушение микроциркуляции в клубочковых капиллярах, развитие повышенной внутрисосудистой коагуляции. Изменение проницаемости клубочкового фильтра при нефротическом синдроме ведет к нарушению абсорбции белка и его попаданию в мочу (протеинурия).

    Ввиду массивной потери белка в крови развивается гипопротеинемия, гипоальбуминемия и тесно связанная с нарушением белкового обмена гиперлипидемия (повышение холестерина, триглицеридов и фосфолипидов). Появление отеков обусловлено гипоальбуминемией, снижением осмотического давления, гиповолемией, уменьшением ренального кровотока, усиленной продукцией альдостерона и ренина, реабсорбцией натрия.

    Макроскопически почки имеют увеличенные размеры, гладкую и ровную поверхность. Корковый слой на разрезе бледно-серый, а мозговой — красноватый. Микроскопическое изучение тканевой картины почки позволяет увидеть изменения, характеризующие не только нефротический синдром, но и ведущую патологию (амилоидоз, гломерулонефрит, коллагенозы, туберкулез). Собственно нефротический синдром в гистологическом плане характеризуется нарушениями структуры подоцитов (клеток капсулы клубочков) и базальных мембран капилляров.

    Признаки нефротического синдрома однотипны, несмотря на различие вызывающих его причин. Ведущим проявлением служит протеинурия, достигающая 3,5-5 и более г/сутки, причем до 90% выводимого с мочой белка составляют альбумины. Массивная потеря белковых соединений вызывает снижение уровня общего сывороточного белка до 60-40 и менее г/л. Задержка жидкости может проявляться периферическими отеками, асцитом, анасаркой (генерализованным отеком подкожной клетчатки), гидротораксом, гидроперикардом.

    Прогрессирование нефротического синдрома сопровождается общей слабостью, сухостью во рту, жаждой, потерей аппетита, головной болью, тяжестью в пояснице, рвотой, вздутием живота, поносом. Характерным признаком служит олигурия с суточным диурезом менее 1 л. Возможны явления парестезии, миалгия, судороги. Развитие гидроторакса и гидроперикарда вызывает одышку при движении и в покое. Периферические отеки сковывают двигательную активность больного. Пациенты вялые, малоподвижные, бледные; отмечают повышенное шелушение и сухость кожи, ломкость волос и ногтей.

    Нефротический синдром может развиваться постепенно или бурно; сопровождаться менее и более выраженной симптоматикой, что зависит от характера течения основного заболевания. По клиническому течению различаются 2 варианта патологии – чистый и смешанный. В первом случае синдром протекает без гематурии и гипертензии; во втором может принимать нефротически-гематурическую или нефротически-гипертоническую форму.

    Осложнениями нефротического синдрома могут стать периферические флеботромбозы, вирусные, бактериальные и грибковые инфекции. В отдельных случаях наблюдается отек мозга или сетчатки, нефротический криз (гиповолемический шок).

    Ведущими критериями распознавания нефротического синдрома служат клинико-лабораторные данные. Объективный осмотр выявляет бледные («перламутровые»), холодные и сухие на ощупь кожные покровы, обложенность языка, увеличение размеров живота, гепатомегалию, отеки. При гидроперикарде отмечается расширение границ сердца и приглушение тонов; при гидротораксе – укорочение перкуторного звука, ослабленное дыхание, застойные мелкопузырчатые хрипы. На ЭКГ регистрируется брадикардия, признаки дистрофии миокарда.

    В общем анализе мочи определяется повышенная относительная плотность (1030-1040), лейкоцитурия, цилиндрурия, наличие в осадке кристаллов холестерина и капель нейтрального жира, редко – микрогематурия. В периферической крови – увеличение СОЭ (до 60-80 мм/ч), преходящая эозинофилия, увеличение числа тромбоцитов (до 500-600 тыс.), небольшое снижение уровня гемоглобина и эритроцитов. Нарушение свертываемости, выявляемые с помощью исследования коагулограммы, могут выражаться в небольшом повышении или развитии признаков ДВС-синдрома.

