Пиелонефрит с нефротическим синдромом

Пиелонефрит представляет собой инфекционно-воспалительное заболевание слизистой оболочки мочевых путей и паренхимы почек (одновременное или последовательное) с преимущественным поражением интерстициальной ткани.

Этиология и патогенез. Заболевание возникает в связи с занесением возбудителя инфекции в почки гематогенным путем или распространением его в восходящем направлении по мочевым путям. Возбудителями чаще всего являются кишечная палочка, кокки.

Возникновению заболевания, переходу острого пиелонефрита в хронический способствуют различные условия, вызывающие застой мочи (сужение, закупорка мочеточников, аденома простаты), нарушение трофики мочевых путей, общие заболевания, снижающие реактивность организма (сахарный диабет, атеросклероз, ожирение, хроническая интоксикация и др.).

Начинается пиелонефрит как острое заболевание, которое в большинстве случаев (исключая случаи полного выздоровления) через латентную, бедную симптомами фазу переходит в хроническую форму, заканчивающуюся сморщиванием и недостаточностью почек.

Клиническое течение пиелонефрита характеризуется признаками тяжелого инфекционного процесса, проявляющегося выраженной интоксикацией (особенно в острой стадии); лихорадкой, лейкоцитозом; развитием артериальной гипертензии в 25 % случаев в начальной стадии и в 70 % — в далекозашедшей стадии; умеренно выраженным отечным синдромом и анемией; мочевым синдромом [полиурия, в поздней стадии — олигурия, поллакиурия — частые мочеиспускания; гипостенурия, в заключительной стадии — изостенурия; лейкоцитурия, гематурия, умеренная (5 — 10 г/л) протеинурия, цилиндрурия].

Нарушение клубочково-канальцевого равновесия характеризуется явным преобладанием канальцевых дисфункций над клубочковыми, особенно в начальных стадиях заболевания (своеобразная функциональная диссоциация). Об этом свидетельствует понижение способности почек к концентрированию мочи вследствие нарушения процесса реабсорбции жидкости, ранний и тяжелый канальцевый ацидоз, связанный с нарушением ацидо-и аммониогенеза, синдром потери солей, в основе которого имеется резкое понижение канальцевой реабсорбции ионов натрия, калия и кальция. Как следствие указанных расстройств могут развиваться опасные для жизни нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного равновесия организма.

Прогрессирование заболевания сопровождается нарастанием описанных нарушений, переходом тубулоинтерстициальной недостаточности в общую недостаточность почек, снижением МДН и развитием хронической недостаточности почек.

Этиология и патогенез нефротического синдрома. Основные клинические проявления.

Нефротический синдром включает в себя разнообразные болезненные состояния почек и других органов, для которых характерными являются выраженная протеинурия и гипопротеинемия, диспротеинемия, гиперлипидемия, отечный синдром. По этиологии, патогенезу, морфогенезу эти состояния заметно отличаются друг от друга.

Этиология. Нефротический синдром по происхождению делят на первичный и вторичный.

Первичный нефротический синдром не связан с каким-либо предшествующим заболеванием почек. Чаще всего в основе его возникновения имеется наличие генетически обусловленных дефектов обмена веществ (липоидный нефроз) или трансплацентарный перенос специфических противопочечных антител от матери к плоду (врожденный семейный нефроз).

Вторичный нефротический синдром обусловлен некоторыми заболеваниями почек (гломерулонефрит) или других органов (нефропатия беременных, сахарный диабет, амилоидоз, красная волчанка, сывороточная болезнь, стафилококковый сепсис и др.). Наблюдается также при отравлении солями тяжелых металлов, при обширных ожогах, радиационном поражении, при отторжении почечного трансплантата, при применении некоторых лекарственных препаратов (сульфаниламиды, пенициллин, кортикостероиды), при нарушении кровоснабжения почек.

Для экспериментального моделирования нефротического синдрома используют соли тяжелых металлов, пуромицин, а также иммунологические воздействия (например, введение суспензии из ткани гомологичной почки или противопочечной цитотоксической сыворотки).

Патогенез. Большинство нефротических состояний обусловлено иммунологическими механизмами, преимущественно гиперчувствительностью замедленного типа. Источниками антигенов могут быть экзогенные факторы: бактериальные, вирусные, паразитарные, лекарственные, пищевые, соединения тяжелых металлов и др. В качестве эндогенных антигенов служат ДНК, денатурированные нуклеопротеиды, белки опухолевого происхождения, тиреоглобулин. Антитела, продуцируемые в ответ на указанные антигены, принадлежат преимущественно к классу IgM.

Поражение клубочков почечных телец связывают с отложением на поверхности или в самой базальной мембране капиллярных сосудов амилоида, глико- и липопротеидов, фибриногена с активацией гуморальных и клеточных звеньев воспалительной реакции. Вследствие этого утрачивается структурная целостность базальной мембраны, изменяются ее состав и физико-химические свойства, резко повышается ее проницаемость для плазменных белков.

Для тех форм нефротического синдрома, для которых иммунологические механизмы не доказаны, наиболее приемлемыми являются метаболический и физико-химический механизмы. Исходя из них, нефротическая протеинурия объясняется уменьшением постоянного электрического заряда стенки капиллярной сети, исчезновением из нее сиалопротеина, в норме тонким слоем покрывающего эндотелий и его отростки. В местах, где потеря анионов и сиалопротеинов является максимальной, скапливаются полиморфно-ядерные лейкоциты, лизосомальные ферменты которых оказывают непосредственное повреждающее действие на базальную мембрану капиллярных сосудов.

Протеинурия в свою очередь обусловливает вторичные изменения канальцев нефронов и стромы почек, а также ряд общих изменений в организме: гипопротеинемию и диспротеинемию (гипоальбуминемия, гипер-α2-глобулинемия), возникновение отечного синдрома. Определенную роль в возникновении последнего, кроме гипопротеинемии и увеличения проницаемости мембран, играет вторичный гиперальдостеронизм, развивающийся вследствие гиповолемии (причиной является «утечка» жидкости в ткани), снижения почечного кровотока и повышенной продукции ренина.

Свойственная нефротическому синдрому гиперлипидемия обусловлена преимущественно триглицеридами, холестерином и патогенетически связана с нарушениями белкового обмена и угнетением липолитической активности плазмы крови.

Острая и хроническая почечная недостаточность. Уремия. Искусственная почка.

источник

Блог о здоровье почек

Отеки лица и мешки под глазами не всегда признак усталости. Их причина может быть связана со скрытно протекающей болезнью почек.

Одутловатость лица, мешки под глазами, отеки тела и конечностей в первую очередь наводят на мысли о проблемах с почками. В действительности почечные отеки и нарушение деятельности почек далеко не всегда проявляется таким образом. Даже тромбоз почечной вены способен долго не выдавать себя внешними признаками.

Задержка жидкости может вызываться другими причинами: печеночной или сердечной недостаточностью, заболеваниями сосудов, травмами и просто нездоровым образом жизни. Но почечный отек легко отличить от других. Их симптомы бывают настолько показательны, что опытному терапевту достаточно легко заподозрить заболевание и назначить адекватное лечение. Лабораторные анализы в этом случае бывают необходимы только для уточнения диагноза и контроля над запущенность болезни.

Опухшее по утру лицо, надутые мешки под глазами – яркая иллюстрация плохой работы почек. Избыток воды, чая или чего покрепче перед сном, обилие соленого или острого за ужином может способствовать ухудшению работы почек и вызывать почечный отек. Отечность лица способна выступать и как часть нефротического синдрома, который может наблюдаться при:

  • пиелонефрите;
  • гломерулонефрите;
  • нефропатии беременных;
  • почечных опухолях;
  • дистрофическом поражении почек (амилоидозе);
  • токсическом поражении почек.
  • На почки влияют и заболевания других органов. Чаще всего отеки под глазами и иные симптомы почечной недостаточности возникают:

  • на фоне инфекционных процессов в организме;
  • при печеночной недостаточности;
  • при сердечной недостаточности;
  • при заболеваниях сосудов (тромбоз вен печени и почек, тромбоз нижней полой вены);
  • при изменении состава крови;
  • при болезнях лимфатической системы;
  • при уменьшении оттока мочи (мочекаменная болезнь, сужение мочеточников);
  • как результат побочного действия лекарств.

    При каждом заболевании будут действовать свои факторы, задерживающие жидкость в организме. Почечный отек имеет следующие патогенетические механизмы образования:

    В основном почечные отеки возникают на фоне потери белка с мочой, что приводит к снижению онкотического давления плазмы крови и затрудняет отведение межклеточной жидкости.

    К аналогичному результату приводит и, напротив, сокращение мочеиспускания – в таком случае задержка в организме натрия приводит к увеличению объема крови при том же содержании белка.