    Исследование биохимического анализа крови подтверждает характерную гипоальбуминемию и гипопротеинемию (менее 60-50 г/л), гиперхолестеринемию (холестерин более 6,5 ммоль/л); в биохимическом анализе мочи определяется протеинурия свыше 3,5 г в сутки. Для выяснения степени выраженности изменений почечной ткани может потребоваться проведение УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов, нефросцинтиграфии.

    С целью патогенетической обоснованности лечения нефротического синдрома крайне важно установление причины его развития, в связи с чем требуется углубленное обследование с выполнением иммунологических, ангиографических исследований, а также биопсии почки, десны или прямой кишки с морфологическим исследованием биоптатов.

    Терапия проводится стационарно под наблюдением врача-нефролога. Общими лечебными мероприятиями, не зависящими от этиологии нефротического синдрома, служат назначение бессолевой диеты с ограничением жидкости, постельного режима, симптоматической лекарственной терапии (диуретиков, препаратов калия, антигистаминных средств, витаминов, сердечных средств, антибиотиков, гепарина), инфузионное введение альбумина, реополиглюкина.

    При неясном генезе, состоянии, обусловленном токсическим или аутоиммунным поражением почек, показана стероидная терапия преднизолоном или метилпреднизолоном (перорально или внутривенно в режиме пульс-терапии). Иммуносупрессивная терапия стероидами подавляет образование антител, ЦИК, улучшает почечный кровоток и клубочковую фильтрацию. Хорошего эффекта лечения гормонорезистентного варианта патологии позволяет добиться цитостатическая терапия циклофосфамидом и хлорамбуцилом, проводимая пульс-курсами. В период ремиссии показано лечение на специализированных климатических курортах.

    Течение и прогноз тесно связаны с характером развития основного заболевания. В целом устранение этиологических факторов, своевременное и правильное лечение позволяет восстановить функции почек и достичь полной стабильной ремиссии. При неустраненных причинах синдром может принимать персистирующее или рецидивирующее течение с исходом в хроническую почечную недостаточность.

    Профилактика включает раннее и тщательное лечение почечной и внепочечной патологии, которая может осложниться развитием нефротического синдрома, осторожное и контролируемое применение лекарственных средств, обладающих нефротоксическим и аллергическим действием.

    источник

    Медицина насчитывает свыше ста различных заболеваний почек. Все они проявляются по-разному, но каждое связано с преобладанием какого-либо синдрома. Часто встречаются нефротический и нефритический синдромы, которые имеют существенные клинические различия.

    Стоит отметить, что эти синдромы часто ассоциируют с гломерулонефритом – заболеванием, при котором происходит изолированное воспаление клубочкового аппарата, приводящее к грубому нарушению функций почек и развитию почечной недостаточности. Это не совсем верно, так как нефротический и нефритический синдромы встречаются не только при гломерулонефрите, но и при многих других заболеваниях почек.

    Нефритический синдром – это симптомокомплекс, вызванный обширным воспалительным процессом, затрагивающим почки, и проявляющийся гематурией, протеинурией, повышением артериального давления и периферическими отёками.

    В основе этого синдрома всегда лежит нефрит, который может быть вызван:

    • гломерулонефритом стрептококковой этиологии;
    • бактериальной инфекцией, которая с током крови распространяется на почки (менингит, пневмония, эндокардит, брюшной тиф, сепсис);
    • вирусными инфекциями: герпес, вирус ECHO, инфекционный мононуклеоз, гепатиты, вирус Корсаки и др.;
    • первичным поражением почек при болезни Берже;
    • аутоиммунными заболеваниями – системной красной волчанкой (СКВ), болезнью Шенлайна-Геноха, системными васкулитами;
    • реакцией гиперчувствительности на введение вакцин, облучение и пр.

    Нефритический синдром развивается спустя 8–16 суток после воздействия причинного фактора. Как правило, он имеет медленно прогрессирующее течение. К симптомам заболевания относятся:

    • микро- и макрогематурия (выделение крови с мочой вследствие воспалительного повреждения сосудистый стенок) – иногда гематурия настолько массивная, что моча приобретает цвет «мясных помоев»;
    • отеки – для «почечных» отёков характерна их локализация в верхней половине тела и лице, к вечеру могут отекать ноги;
    • артериальная гипертензия, вызванная нарушением выделительной функции и увеличением объёма циркулирующей крови; в поздних стадиях нефритического синдрома может развиться острая сердечная недостаточность;
    • олигоанурия – снижение объёма выделяемой мочи до 1/3 от ложного;
    • гипокомплементемия – нарушение иммунной защиты, выражающееся снижением белковых фракций системы комплемента;
    • головные боли;
    • слабость, утомляемость;
    • тошнота и рвота;
    • боли при пальпации живота и в поясничной области.