    Увеличение объема циркулирующей крови при гломеролонефрите, когда нарушается почечный кровоток и фильтрация жидкости почками, – причина нефритического отекания лица, особенно под глазами. Сдавливание вены почек новообразованиями и тромбоз также приводит к нарушению циркуляции крови и отекам.

    Избыток такого гормона, как альдостерон, вырабатываемый корой надпочечников, нарушает водно-солевой обмен организма, провоцируя почечный отек сперва под глазами, а затем в остальных частях тела.

    Нефротический синдром, сопутствует большинству случаев болезней почек и сопровождается отеками. В своей симптоматике он имеет весь комплекс механизмов, вызывающих почечный отек. Начало массивной протеинурии (потери белка с мочой) стимулирует задержку жидкости под глазами, которая затем распространяется на все лицо, поясничную область, половые органы.

    Возможны отеки внутренних органов – гидроторакс, гидроперикард. Сгущение крови при нефротическом синдроме может провоцировать тромбоз почечной вены. Поэтому его лечение проводится в условиях стационара и требует равного внимания с терапией основного заболевания.

    Формирование почечных отеков происходит во время сна, когда лишняя жидкость не уходит с мочой, а деятельность организма замедляется. Они образуются в первую очередь в рыхлой клетчатке кожи под глазами, а затем и в других частях тела. Симптомы ярче проявляются утром, уменьшаясь к концу дня. Поэтому если ноги сильнее отекают к вечеру, то виноваты скорее будут поврежденные варикозом вены или нарушения в сердечной деятельности.

    Подвижность отечности в зависимости от смены положения тела – значимый признак. Задержавшаяся в организме жидкость после пробуждения «спускается» ниже: сперва отекает лицо, после ­- туловище и руки, а затем уже увеличиваются в размерах бедра, икры и ступни.

    Еще одна отличительная черта почечного отека — быстрое увеличение в размерах, а затем быстрое при восстановлении функции почек.

    Симметричность также подтверждает почечную природу отеков лица, тела или конечностей. Так, тромбофлебит и тромбоз глубоких вен таза или ног скорее представят односторонний отек по ходу поврежденного сосуда.

    Кроме этого, о заболевании почек заявляют такие симптомы, как изменившийся цвет и запах мочи (что часто бывает при пиелонефрите), уменьшение ее количества, боль в пояснице, общая слабость.

    Далеко не всегда заболевания почек сопровождаются отеками. Как уже говорилось, такое серьезное заболевание, как тромбоз почечной вены, развиваясь постепенно, может ничем не выдавать себя. Закрытие вены будет происходить настолько неспешно, что сформируется кровоток в обход закрытого участка, а значит, не будет наблюдаться болей или заметных отеков. Тяжесть век и мешки под глазами спишут на аллергии или недостаток сна, а работа почек уже может быть нарушена.

    Поэтому при подозрении на почечный отек рекомендовано обращение к терапевту и прохождение следующих исследований:

    • лабораторная диагностика мочи;
    • лабораторная диагностика крови для определения уровней белка, креатинина, солей и осмолярности;
    • рентгенологическое исследование почек и мочевыводящих путей;
    • компьютерно томографическое или магнитно резонансное обследование почек;
    • ультразвуковая допплерография, выявляющая нарушение почечного кровотока;
    • нефросцинтиграфия, определяющая функциональную способность почки и возможный тромбоз.

    Прежде, чем начнется лечение у нефролога, может требоваться консультация с эндокринологом, кардиологом или неврологом.

    Острые формы заболеваний почек всегда сопровождаются почечными отеками. Но их быстрое исчезновение создает иллюзию выздоровления. Как только заметные симптомы исчезают, лечение самовольно прекращается. Это приводит рецидивам болезней или их переходу в хроническое состояние.

    При хроническом заболевании почек отекам опять же не уделяют достаточное внимание. Однако задержка жидкости в организме – не только испорченная внешность, но и сбой всей деятельности внутренних органов. Поэтому почечный отек всегда должен быть под наблюдением врача.

    При пиелонефрите, гломерулонефрите или когда возник тромбоз почечной или печеночной вены лечение будет различным. Оно направлено на основное заболевание. Но для борьбы с сопутствующими почечными отеками используются одни и те же средства. Это могут быть диуретики (фуросемид, спиронолактон, гидрохлортиазид) или растительные препараты мочегонного действия.

    Часто назначают антикоагулянты во избежание осложнений с закупоркой почечной вены на основе гепарина или ацетилсалициловой кислоты. Специальная диета предохраняет от избытка натрия, с этой же целью – не допустить увеличения объема крови при неизменном или уменьшающемся количестве белка, ограничивают поступление любой жидкости. Протеиноурию стараются ликвидировать внутривенным введением белковых препаратов (альбумин плазмы крови).

    При правильном лечении болезни, спровоцировавшей задержку жидкости под глазами или в другой части тела, почечные отеки исчезают раньше прочих. Прогноз большинства заболеваний также благоприятный при условии выполнения рекомендаций лечащего врача.

    Понравилась статья? Поделитесь ей с друзьями:

    (Статья) 19-02-2018, 22:50

    С 29 по 31 марта 2018 года состоится специализированная выставка-ярмарка «Альтернативная медицина-2018». В программу специализированного мероприятия включены доклады, круглые столы, дискуссии, презентации и совещания по многим тематикам.

    С 11 по 13 апреля в Международном выставочном центре состоится главное событие для всех стоматологов страны – II Международный Стоматологический Форум (IDF). Ведущие отечественные и мировые производители представят профильной аудитории лучшие достижения стоматологической индустрии. Именно здесь впервые представят все самое новое и самое интересное, что разрабатывалось в течение года на стоматологическом рынке: новое оборудование, материалы, инструменты и технологии.

    С 28 по 30 марта в Киеве состоится грандиозное выставочно-обучающее событие beauty-рынка Украины, 18-й Конгресс индустрии красоты Estet Beauty Expo. Мероприятие объединит более 300 ведущих компаний, которые продемонстрируют посетителям свыше 2000 брендов профессиональной продукции, инструментов, оборудования и услуг для всех направлений бьюти-индустрии.

    (Новость) 20-12-2017, 18:11

    С 1 по 3 февраля 2018 года состоится специализированная выставка-ярмарка «Альтернативная медицина-2018». В программу специализированного мероприятия включены доклады, круглые столы, дискуссии, презентации и совещания на разную тематику.

    (Новость) 20-12-2017, 17:38

    Рады сообщить Вам, что IX международная стоматологическая выставка «Дентал-ЭКСПО» состоится 17-19 апреля 2018. Цель выставки — демонстрация новейших технологий, материалов, оборудования, инструментария и современных методик лечения в области стоматологии.

    (Статья) 23-11-2017, 12:36

    25-27 апреля 2018 года в ВЦ «КиевЭкспоПлаза» состоится МЕЖДУНАРОДНЫЙ СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ КОНГРЕСС — событие для специалистов и участников рынка стоматологических услуг, который пройдет одновременно с самым масштабным и авторитетным мероприятием в сфере здравоохранения в Украине — IX Международным медицинским форумом «Инновации в медицине — здоровье нации».

    источник

    Нефротический синдром характеризуется протеинурией, дис- протеинемией, гипопротеинемией, гиперхолестеринемией и отеками.

    Различают первичный нефротический синдром, развивающийся как самостоятельная болезнь, и вторичный нефротический синдром, являющийся осложнением того или иного заболевания (гломерулонефрита, амилоидоза и т.п.).

    При нефротическом синдроме значительно повышается проницаемость капилляров почечных клубочков для белков, прежде всего, для альбуминов. В моче поэтому наблюдается выраженная протеинурия. Потеря альбуминов приводит к нарушению соотношения альбумины / глобулины в плазме (диспротеинемия) и к снижению общего количества белка крови (гипопротеинемия). Снижение концентрации белка в плазме ведет к понижению он- котического давления, что является ведущей причиной возникновения отеков. Кроме поражения клубочкового аппарата при нефротическом синдроме наблюдаются и дистрофические, и атрофические процессы в эпителии почечных канальцев.

    Пиелонефрит — инфекционное заболевание, при котором в воспалительный процесс вовлекается полостная система почек (чашечки и лоханка) и вещество почек (в основном межуточная ткань).

    По клиническому течению различают пиелонефрит острый и хронический, который обычно протекает в виде рецидивов острого пиелонефрита.

    При пиелонефрите отмечается гиперемия и инфильтрация межуточной ткани, могут возникать кровоизлияния и микроабсцессы, участки некроза слизистой; полости почки заполнены гноем или мутной мочой, в эпителии канальцев при длительном течении появляются признаки атрофии и дистрофии. Постепенное развитие соединительной ткани приводит в финале хронического пиелонефрита к развитию пиелонефритической сморщенной почки.