    Нефротический синдром – симптомокомплекс, сочетающий в себе массивную протеинурию и онкотические отеки.

    • острый и хронический гломерулонефрит, гломерулосклероз;
    • системные и аутоиммунные заболевания – СКВ, узелковый периартериит, системная склеродермия;
    • амилоидоз;
    • некоторые злокачественные новообразования (рак молочной железы, рак желудка и толстой кишки, бронхогенный рак);
    • длительный приём препаратов висмута, золота, ртути, антибактериальных средств и цитостатиков;
    • инфекционные заболевания (эндокардиты, ВИЧ, вирусные гепатиты, опоясывающий лишай).

    В последние годы большой отклик в научном мире получила иммунологическая концепция заболевания. Согласно ей, нарушается адекватный иммунный ответ организма, и происходит повреждение клубочков почки циркулирующими в крови собственными антителами. Происходит увеличение проницаемости клубочковых фильтров, что приводит к выделению с мочой большого количества белка, гипопротеинемии, снижению онкотического давления и развитию отёков.

    В отличие от нефритического синдрома, нефротический развивается быстро, сопровождает течение всей болезни и может привести к почечному кризу, который проявляется рожеподобной эритемой, резким падением артериального давления и абдоминальными болями.

    К клиническим симптомам состояния относят:

    • отеки различной выраженности – от незначительной припухлости лица до выпота жидкости в полости организма — анасарки и асцита;
    • одутловатость век;
    • слабость, недомогание;
    • боли в животе;
    • олигоурия;
    • острая почечная недостаточность, связанная со снижением перфузии и гиповолемией;
    • снижение иммунитета, вызванное потерей альбуминов, и развитие инфекционных осложнений.

    Важно различать эти два симтомокомплекса, так как они имеют разные причины и механизмы развития. Дифференциальная диагностика важна и для определения тактики лечения. В качестве основных методов диагностики выступают правильный сбор жалоб и анамнеза, а также общий анализ мочи.

    Нефритический синдром Нефротический синдром
    • Анемия (снижение гемоглобина, эритроцитов, цветового показателя);
    • Лейкоцитоз;
    • Ускорение СОЭ;
    • Анемия;
    • Ускорение СОЭ до 60–80 мм/ч;
    • Увеличение числа тромбоцитов;
    • Эозинофилия;
    Биохимический анализ крови
    • Возможна гипопротеинурия;
    • Гипопротеинемия (ниже 60 г/л);
    • Гипоальбуминемия;
    Общий анализ мочи
    • Микро-/макрогематоурия;
    • Увеличение относительной плотности;
    • Протеиннурия 0,5–2г/л;
    • Лейкоцитурия;
    • Цилиндрурия;
    • Увеличение относительной плотности мочи (1030–1040);
    • Протеинурия свыше 3 г/л;
    • Цилиндрурия;
    • Возможна лейкоцитурия;
    Тест на стрептококковые антитела
    • Увеличение титра АТ (антигиалуронидаза, антистрептокиназа, анти-стрептолизин О);
    • Увеличение титра АТ (антигиалуронидаза, антистрептокиназа, анти-стрептолизин О);
    Иммунограмма
    • Снижение активности системы комплемента (СН50, С3, С4);
    • Снижение всех белковых фракций иммунной защиты;
    УЗИ почек
    • Возможно незначительное увеличение размеров почек;
    • Неоднородная структура;
    • Снижение скорости клубочковой фильтрации;
    • Снижение скорости клубочковой фильтрации;

    Таким образом, ключевые отличия нефротического синдрома – отсутствие воспалительных изменений клубочков почек и гематурии, протеинурия свыше 3 г/л. Дополнительная диагностика проводится при смазанной клинической картине и включает:

    • углублённые иммунологические исследования, определяющие степень выраженности аутоиммунного процесса;
    • ангиографические исследования;
    • биопсия почки с дальнейшим микроскопическим исследованием биоптата.

    Эти диагностические тесты помогут определить характер поражения клубочкового аппарата (воспалительный и не воспалительный), оценить степень вовлечения тканей почки в патологический процесс.

    При гломерулонефрите нефритический и нефротический синдромы могут встречаться сочетанно. Это затрудняет их диагностику и тактику ведения больного. В этом случае определяют, какой синдром является ведущим: нефритический-гематурический или нефрротический-отёчный.

    Лечение нефритического и нефритического синдромов желательно проводить в стационаре под наблюдением врача-нефролога. В обоих случаях назначается диета с ограничением соли и жидкости (стол № 7), полупостельный режим. В зависимости от причины, вызвавшей заболевание, проводится этиотропная терапия с применением антибиотиков, иммунномоделирующих и иных средств.

    При нефротическом синдроме назначают внутривенные вливания альбуминов, назначают диуретики, препараты калия, гепарин, сердечные средства и витамины.

    Нефритический синдром требует назначения мочегонных, гипотензивных средств (предпочтение отдаётся ингибиторам АПФ). В некоторых случаях рекомендовано ограничение белковой пищи. При развитии почечной недостаточности – регулярный гемодиализ и трансплантация почки.

    Прогноз зависит от активности патологического лечения, адекватности терапевтических мер и степени поражения почечной ткани. У 1% детей и у 10% взрослых пациентов нефритический и нефротический синдромы переходят в хроническую форму, развивается быстро прогрессирующий гломерулонефрит и хроническая почечная недостаточность.

    источник

    Гломерулонефрит с нефротическим синдромом – это тяжелое заболевание, сопровождающееся воспалительным процессом, затрагивающим почечные клубочки. На долю этой формы приходится около 20 % случаев патологического состояния. Обычно поражение имеет двусторонний характер. Гломерулонефрит этой формы имеет иммуновоспалительную природу.

    В ряде случаев наблюдается совершенно бессимптомное течение этого патологического состояния, нередко длящееся более 15 лет. Почечная функция на протяжении всего этого продолжительного времени сохраняется в полной мере. Однако все не настолько хорошо, как может показаться.

    Это заболевание крайне коварно и требует повышенного внимания со стороны специалиста.

    При отсутствии направленного лечения возможно развитие ряда тяжелых осложнений, в том числе хронической почечной недостаточности.

    В подавляющем большинстве случаев воспалительная аутоиммунная реакция, поражающая почечные клубочки, становится результатом инфицирования организма со стороны бета-гемолитического стрептококка группы А. Патогенные микроорганизмы не поражают непосредственно область базальной мембраны. В ответ на увеличение численности этих бактерий происходит запуск реакции антиген-антитело и формируются циклические иммунные комплексы.

    Таким образом, попадая в организм, стафилококк становится причиной активизации защитных механизмов.

    С формированием циклических иммунных комплексов они начинают оседать в клубочковых мембранах, что вызывает нефротический синдром, характеризующийся стремительным выведением белков из крови.

    Подобное расстройство функционирования почек может быть связано с поражением организма:

    • герпесом;
    • энтерококком;
    • цитомегаловирусом;
    • вирусом гепатита В и т. д.

    Довольно редко нефротический синдром при гломерулонефрите обусловлен приемом некоторых лекарственных препаратов. К таким лекарственным средствам относятся антибиотики, НПВП и т. д. Особую опасность представляют собой присутствие у человека индивидуальной непереносимости к этим препаратам, а также другие почечные патологии.

    Помимо всего прочего, нередко наличие гломерулонефрита, сопровождающегося нефротическим синдромом, отмечается у детей, которые недавно перенесли такие инфекционные заболевания, как тонзиллит, ангина, дифтерия, эпидемический паротит, ветрянка и т. д. Кроме того, нередко формирование этого патологического состояния является результатом влияния врожденных аномалий развития мочевыделительной системы. В редких случаях гломерулонефрит диагностируется на фоне тяжелых отравлений такими элементами, как ртуть, мышьяк, свинец. Эти вещества отличаются выраженным токсическим действием в отношении почечных клубочков.

    Существует масса подходов к описанию этого патологического состояния. В зависимости от формы течения гломерулонефрит может быть острым, быстропрогрессирующим или хроническим. Это один из самых важных параметров классификации.