    Микробы-возбудители могут проникать в почку с током крови (гематогенный нисходящий пиелонефрит) при различных инфекционных заболеваниях (брюшном тифе, ангине, сепсисе), из нижележащих мочевыводящих путей, особенно при различных нарушениях мочевыделения (урогенный восходящий пиелонефрит), а также с током лимфы из толстой ки шки и половых органов (лимфогенный пиелонефрит).

    Осложнениями пиелонефрита могут быть: карбункул почки (слияние крупных абсцессов почки в один), пионефроз (превращение почки в гнойную полость), паранефрит (переход воспалительного процесса на окружающую клетчатку).

    Исходом заболевания является выздоровление, при осложненном течении (пионефроз, сепсис) может наступить смерть. При длительном течении и сморщивании почек развивается хроническая почечная недостаточность.

    источник

    Нефротический синдром — это комплекс симптомов, проявляющихся по причине поражения почек. Он включает обширную протеинурию, нарушения процесса обмена белков и липидов, отеки. Отдельно отмечается рост гипоальбунемии и гиперлипидемии во время нефротического синдрома. Также наблюдаются массивные отеки, выражающиеся в распространении на самые разнообразные полости, включая анасарку и водянку серозных полостей. Таким образом, нередко при нефротическом синдроме проявляется дистрофия кожного покрова и слизистых оболочек. Если симптоматика нефротического синдрома не выявляет нескольких характерных признаков болезни, диагностируется неполный или редуцированный нефротический синдром.

    Причинами для развития нефротического синдрома чаще всего являются заболевания урологии, а также — системные, нагноительные, воспалительные и хронические инфекции, на фоне которых проявляется и развивается нефротический синдром. Специалисты-урологи отмечают, что каждый пятый случай заболевания почек осложняется данным синдромом. Присутствует и возрастная подверженность данному заболеванию: чаще этот синдром сопровождает взрослых (в возрасте около 30-40 лет), намного реже он проявляется у детей или пожилых людей.

    Диагностика нефротического синдрома должна проводиться с рассмотрением клинико-лабораторной картины больного. Отслеживаются изменения, происходящие в результатах биохимических анализов крови и мочи. Анализируется ренальная и экстраренальная симптоматика. Отдельно изучаются данные, полученные с помощью биопсии почек.

    Лечение нефротического синдрома включает широкий спектр медицинских методов. Назначается диета, прием диуретиков, антибиотиков, стероидов и цитостатиков. Проводится инфузионная терапия.

    Как будет развиваться и протекать нефротический синдром, часто зависит от того, какое именно первичное заболевание присутствует у пациента. Если говорить о прогнозе нефротического синдрома в целом, то стоит отметить, что лечение, назначенное верно и вовремя, способно полностью восстановить функцию почек, а также добиться полноценной ремиссии, стабильной по состоянию.

    Если причина развития нефротического синдрома не установлена, есть опасность того, что заболевание примет иной ход течения: персистирующий или рецидивирующий. В конечном итоге это приводит к появлению хронического заболевания почечной недостаточности.

    Профилактика нефротического синдрома — это, прежде всего, ранняя диагностика заболевания, после которого наступает тщательное и усиленное лечение почечной и внепочечной патологии. Любое заболевание почек должно быть пролечено препаратами, прием которых ведется аккуратно и под контролем врача, особенно над теми, что вызывают побочное нефротоксическое и аллергическое действие. Запущенное течение заболевания почек, неверное назначение препаратов, несвоевременное обращение к врачу — все это способно привести к развитию нефротического синдрома.

    Разделяют типы нефротического синдрома, поскольку берут во внимание происхождение заболевания. Таким образом, нефротический синдром может быть:

    • Первичным. Он сопровождает самостоятельные, отдельные заболевания почек. Развивается при таких болезнях, как гломерулонефрит, пиелонефрит, амилоидоз, опухолях почек, нефропатии беременных.
    • Вторичным. Синдром является следствием тех заболеваний, которые вовлекают в процесс заражения почки. Развивается и сопровождает множество состояний, например, коллагенозы, узелковый периартериит, гемморагический васкулит, ревматизм, артрит, склеродермию, т.е. широкий спектр ревматических поражений. Кроме того, может сопровождать лимфому или лимфогранулематоз, инфекционные, паразитарные, лекарственные, аллергически болезни. Нередко появляется при отравлении тяжелыми металлами или укусах ядовитых змей.

    Отдельно выделяют идиопатический тип нефротического синдрома, который означает, что причину его появления выявить не удалось. Такая форма постановки диагноза чаще всего сопровождает заболевание нефротическим синдромом в детском возрасте.

    Существует несколько теорий, рассматривающих, анализирующих и объясняющих причины появления и развития заболевания. Среди них наиболее вероятной является иммунологическая концепция патогенеза нефротического синдрома. Ее правильность подтверждает высокая частота проявления заболевания у тех пациентов, которые уже страдают от аллергических и аутоимунных болезней. Также иммунологическая теория подтверждается высоким количеством положительных реакций на лечение иммуносупрессорами. В процессе развития заболевания в крови пациента образуются иммунные комплексы. Они являются прямым результатом взаимодействия внутренних (белки, ДНК, криоглобулины) и внешних (вирусы, бактерии) антигенов с антителами.

    Образованные иммунные комплексы могут оседать в почечных тканях, что приводит к ответной воспалительной реакции. Нарушается микроциркуляция крови в клубочковых капиллярах. Повышается внутрисосудистая коагуляция.

    Клубочковый фильтр таким образом изменяет свою проницаемость. В свою очередь, это приводит к нарушениям в процессе обмена белка, и он попадает в мочу, что выводит его из организма. Большая потеря белка, как известно, приводит к развитию заболеваний гипопротеинемии, гиперлипидемии и т.д.

    Нефротический синдром изменяет внешний вид почек. Она будет увеличена в размерах, иметь гладкую, ровную поверхность. На разрезе почки будет видно, что мозговой слой отличается красным оттенком, а корковый — серым.

    Микроскопическое исследование почки служит не только для того, чтобы определить наличие и степень развития нефротического синдрома. Также оно показывает степень распространения патологии на ткани и организм человека. Патологии здесь включают амилоидоз, коллагенозы, туберкулез. Сам же по себе нефротический синдром характеризуется нарушениями в структуре клеток капсулы клубочков и базальных мембран кровеносных сосудов.

    Нефротический синдром, симптомы которого относительно однотипны, проявляется примерно одинаково, независимо от причины, его вызвавшей.

    Главным симптомом является протеинурия, которая означает выведение из организма большого объема белка. Достигать она может 3-3,5 грамма в сутки, 90% этой массы составляют альбумины. Соответственно, с процессом потери белка в организме пациента снижается общий уровень сывороточного белка: до 60-40 грамма/литр и меньше.

    Задержка жидкости в организме пациента проявляется в периферических отеках, асците, генерализированном отеке подкожной клетчатки.

    Дальнейшее развитие нефротического синдрома также характеризуется множеством симптомов: проявляется общая слабость организма, потеря аппетита, жажда и постоянное ощущение сухости во рту. Кроме того, пациент ощущает тяжесть в поянице и вздутие живота. Могут быть рвота и понос.

    Возможны проявления нефротического синдрома в форме судорог, миалгии, парестезии. Развивается гидроперикард и гидроторакс, это сопровождается одышкой как в состоянии покоя, так и движения. Появление и развитие периферических отеков, безусловно, сковывает движения пациента, поэтому больные часто малоподвижные и бледные, неактивные и вялые. Появляется шелушение кожи, сухость покрова. Становятся ломкими волосы и ногти.

    Развитие нефротического синдрома может быть постепенным, медленным или же бурным и активным. Симптоматика проявляется по-разному и не всегда выявляет себя в полном спектре.

    По ходу клинического течения заболевания разделяют на:

    • чистый нефротический синдром (без гематурии и гипертензии);
    • смешанный нефротический синдром, протекающий в нефротически-гематурической или нефротически-гипертонической форме.

    Осложения заболевания включают вирусные, грибковые, бактериальные инфекции, а также отек мозга, сетчатки, гиповолемический шок.

    Для диагностики нефротического синдрома используются методы лабораторного и клинического анализа.

    Осмотр выявляет изменения кожного покрова, который становится бледным, холодным и сухим. Доктор может обнаружить обложенность языка, увеличенный живот, отеки.

    Если присутствует гидроперикард, то это проявляется в расширении границ сердца, приглушении тонов. Присутствие гидроторакса выражается в слабом дыхании, мелкопузырчатых хрипах, укорочении перкуторного звука.

    Общий клинический анализ мочи определяет повышенную плотность, наличие в осадке капель нейтрального жира и холестерина.