    Наиболее часто диагностируется острый вариант болезни, при котором симптоматические проявления нарастают на протяжении 3 месяцев.

    Подострая или быстропрогрессирующая форма характеризуется наличием расстройства функционирования почек в течение периода от 3 до 12 месяцев. В хронический вариант течения гломерулонефрит переходит, когда морфологические изменения в почках нарастают на протяжении более 1 года. Это может вызвать почечную недостаточность.

    Чаще всего болезнь протекает с затяжными периодами и ремиссией. Обычно с началом характерных проявлений расстройства функционирования почек не наблюдается. Далее они становятся заметными. Сильное поражение почечных клубочков становится причиной прекращения их работы. Помимо всего прочего, в зависимости от типа имеющихся морфологических изменений выделяются пролиферативные и непролиферативные варианты заболевания.

    Клинические проявления и степени их выраженности существенно различаются при острой и хронической формах этого заболевания. Гломерулонефрит имеет воспалительную природу. Он постепенно приводит к появлению атрофических и дистрофических изменений в тканях почек. Это становится причиной того, что функциональные нефроны стремительно отмирают и замещаются соединительной тканью. Наличие выраженного воспалительного процесса и отмирание клеток провоцируют появление характерных для этого заболевания признаков.

    Все признаки гломерулонефрита с нефротическим синдромом могут быть условно подразделены на мочевые и общие. К первым относятся появление примесей крови в моче, а также снижение суточного диуреза и т. д.; к общим симптомам – сильнейшие отеки из-за недостаточного выведения жидкости из организма и стабильное повышение артериального давления.


    Обычно к симптомам развития гломерулонефрита, которые тревожат больного и заставляют его обратиться к нефрологу, относятся тянущие боли в поясничной области. Кроме того, могут присутствовать общая слабость и ощущение недомогания.

    У человека из-за имеющихся симптоматических проявлений наблюдается снижение работоспособности. В дальнейшем по мере отека тканей почек может развиться олигурия, дизурия или анурия.

    Накопление жидкости в мягких тканях тела происходит, как правило, неравномерно. Отеки не могут быть устранены полностью при этой форме гломерулонефрита даже при приеме мочегонных средств. Кроме того, человека в значительной степени беспокоит одышка при минимальных физических нагрузках. В тяжелых случаях отмечаются бледность кожных покровов, полная потеря аппетита и головокружение.

    После перехода заболевания в хроническую форму снижается интенсивность симптоматических проявлений. Боли в пояснице исчезают, и состояние человека стабилизируются. Кроме того, в значительной степени снижается отечность тканей и почти полностью восстанавливается диурез.

    В то же время стабильно прогрессирует артериальная гипертензия, что нередко приводит к развитию сердечной недостаточности.

    Подобное скрытное течение перемежается редкими периодами обострения. Несмотря на то что эта форма заболевания длительное время не приводит к потере трудоспособности и серьезному ухудшению состояния здоровья, воспалительный процесс, поражающий нефроны, всего за 3–5 лет может стать причиной почечной недостаточности и тяжелой уремии. Обычно на терминальной стадии развития этого патологического состояния появляются признаки тяжелой интоксикации организма составными частями мочи.

    При первых признаках поражения почек очень важно обратиться к нефрологу для проведения всестороннего обследования. Нефротическая форма гломерулонефрита может быть легко выявлена при проведении исследования урины. При этом определяется наличие массивной протеинурии. Основную часть белков в выделяющихся белковых фракциях составляет альбумин. Помимо всего прочего, показательным является уменьшение выделения суточной дозы урины наряду с увеличением ее плотности, обусловленной стабильно прогрессирующей потерей белка.

    При микроскопическом исследовании определяется наличие гиалиновых цилиндров.

    Так как гломерулонефрит сопровождается повышенной проницаемостью мембран клубочков, в урине также могут просматриваться измененные эритроциты.

    Это, как правило, определяется врачом при сборе анамнеза. При внешнем осмотре показательными являются сильные отеки. Жалобы больного на наличие артериальной гипертензии являются поводом для дополнительного обследования под контролем кардиолога.