    При исследовании периферической крови выявляют увеличенное значение СОЭ (60-80), количества тромбоцитов, сниженный уровень эритроцитов и гемоглобина. Проявляется ДВС-синдром, который обнаруживается во время проведения коагулограммы — проверки свертываемости крови.

    Биохимия крови во время нефротического синдрома проявляет гипопротеинемию, а также гипоальбунемию.

    При диагностике нефротического синдрома широко применяется ультразвуковая методика исследования, назначаемая для осмотра почек, сосудов. Также проводится нефросцинтиграфия.

    Безусловно, из-за необходимости определить причину развития нефротического синдрома, проводится углубленное изучение заболевания. Для этого назначаются иммунологические и ангиографические анализы, биопсии почек, десны, прямой кишки. Материал, полученный после биопсии, подлежит морфологическому анализу.

    Лечение нефротического синдрома проводится под наблюдением врача в условиях стационара. Лечебные методики включают применение широкого спектра инструментов. На первом этапе назначается бессолевая диета, ограниченный прием жидкости, соблюдение постельного режима. Также проводится терапия медикаментами: прием диуретиков, калия, витаминов, антибиотиков, сердечных средств, антигистаминов, гепарина. Отдельно вводится альбумин и реополиглюкин – инфузионным способом.

    Если причину развития болезни выявить не удалось, или же она состоит в поражении почек токсинами, аутоиммунным синдромом, тогда проводится лечение стероидами, например, преднизолоном. Такая иммуносупрессивная терапия нацелена на подавление процесса создания антител, улучшение кровообращения в почках, клубочковую фильтрацию.

    Цитостатическая терапия, заключающаяся в приеме циклофосфамида и хлорамбуцила, проводящаяся специфическими пульс-курсами, показывает хороший результат при лечении устойчивого к гормонам нефротического синдрома.

    источник

    Нефротический синдром – это симптомокомплекс, развивающийся на фоне поражения почек, включающий массивную протеинурию, нарушения белково-липидного обмена и отеки. Патология сопровождается гипоальбуминемией, диспротеинемией, гиперлипидемией, отеками различной локализации (вплоть до анасарки и водянки серозных полостей), дистрофическими изменениями кожи и слизистых. В диагностике важную роль играет клинико-лабораторная картина: изменения в биохимических анализах крови и мочи, ренальная и экстраренальная симптоматика, данные биопсии почки. Лечение нефротического синдрома консервативное, включающее назначение диеты, инфузионной терапии, диуретиков, антибиотиков, кортикостероидов, цитостатиков.

    Нефротический синдром может развиваться на фоне широкого круга урологических, системных, инфекционных, хронических нагноительных, метаболических заболеваний. В современной урологии данный симптомокомплекс осложняет течение заболеваний почек примерно в 20% случаев. Патология чаще развивается у взрослых (30-40 лет), реже у детей и пожилых пациентов. Наблюдается классическая тетрада признаков: протеинурия (свыше 3,5 г/сут.), гипоальбуминемия и гипопротеинемия (менее 60-50 г/л), гиперлипидемия (холестерин более 6,5 ммоль/л), отеки. При отсутствии одного или двух проявлений говорят о неполном (редуцированном) нефротическом синдроме.

    По происхождению нефротический синдром может быть первичным (осложняющим самостоятельные заболевания почек) или вторичным (следствием заболеваний, протекающих с вторичным вовлечением почек). Первичная патология встречается при гломерулонефрите, пиелонефрите, первичном амилоидозе, нефропатии беременных, опухолях почек (гипернефроме).

    Вторичный симптомокомплекс может быть обусловлен многочисленными состояниями: коллагенозами и ревматическими поражениями (СКВ, узелковым периартериитом, геморрагическим васкулитом, склеродермией, ревматизмом, ревматоидным артритом); нагноительными процессами (бронхоэктазами, абсцессами легких, септическим эндокардитом); болезнями лимфатической системы (лимфомой, лимфогранулематозом); инфекционными и паразитарными заболеваниями (туберкулезом, малярией, сифилисом).

    В ряде случаев нефротический синдром развивается на фоне лекарственной болезни, тяжелых аллергозов, отравлений тяжелыми металлами (ртутью, свинцом), укусов пчел и змей. Иногда, преимущественно у детей, причину нефротического синдрома выявить не удается, что позволяет выделить идиопатический вариант заболевания.

    Среди концепций патогенеза наиболее распространенной и обоснованной является иммунологическая теория, в пользу которой свидетельствует высокая частота возникновения синдрома при аллергических и аутоиммунных заболеваниях и хороший отклик на иммуносупрессивную терапию. При этом образующиеся в крови циркулирующие иммунные комплексы являются результатом взаимодействия антител с внутренними (ДНК, криоглобулинами, денатурированными нуклеопротеидами, белками) или внешними (вирусными, бактериальными, пищевыми, медикаментозными) антигенами.

    Иногда антитела образуются непосредственно к базальной мембране почечных клубочков. Осаждение иммунных комплексов в ткани почек вызывает воспалительную реакцию, нарушение микроциркуляции в клубочковых капиллярах, развитие повышенной внутрисосудистой коагуляции. Изменение проницаемости клубочкового фильтра при нефротическом синдроме ведет к нарушению абсорбции белка и его попаданию в мочу (протеинурия).

    Ввиду массивной потери белка в крови развивается гипопротеинемия, гипоальбуминемия и тесно связанная с нарушением белкового обмена гиперлипидемия (повышение холестерина, триглицеридов и фосфолипидов). Появление отеков обусловлено гипоальбуминемией, снижением осмотического давления, гиповолемией, уменьшением ренального кровотока, усиленной продукцией альдостерона и ренина, реабсорбцией натрия.

    Макроскопически почки имеют увеличенные размеры, гладкую и ровную поверхность. Корковый слой на разрезе бледно-серый, а мозговой — красноватый. Микроскопическое изучение тканевой картины почки позволяет увидеть изменения, характеризующие не только нефротический синдром, но и ведущую патологию (амилоидоз, гломерулонефрит, коллагенозы, туберкулез). Собственно нефротический синдром в гистологическом плане характеризуется нарушениями структуры подоцитов (клеток капсулы клубочков) и базальных мембран капилляров.

    Признаки нефротического синдрома однотипны, несмотря на различие вызывающих его причин. Ведущим проявлением служит протеинурия, достигающая 3,5-5 и более г/сутки, причем до 90% выводимого с мочой белка составляют альбумины. Массивная потеря белковых соединений вызывает снижение уровня общего сывороточного белка до 60-40 и менее г/л. Задержка жидкости может проявляться периферическими отеками, асцитом, анасаркой (генерализованным отеком подкожной клетчатки), гидротораксом, гидроперикардом.

    Прогрессирование нефротического синдрома сопровождается общей слабостью, сухостью во рту, жаждой, потерей аппетита, головной болью, тяжестью в пояснице, рвотой, вздутием живота, поносом. Характерным признаком служит олигурия с суточным диурезом менее 1 л. Возможны явления парестезии, миалгия, судороги. Развитие гидроторакса и гидроперикарда вызывает одышку при движении и в покое. Периферические отеки сковывают двигательную активность больного. Пациенты вялые, малоподвижные, бледные; отмечают повышенное шелушение и сухость кожи, ломкость волос и ногтей.

    Нефротический синдром может развиваться постепенно или бурно; сопровождаться менее и более выраженной симптоматикой, что зависит от характера течения основного заболевания. По клиническому течению различаются 2 варианта патологии – чистый и смешанный. В первом случае синдром протекает без гематурии и гипертензии; во втором может принимать нефротически-гематурическую или нефротически-гипертоническую форму.

    Осложнениями нефротического синдрома могут стать периферические флеботромбозы, вирусные, бактериальные и грибковые инфекции. В отдельных случаях наблюдается отек мозга или сетчатки, нефротический криз (гиповолемический шок).

    Ведущими критериями распознавания нефротического синдрома служат клинико-лабораторные данные. Объективный осмотр выявляет бледные («перламутровые»), холодные и сухие на ощупь кожные покровы, обложенность языка, увеличение размеров живота, гепатомегалию, отеки. При гидроперикарде отмечается расширение границ сердца и приглушение тонов; при гидротораксе – укорочение перкуторного звука, ослабленное дыхание, застойные мелкопузырчатые хрипы. На ЭКГ регистрируется брадикардия, признаки дистрофии миокарда.

    В общем анализе мочи определяется повышенная относительная плотность (1030-1040), лейкоцитурия, цилиндрурия, наличие в осадке кристаллов холестерина и капель нейтрального жира, редко – микрогематурия. В периферической крови – увеличение СОЭ (до 60-80 мм/ч), преходящая эозинофилия, увеличение числа тромбоцитов (до 500-600 тыс.), небольшое снижение уровня гемоглобина и эритроцитов. Нарушение свертываемости, выявляемые с помощью исследования коагулограммы, могут выражаться в небольшом повышении или развитии признаков ДВС-синдрома.