    Кроме того, нефролог назначает проведение анализа крови. Это исследование позволяет определить увеличение СОЭ. Помимо всего прочего, наблюдается повышение уровня холестерина и липидов. При биохимическом анализе крови определяется уменьшение белковых элементов, в том числе альбумина.

    Учитывая, что при этом патологическом состоянии с мочой выделяется в больших количествах калий, происходит нарушение электролитного баланса.

    Дополнительно назначается проведение УЗИ почек и кровеносных сосудов, пролегающих в них. В некоторых случаях, когда у врача остаются сомнения насчет диагноза, могут быть проведены тонкоигольная биопсия и гистологическое исследование полученных тканей. Очень важно различать это патологическое состояние и коллагеновую нефропатию, диабетический гломерулосклероз, миеломную болезнь и амилоидоз.

    Своевременное выявление патологии позволяет проводить лечение консервативными методами. В этом случае требуется терапия в стационаре. Для подавления аутоиммунной реакции назначается курс приема иммуносупрессоров. Обычно применяются цитостатики, глюкокортикостероиды и селективные иммуносупрессанты. Помимо всего прочего, для стабилизации состояния и снижения отечности пользуются диуретиками. Могут назначаться дополнительные препараты для коррекции развившихся симптомов на фоне основного заболевания.

    На протяжении всего периода лечения больному необходимо соблюдение постельного режима.

    Во время терапии этого патологического состояния пациентам очень важно поддерживать организм специальной диетой, в первую очередь направленной на рост суточной дозы белка.

    Очень важно, чтобы в пище присутствовало не менее 1,4 г этого вещества на 1 кг веса человека. Животные белки должны составлять не менее 2/3 от общего числа. Обычно пациентам рекомендуется диетический стол № 7 с употреблением яичных белков, творога, нежирных сортов рыбы и мяса. Если на фоне такого питания наблюдается снижение функциональности почек, требуется уменьшить объем потребления белка. Очень важно, чтобы весь период лечения пациент избегал приема продуктов с высоким содержанием жиров. На фоне заболевания в крови наблюдается повышение уровня триглицеридов и холестерина.

    Как правило, при этом заболевании рекомендуется употреблять около 80 г жиров, причем на растительные должно приходиться около 35 %.

    Для восполнения дефицита калия в рацион вводятся картофель, бананы, мед, бобовые, зелень. Учитывая выраженность отеков, следует полностью исключить или ограничить прием соли. Пациентам, страдающим гломерулонефритом с нефротическим синдромом, не стоит употреблять маринады и соленые соусы.

    Помимо всего прочего, для уменьшения отеков необходимо значительно снизить суточную дозу потребления воды, рекомендуется употреблять не более 1 л. На протяжении всего периода лечения пациентам, страдающим этим патологическим состоянием, категорически запрещено употребление грибных бульонов, хлеба, субпродуктов, жирных сортов мяса, острых и соленых блюд, копченостей и сыров. Щадящую диету следует соблюдать, пока не наступит полная ремиссия.

    Это заболевание является крайне опасным состоянием, так как при неблагоприятном течении может стать причиной появления тяжелейших осложнений.

    При своевременной и комплексной терапии обычно прогноз благоприятный. После длительного восстановительного периода люди возвращаются к нормальной жизни и не имеют в дальнейшем никаких ограничений.

    Однако если болезнь была выявлена слишком поздно или же терапия не дала нужного эффекта, может развиться почечная недостаточность. В этом случае пациентам необходимо проходить процедуры гемодиализа для очищения крови искусственным методом. В дальнейшем для стабилизации состояния и недопущения развития осложнений, связанных с лечением почечной недостаточности, пациенту необходима пересадка почки, которая позволит вернуть человека к полноценной жизни.

    В ряде случаев, когда больные не соблюдают рекомендации врача, могут развиваться и другие опасные осложнения. На фоне отека тканей нередко диагностируется пневмония, которая значительно ухудшает общее состояние. Кроме того, если отек тканей достигает пика, могут появляться трещины на коже, которые обязательно нужно обрабатывать сильнодействующими дезинфицирующими средствами для недопущения проникновения инфекций.

    Кроме того, особую опасность представляет нефротический криз. На его фоне наблюдается появление сильнейшего болевого синдрома и резкое падение артериального давления. Нередко подобные приступы несут смертельную опасность для пациента.

    источник