    Исследование биохимического анализа крови подтверждает характерную гипоальбуминемию и гипопротеинемию (менее 60-50 г/л), гиперхолестеринемию (холестерин более 6,5 ммоль/л); в биохимическом анализе мочи определяется протеинурия свыше 3,5 г в сутки. Для выяснения степени выраженности изменений почечной ткани может потребоваться проведение УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов, нефросцинтиграфии.

    С целью патогенетической обоснованности лечения нефротического синдрома крайне важно установление причины его развития, в связи с чем требуется углубленное обследование с выполнением иммунологических, ангиографических исследований, а также биопсии почки, десны или прямой кишки с морфологическим исследованием биоптатов.

    Терапия проводится стационарно под наблюдением врача-нефролога. Общими лечебными мероприятиями, не зависящими от этиологии нефротического синдрома, служат назначение бессолевой диеты с ограничением жидкости, постельного режима, симптоматической лекарственной терапии (диуретиков, препаратов калия, антигистаминных средств, витаминов, сердечных средств, антибиотиков, гепарина), инфузионное введение альбумина, реополиглюкина.

    При неясном генезе, состоянии, обусловленном токсическим или аутоиммунным поражением почек, показана стероидная терапия преднизолоном или метилпреднизолоном (перорально или внутривенно в режиме пульс-терапии). Иммуносупрессивная терапия стероидами подавляет образование антител, ЦИК, улучшает почечный кровоток и клубочковую фильтрацию. Хорошего эффекта лечения гормонорезистентного варианта патологии позволяет добиться цитостатическая терапия циклофосфамидом и хлорамбуцилом, проводимая пульс-курсами. В период ремиссии показано лечение на специализированных климатических курортах.

    Течение и прогноз тесно связаны с характером развития основного заболевания. В целом устранение этиологических факторов, своевременное и правильное лечение позволяет восстановить функции почек и достичь полной стабильной ремиссии. При неустраненных причинах синдром может принимать персистирующее или рецидивирующее течение с исходом в хроническую почечную недостаточность.

    Профилактика включает раннее и тщательное лечение почечной и внепочечной патологии, которая может осложниться развитием нефротического синдрома, осторожное и контролируемое применение лекарственных средств, обладающих нефротоксическим и аллергическим действием.

    источник

    (Статья) 19-02-2018, 22:50

    С 29 по 31 марта 2018 года состоится специализированная выставка-ярмарка «Альтернативная медицина-2018». В программу специализированного мероприятия включены доклады, круглые столы, дискуссии, презентации и совещания по многим тематикам.

    С 11 по 13 апреля в Международном выставочном центре состоится главное событие для всех стоматологов страны – II Международный Стоматологический Форум (IDF). Ведущие отечественные и мировые производители представят профильной аудитории лучшие достижения стоматологической индустрии. Именно здесь впервые представят все самое новое и самое интересное, что разрабатывалось в течение года на стоматологическом рынке: новое оборудование, материалы, инструменты и технологии.

    С 28 по 30 марта в Киеве состоится грандиозное выставочно-обучающее событие beauty-рынка Украины, 18-й Конгресс индустрии красоты Estet Beauty Expo. Мероприятие объединит более 300 ведущих компаний, которые продемонстрируют посетителям свыше 2000 брендов профессиональной продукции, инструментов, оборудования и услуг для всех направлений бьюти-индустрии.

    (Новость) 20-12-2017, 18:11

    С 1 по 3 февраля 2018 года состоится специализированная выставка-ярмарка «Альтернативная медицина-2018». В программу специализированного мероприятия включены доклады, круглые столы, дискуссии, презентации и совещания на разную тематику.

    (Новость) 20-12-2017, 17:38

    Рады сообщить Вам, что IX международная стоматологическая выставка «Дентал-ЭКСПО» состоится 17-19 апреля 2018. Цель выставки — демонстрация новейших технологий, материалов, оборудования, инструментария и современных методик лечения в области стоматологии.

    (Статья) 23-11-2017, 12:36

    25-27 апреля 2018 года в ВЦ «КиевЭкспоПлаза» состоится МЕЖДУНАРОДНЫЙ СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ КОНГРЕСС — событие для специалистов и участников рынка стоматологических услуг, который пройдет одновременно с самым масштабным и авторитетным мероприятием в сфере здравоохранения в Украине — IX Международным медицинским форумом «Инновации в медицине — здоровье нации».

    1. Увеличить потребление жидкости с целью дезинтоксикации и механической санации мочевыводящих путей. Водная нагрузка противопоказана, если есть:

    • обструкция мочевых путей, постренальная острая почечная недостаточность;
    • нефротический синдром;
    • неконтролируемая артериальная гипертензия;
    • хроническая сердечная недостаточность, начиная со второй IIА стадии;
    • гестоз второй половины беременности.

    2. Антимикробная терапия — это базовое лечение пиелонефрита. Исход хронического пиелонефрита зависит именно от грамотного назначения антибиотиков.

    3. Лечение пиелонефрита дополняется по показаниям спазмолитиками, антикоагулянтами (гепарин) и дезагрегантами (пентоксифиллин, тиклопидин).

    4. Фитотерапия является дополнительным, но не самостоятельным методом лечения. Применяется в период ремиссии 2 раза в год, как профилактический курс (весна, осень). Использовать не менее 1 месяца, сочетать с дезагрегантами. Не следует увлекаться приёмом лекарственных трав в связи с возможным их повреждающим действием на почечные канальцы.

    5. Физиотерапия и санаторно-курортное лечение пиелонефрита. Хотя научные доказательства эффективности данных методов отсутствуют, тем не менее по субъективной оценке они способствуют улучшению качества жизни. Данное лечение пиелонефрита применяют в фазе ремиссии, используя спазмолитический эффект тепловых процедур (индуктотермия, ДМВ- или СМВ-терапия, парафино-озокеритовые аппликации).

    Антимикробное лечение пиелонефрита продолжается в течение 14 дней. Далее на 2-4 недели целесообразно назначить отвары уросептических трав (толокнянка, полевой хвощ, лист брусники, клюква, ягоды можжевельника, плоды шиповника и др.). Затем лечение прекращается до следующего обострения.

    Критериями эффективности терапии являются общее самочувствие больного, температура тела, степень лейкоцитурии, бактериурии, функциональное состояние почек.

    Если бактерии в моче оказались чувствительны к назначенному антибиотику, то снижение температуры и стерильность мочи наступает через 1-3 дня после начала лечения; лейкоцитурия исчезает через 5-10 дней, ускорение СОЭ может сохраняться до 2-3 недель.

    Отсутствие эффекта обусловлено в первую очередь антибиотикорезистентностью. Не следует использовать ампициллин, ко-тримаксозол (бисептол), цефалоспорины I поколения и, тем более, нитрофураны ввиду наличия высокой резистентности к ним микроорганизмов. Средством выбора являются фторхинолоны I поколения.

    Антимикробные средства первого ряда

    Возбудителями пиелонефрита могут стать стафилококк, протей, кишечная палочка, синегнойная палочка и др. Зачастую пиелонефрит возникает на фоне сахарного диабета, пониженного иммунитета и любых хронических заболеваний. Хронический пиелонефрит, как правило, возникает как следствие запущенного острого пиелонефрита или первично-хронического. Большая часть пациентов заболевают хроническим пиелонефритом в детстве, особенно это характерно для девочек. При простом обследовании не удается выявить очевидные симптомы пиелонефрита примерно у трети пациентов и лишь приступы беспричинной лихорадки могут указывать на обострение заболевания. В последнее время увеличивается частота случаев сочетания хронического пиелонефрита и гломерулонефрита.

    Симптомом одностороннего хронического пиелонефрита является тупая постоянная боль в пояснице на стороне пораженной почки. Нарушения мочеиспускания у большинства пациентов отсутствуют. В период обострения заболевания лишь у 20% больных отмечается повышение температуры тела. В осадке мочи выявляется превалирование лейкоцитов над другими форменными элементами мочи. Тем не менее по мере сморщивания пиелонефритической почки выраженность мочевого синдрома снижается. Относительная плотность мочи остается нормальной. Одним из симптомов хронического пиелонефрита у большей части пациентов является бактериурия. Если число бактерий в 1 мл мочи превышает 100 000, то нужно определить их чувствительность к антибиотикам и химиопрепаратам. Артериальная гипертензия является довольно обычным симптом хронического пиелонефрита, в особенности, двустороннего.

    Для диагностики хронического пиелонефрита существенно выявление в моче активных лейкоцитов. При латентном течении пиелонефрита целесообразно проведение пирогеналового или преднизолонового теста (30 мг преднизолона, растворенного в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия, вводят в/в в течение 5 мин; через 1; 2; 3 ч и через сутки после этого мочу собирают для исследования). Преднизолоновый тест положителен, если после введения преднизолона за 1 ч мочой выделяется более 400 000 лейкоцитов, значительная часть которых— активные. Обнаружение в моче клеток Штернгеймера — Мальбина свидетельствует только о течении в мочевой системе воспалительного процесса, но еще не доказывает наличие пиелонефрита. При инфузионной урографии по началу выявляются снижение концентрационной способности почек, замедленное выделение рентгеноконтрастного вещества, локальные спазмы и деформации чашечек и лоханок. С течением времени спастическая фаза сменяется атонией, чашечки и лоханки расширяются. Затем края чашечек принимают грибовидную форму, сами чашечки сближаются.

    Инфузионная урография бывает информативной исключительно у пациентов с концентрацией мочевины в крови ниже 1 г/л. В диагностически неопределенных случаях используют биопсию почек. Тем не менее при очаговых поражениях почки при пиелонефрите отсутствие положительных результатов биопсии не исключает текущего процесса, так как не исключено попадание в биоптат здоровой ткани. С нарастанием почечной недостаточности возникают такие симптомы хронического пиелонефрита как: бледность и сухость кожи, тошнота и рвота, кровотечения из носа. Пациенты теряют в весе, усиоивается анемия. Из мочи исчезают патологические элементы. Возможные осложнения пиелонефрита: пионефроз, нефролитиаз, некроз почечных сосочков. Функциональное состояние почек исследуют хромоцистоскопией, радионуклидными методами, экскреторной урографией и клиренс-методами. При хроническом пиелонефрите быстро нарушается концентрационная способность почек, в отличие от азотовыделительной функции, которая сохраняется на протяжении долгого времени. Ацидоз, формирующийся в результате дисфункций канальцев, а также потеря кальция и фосфатов в некоторых случаях ведут к вторичному паратиреоидизму с почечной остеодистрофией.

    Диагностика хронического пиелонефрита представляет собой непростую задачу. При дифференциальной диагностике с хроническим гломерулонефритом большим значением обладают: данные экскреторной урографии, радионуклидной ренографии и характер мочевого синдрома. Нефротический синдром подтверждает наличие гломерулонефрита. При артериальной гипертензии необходимо провести дифференциальную диагностику между пиелонефритом, вазоренальной гипертензией и гипертонией. Специфический анамнез, который характерен для пиелонефрита, результаты рентгенологического и радионуклидного исследований, мочевой синдром, выявляемая при хромоцистоскопии асимметрия экскреции красителя в большинстве случаев помогают правильно определить заболевание. Наличии вазоренальной гипертензии выявляется при радионуклидной ренографии, внутривенной урографии и аортоартериофафии.

    Презентация на тему: » Хронический гломерулонефрит. Хронический пиелонефрит.» — Транскрипт:

    1 Хронический гломерулонефрит. Хронический пиелонефрит

    2 Определение Хронический гломерулонефрит — хроническое иммунновоспалительное поражение почек, характеризующееся преимущественным вовлечением в процесс клубочкового аппарата и непрерывно прогрессирующее вплоть до развития почечной недостаточности.

    3 НОРМАЛЬНОЕ СТРОЕНИЕ ПОЧЕЧНОГО КЛУБОЧКА

    4 КЛАССИФИКАЦИЯ В настоящее время выделяют 5 вариантов гломерулонефрита: 1) латентный; 2) гематурический; 3) гипертонический; 4) нефротический; 5) смешанный (нефротически- гипертонический).

    5 В каждом из этих вариантов различают два периода: компенсации и декомпенсации (в зависимости от состояния азотовыделительной функции почек). В свою очередь тот или иной клинический вариант болезни определяется различным сочетанием трех основных синдромов: мочевого, гипертонического, отечного, и их выраженностью.

    6 КЛАССИФИКАЦИЯ Существует также морфологическая классификация (В. В. Серов), в соответствии с которой выделяют следующие типы гломерулонефрита: 1) мезангиальный; 2) мембранозный; 3) минимальные изменения клубочков; 4) фибропластический.

    7 ЛАТЕНТНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ Латентный гломерулонефрит самый частый вариант (встречается в 45% случаев). Проявляется изолированными изменениями мочи: умеренной протеинурией, гематурией, небольшой лейкоцитурией; бывает очень умеренное повышение артериального давления. Течение обычно медленно прогрессирующее. Больной трудоспособен, но требует постоянного амбулаторного наблюдения.

    8 ГЕМАТУРИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ Гематурический гломерулонефрит относительно редкий вариант болезни (встречается в 5% случаев). Проявляется постоянной гематурией, иногда с эпизодами макрогематурии. Окончательный диагноз устанавливают в стационаре, где проводится тщательный дифференциальный диагноз с урологической патологией, исключается опухоль. В дальнейшем больной наблюдается в амбулаторных условиях. Течение благоприятное, почечная недостаточность развивается редко.

    9 ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ Гипертонический гломерулонефрит встречается в 20% случаев. Для него характерны повышение артериального давления и минимальные изменения в моче (незначительные протеинурия и гематурия). Артериальная гипертония хорошо переносится больными, и длительное время при отсутствии отеков больной не обращается к врачу. Течение болезни благоприятное, напоминает латентную форму хронического гломерулонефрита. Наиболее грозное осложнение этого варианта приступы сердечной астмы как проявление левожелудочковой сердечной недостаточности. В целом течение этого варианта длительное, но неуклонно прогрессирующее с обязательным исходом в хроническую почечную недостаточность.

    10 НЕФРОТИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ Нефротический гломерулонефрит встречается у 25% больных хроническим гломерулонефритом, протекает с упорными отеками, выраженной протеинурией, снижением диуреза; относительная плотность мочи высокая. Значительные изменения выявляются при биохимическом анализе крови: выраженное снижение уровня белка (гипопротеинемия), преимущественно за счет альбуминов (гипоальбуминемия), и повышение количества холестерина (гиперхолестеринемия). Течение этого варианта обычно умеренно прогрессирующее, но возможно и быстрое прогрессирование с развитием почечной недостаточно. В таких случаях отеки быстро уменьшаются, повышается артериальное давление, снижается относительная плотность мочи вследствие нарушения концентрационной функции почек.

    11 СМЕШАННЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ Нефротический синдром выражен и у больных со смешанным клиническим вариантом нефрита, только у них с самого начала болезни он сочетается с гипертоническим синдромом. Это наиболее тяжелый контингент больных. Несмотря на то, что смешанный вариант встречается только в 7% случаев, в стационаре такие больные, как и больные с нефротическим вариантом, составляют основную часть больных. Уход за больными такой же, как и при нефротическом варианте острого гломерулонефрита. Смешанный вариант нефрита отличается неуклонно прогрессирующим течением и быстрым развитием хронической почечной недостаточности.

    12 ФАЗЫ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА Различают фазу ремиссии, при которой наблюдается небольшая гематурия, умеренная диспротеинемия и стабилизация АД, и фазу обострения с тремя степенями активности. Кроме того выделяют медленно прогрессирующее (доброкачественное) течение с продолжительностью жизни в среднем лет и быстро прогрессирующее — с частыми обострениями и средней продолжительностью жизни 3-5 лет

    13 ПРИЗНАКИ ОБОСТРЕННИЯ ПРОЦЕССА Клинические признаки – нарастание протеинурии, усиление гематурии, внезапно появившийся прогрессирующий нефротический синдром, резкое повышение артериальной гипертензии, резкое снижение почечных функции, нередко сопровождающееся олигурией и большими отеками и явлениями ДВС-синдрома. Биохимические признаки – увеличение СОЭ, повышение содержания в крови уровня альфа2-глобулинов, иногда – гамма-глобулинов, обнаружение азотемии при нормальных размерах почек, выявление в моче органоспецифических ферментов почек – трансаминазы, изофермерментов ЛДГ. Изменени показателей иммунного статуса – повышение содержания в крови ИГ, высокий уровень ЦИК, снижение уровня комплимента, увеличение экспрессии рецепторов к ИЛ-2 на лимфоцитах. Морфологические признаки — диффузная пролиферация клеток клубочков, массивное отложение ИК, фибрина, некротизирующий гломерулонефрит.

    14 Диагностика Лабораторные данные В крови умеренное повышение СОЭ (при вторичном ХГН возможно выявление значительного повышения, что зависит от первичного заболевания), повышение уровня ЦИК, антистрептолизина О, снижение содержания в крови комплемента (иммунокомплексный ХГН). Снижены концентрации общего белка и альбуминов (существенно при нефротическом синдроме), повышены концентрации a2 — и b — глобулинов, гипогаммаглобулинемия при нефротическом синдроме. При вторичных ХГН, обусловленных системными заболеваниями соединительной ткани (волчаночный нефрит), g — глобулины могут быть повышены. Гипер — и дислипидемия (нефротическая форма). Повышение уровня мочевины и креатинина, анемия, метаболический ацидоз, гиперфосфатемия и др. (ОПН на фоне ХПН или ХПН). В моче эритроцитурия, протеинурия (массивная при нефротическом синдроме), лейкоцитурия, цилиндры зернистые, восковидные (при нефротическом синдроме).

    15 Инструментальные данные При УЗИ или обзорной урографии размеры почек нормальны или уменьшены (при ХПН), контуры гладкие, эхогенность диффузно повышена Рентгенография органов грудной клетки расширение границ сердца влево (при артериальной гипертензии) ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка Биопсия почек (световая, электронная микроскопия, иммунофлюоресцентное исследование) позволяет уточнить морфологическую форму, активность ХГН, исключить заболевания почек со сходной симптоматикой.

    16 Дифференциальная диагностика: с хроническим пиелонефритом, острым гломерулонефритом, нефропатией беременных, хроническими тубуло — интерстициальными нефритами, алкогольным поражением почек, амилоидозом и диабетической нефропатией, а также поражением почек при диффузных заболеваниях соединительной ткани (в первую очередь СКВ) и системных васкулитах.

    17 ЛЕЧЕНИЕ Лечение больных хроническим гломерулонефритом определяется клиническим вариантом, прогрессированием патологического процесса в почках, развивающимися осложнениями. Эффективное лечение артериальной гипертонии, отеков и инфекционных осложнений продлевает жизнь больным и отдаляет развитие почечной недостаточности. Общими при лечении являются следующие мероприятия: 1) соблюдение определенного режима; 2) диетические ограничения; 3) медикаментозная терапия (не является обязательной для всех больных хроническим гломерулонефритом).

    18 РЕЖИМ Режим каждого больного определяется клиническими проявлениями болезни. Общими для всех является необходимость избегать охлаждения, чрезмерного физического и психического утомления. Категорически запрещается ночная работа, на открытом воздухе в холодное время года, в горячих цехах и сырых помещениях. Рекомендуется отдых в постели днем в течение 12 ч. Раз в год больной должен быть госпитализирован. При простудных заболеваниях больного следует выдержать на домашнем режиме и при выписке на работу сделать контрольный анализ мочи, а при малейших признаках обострения госпитализировать. Необходимо систематическое консервативное лечение хронических очагов инфекции: тонзиллита, аднексита, холецистита, пародонтита.

    19 ДИЕТА Диета зависит от клинического варианта хронического гломерулонефрита и функционального состояния почек. При хроническом гломерулонефрите с изолированным мочевым синдромом и сохранной азотовыделительной функцией можно назначить общий стол, но при этом следует ограничить прием поваренной соли до 810 г в сутки; ограничиваются мясные бульоны. При хроническом гломерулонефрите гипертонического и нефротического вариантов количество поваренной соли снижается до 6 г в сутки, а при нарастании отековдо 4 г. Количество принимаемой жидкости соответствует суточному диурезу. Белок дают из расчета 1 г на 1 кг массы тела с добавлением количества, соответствующего суточной потере белка. Белок ограничивают при первых признаках почечной недостаточности.

    20 ЛЕЧЕНИЕ ЛАТЕНТНОЙ ФОРМЫ При латентной форме хронического гломерулонефрита в стадии ремиссии показан указанный выше режим без особой диеты. Не рекомендуются только соленые блюда. Медикаментозного лечения обычно не требуется. В случае обострения латентной формы хронического гломерулонефрита показаны: антибиотики, препараты 4-аминохинолинового ряда (хлорохиндифосфат, хингамин — делагил и др.) по 250 мг один раз,в сутки после ужина в течение 6-10 месяцев; производные индола (индометацин — индоцид, метиндол и др.) по мг в сутки (предпочтительно per rectum) в течение 6 месяцев и больше. Эти препараты в тех же дозах и столь же длительными курсами могут назначаться и при других формах хронического гломерулонефрита (нефротической, гипертонической, смешанной).

    21 ЛЕЧЕНИЕ НЕФРОТИЧЕСКОЙ ФОРМЫ При нефротической форме гломерулонефрита в пищевом рационе необходимо ограничить количество соли (до 2-4 г в сутки) с периодическим полным исключением ее (на 1-1,5 месяца). Количество принимаемой за сутки, жидкости должно соответствовать суточному диурезу. Выбор продуктов должны соответствовать требованиям физиологически рационального питания. Белок дают из расчета 1 г на 1 кг массы тела с добавлением количества, соответствующего суточной потере белка с мочой. При хроническом гломерулонефрите ограничиваются жареные блюда, мясные навары. Нефротическая форма хронического нефрита является одним из основных показаний к лечению кортикостероидами, которое в редких случаях приводит к полной ремиссии, чаще способствует переходу этой формы в более легкую — с изолированным мочевым синдромом. Особенно эффективна стероидная терапия в молодом возрасте (до лет), при непродолжительном течении болезни (2-3 года), селективности протеинурии, выраженности иммунологических реакций, минимальных морфологических изменениях клубочков (по данным пункционной биопсии почек) и при отсутствии (или предварительной санации) очагов хронической инфекции.

    22 схема гормонотерапии гломерулонефрита: назначают по 1 мг/кг/ сут внутрь в течение 6-8 нед с последующим быстрым снижением до 30 мг/сут (по 5 мг/нед), а затем медленным (2,5-1,25 мг/нед) вплоть до полной отмены. Пульс-терапию преднизолоном проводят при высокой активности ХГН в первые дни лечения — по 1000 мг в/в капельно 1 р/сут 3 дня подряд. После снижения активности хронического гломерулонефрита возможно ежемесячное проведение пульс-терапии до достижения ремиссии. Стероидную терапию следует сочетать с лечением калия хлоридом (3-6 г в сутки), антибиотиками (пенициллин, эритромицин, стрептомицин) в полной терапевтической дозе. Последние при опасности обострения хронических воспалительных процессов в организме рекомендуют назначать с первого же дня гормонотерапии, в других случаях — при переходе на лечение максимальными дозами, причем антибиотики меняют каждые 8-12 дней.

    23 Лечение цитостатиками циклофосфамид по 2-3 мг/кг/сут внутрь или в/м или в/в, хлорамбуцил по 0,1-0,2 мг/кг/сут внутрь, в качестве альтернативных препаратов: циклоспорин — по 2,5-3,5 мг/кг/сут внутрь, азатиоприн по 1,5-3 мг/кг/сут внутрь) они показаны при активных формах хронического гломерулонефрита с высоким риском прогрессирования почечной недостаточности, а также при наличии противопоказаний для назначения глюкокртикоидов, неэффективности или появлении осложнений при применении последних. Поэтому в ряде случаев рационально комбинировать цитостатики со стероидными препаратами, что позволяет уменьшить дневную дозу как одних, так и других и уменьшить количество осложнений. Пульс-терапия циклофосфамидом показана при высокой активности хронического гломерулонефрита либо в сочетании с пульс-терапией преднизолоном (или на фоне ежедневного приёма преднизолона), либо изолированно без дополнительного назначения преднизолона; в последнем случае доза циклофосфамида должна составлять 15 мг/кг (или 0,6- 0,75 г/м2 поверхности тела) в/в ежемесячно:

    24 Достаточно широко при нефротической форме нефрита применяется гепарин. Назначается внутримышечно по ЕД каждые 6 ч до повышения времени свертывания крови в 2 раза по сравнению с нормой. Общая продолжительность курса 5-8 недель. Гепарин можно комбинировать с кортикостероидами. Симптоматическая терапия при нефротической форме гломерулонефрита заключается в назначении мочегонных: дихлотиазид ( мг в сутки 3-4 дня с интервалами в 4-5 дней); фуросемид (40 мг 2-3 раза в сутки); кислота этакриновая (25 мг 2-6 раз в сутки); полиглюкин (500 мл 10% раствора внутривенно капельно 3-4 дня подряд); маннит — маннитол ( мл 20% раствора капельно 4- 5 дней подряд); спиронолактон- альдактон, верошпирон (0,025 г от 2-3 до 12 раз в сутки). Гиполипидемические препараты (нефротический синдром): симвастатин, ловастатин, флувастатин, аторвастатин в дозе мг/сут в течение 4-6 недс последующим снижением дозы.

    25 ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ ФОРМЫ Возникновение гипертонии при хроническом гломерулонефрите свидетельствует чаще о более глубоких, морфологических изменениях в паренхиме почек (пролиферация, склероз). Лечение при этом сводится обычно к ограничению соли (до 2-4 г в сутки) и назначению гипотензивных средств. Антигипертензивная терапия: эналаприл по мг/сут, рамиприл по 2,5-10 мг/сут Диуретики — гидрохлоротиазид, фуросемид, спиронолактон При гипертонической форме гломерулонефрита необходимо чаще, чем при других формах, следить за функциональным состоянием почек и биохимическим составом сыворотки крови (концентрация продуктов азотистого обмена, электролитов).

    26 Многокомпонентные схемы лечения Одновременное применение глюкокортикоидов и цитостатиков считают эффективнее монотерапии глюкокортикоидами. Общепринято назначать иммунодепрессивные препараты в сочетании с антиагрегантами, антикоагулянтами — так называемые многокомпонентные схемы: 3-компонентная схема (без цитостатиков): преднизолон 1 — 1,5 мг/кг/сут внутрь 4-6 нед, затем 1 мг/кг/сут через день, далее снижают на 1,25- 2,5 мг/нед до отмены + гепарин по 5000 ЕД 4 р/сут в течение 1 -2 мес с переходом на фениндион или ацетилсалициловую кислоту в дозе 0,25- 0,125 г/сут, или сулодексид в дозе 250 ME 2 раза/сут внутрь + Дипиридамол по 400 мг/сут внутрь или в/в. 4-компонентная схема Кинкайд-Смит: преднизолон по мг/сут внутрь в течение 1-2 мес, затем снижение дозы на 1,25-2,5 мг/нед до отмены + Циклофосфамид по мг в течение мес, затем половинная доза до достижения ремиссии (циклофосфамид можно заменить на хлорамбуцил или азатиоприн) + Гепарин по 5000 ЕД 4 р/сут в течение 1-2 мес с переходом на фениндион или ацетилсалициловую кислоту, или сулодексид + Дипиридамол по 400 мг/сут внутрь или в/в.

    27 Схема Понтичелли: начало терапии с преднизолона — 3 дня подряд по 1000 мг/сут, следующие 27 дней преднизолон 30 мг/сутки внутрь, 2-й мес — хлорамбуцил 0,2 мг/кг (чередование преднизолона и хлорбутина). Схема Стейнберга — пульс-терапия циклофосфамидом: 1000 мг в/в ежемесячно в течение года. В последующие 2 года — 1 раз в 3 мес. В последующие 2 года — 1 раз в 6 мес. Антиагреганты (в сочетании с глюкокортикоидами, цитостатиками, антикоагулянтами; см. выше). Дипиридамол по мг/сут. Пентоксифиллин по 0,2-0,3 г/сут. Тиклопидин по 0,25 г 2 р/сут Плазмаферез в сочетании с пульс-терапией преднизолоном и/или циклофосфамидом показан при высокоактивных хронических гломерулонефритах и отсутствии эффекта от лечения этими препаратами.

    28 ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ По выписке из стационара больного ставят на диспансерный учет и наблюдают в амбулаторных условиях. Амбулаторное наблюдение направлено на своевременное выявление обострения болезни и контроль за функциональным состоянием почек. Необходимо своевременное рациональное лечение простудных заболеваний. Пристального внимания требуют больные, получающие активное медикаментозное лечение, так как оно нередко включает глюкокортикостероиды или цитостатики в больших дозах в течение длительного времени. Не реже одного раза в месяц всем больным хроническим гломерулонефритом проводят анализ мочи.

    29 ТРУДОСПОСОБНОСТЬ Трудоспособность больного определяется индивидуально. Желательно сохранить прежнюю профессию, если условия работы исключают возникновение простудных заболеваний и другие неблагоприятные влияния. Если хронический нефрит компенсирован и почки справляются с выделением азотистых шлаков, то больного можно считать ограниченно годным к нетяжелой и неутомляемой работе при условии соблюдения определенного режима. Сохранению трудоспособности способствуют рациональное применение физических нагрузок и санаторно-курортное лечение.

    30 ПРОГНОЗ Длительность жизни больных хроническим гломерулонефритом зависит от клинического варианта болезни и состояния азотовыделительной функции почек. Прогноз благоприятен при латентном варианте, серьезен при гипертоническом и гематурическом, неблагоприятный при нефротической и особенно смешанной форме хронического гломерулонефрита.

    31 ПРИМЕРЫ ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА При оформлении диагноза хр. гломерулонефрита указывается его форма, фаза заболевания ( обострение, ремиссия), наличие ХПН и ее стадия, при возможности выполнения биопсии почек – морфологический вариант. 1. Хронический гломерулонефрит, нефротическая форма, фаза обострения, ХПН, интермиттирующая стадия. 2. Хронический гломерулонефрит, гипертоническая форма, фаза ремиссии, без нарушения функции почек.

    32 Хронический пиелонефрит хроническое неспецифическое бактериальное воспаление интерстициальной ткани почек с повреждением слизистой оболочки лоханок, с последующим поражением кровеносных сосудов и паренхимы почек. В большинстве случаев хронический пиелонефрит является следствием острого пиелонефрита.

    33 КЛАССИФИКАЦИЯ 1. По происхождению: — первичный — вторичный (на фоне урологического заболевания) 2. По локализации — односторонний — тотальный — двусторонний — сегментарный 3. Фаза заболевания — обострение — ремиссия

    34 4. Активность воспалительного процесса Фаза активного воспалительного процесса Лейкоцитурия – и более в 1 мл мочи Бактериурия – и более микробных в 1 мл мочи Активные лейкоциты (30% и более) Клетки Штернгеймера-Мальбина СОЭ выше 12 мм/час Фаза латентного воспалительного процесса Лейкоцитурия до в 1 мл мочи Бактериурия отсутствует либо до микробных тел в 1 мл мочи Активные лейкоциты до 30% Клетки Штернгеймера-Мальбина отсутствуют СОЭ не более 12 мм/час

    35 Фаза ремиссии Лейкоцитурия отсутствует Бактериурия отсутствует Активные лейкоциты отсутствуют Клетки Штернгеймера-Мальбина отсутствуют СОЭ в пределах нормы

    36 ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ Пиелонефрит хронический, как правило, становится следствием перенесенного острого. В некоторых случаях больные не помнят атаки острого пиелонефрита, так как он может протекать латентно, т.е. малосимптомно. Острый процесс может переходить в хронический из-за ряда причин: нарушение оттока мочи в связи с наличием конкрементов или сужением мочевыводящих путей; пузырно-мочеточниковый или мочеточниково-лоханочный рефлюкс мочи; воспалительные заболевания близко расположенных органов (уретрит, цистит, простатит, аппендицит, энтероколит); общие заболевания (иммунный дефицит, сахарный диабет, ожирение); хронические интоксикации (курение, злоупотребление алкоголем, профессиональные вредности); несвоевременная или неадекватная терапия острого пиелонефрита.

    37 Клиническая картина Клинические проявления заболевания весьма многообразны, хронический пиелонефрит может протекать под «маской» другого заболевания. Выделяют пять форм хронического пиелонефрита: латентная; рецидивирующая; гипертоническая; анемическая; азотемическая.

    38 Для латентной формы хронического пиелонефрита характерна скудность клинических проявлений. Больные жалуются на общую слабость, быструю утомляемость, головную боль, реже на повышение температуры до субфебриальных цифр. Как правило, отсутствуют дизурические явления; боли в поясничной области и отеки. У некоторых больных бывает положительным симптом Пастернацкого. Отмечается незначительная протеинурия (от десятых до сотых промилле). Лейкоцитурия и бактериурия носят перемежающийся характер. Латентный пиелонефрит в большинстве случаев сопровождается нарушением функций почек, прежде всего их концентрационной способности, что проявляется полиурией и гипостенурией. При одностороннем пиелонефрите нарушение функциональной способности больной почки чаще выявляется только при раздельном исследовании функции обеих почек (радиоизотопная ренография и др.). Иногда развивается умеренная анемия и небольшая гипертония.

    39 Рецидивирующая форма хронического пиелонефрита характеризуется чередованием периодов обострений и ремиссий. Больных беспокоят постоянные неприятные ощущения в поясничной области, дизурические явления, «беспричинное» повышение температуры, которому, как правило, предшествует озноб. Анемическая форма характеризуется тем, что в клинической симптоматике болезни преобладает анемический синдром. Анемия у больных хроническим пиелонефритом встречается чаще и более выражена, чем при других заболеваниях почек, и, как правило, носит гипохромный характер. Мочевой синдром скудный и непостоянный.

    40 Гипертоническая форма хронического пиелонефрита характеризуется преобладанием в клинической картине заболевания гипертонического синдрома. Больных беспокоят головные боли, головокружения, нарушения сна, гипертонические кризы, боли в области сердца, одышка. Мочевой синдром не выражен, подчас носит перемежающийся характер. Нередко гипертония при хроническом пиелонефрите имеет злокачественное течение. К азотемической форме относят те случаи хронического пиелонефрита, при которых заболевание проявляется лишь в стадии хронической почечной недостаточности. Эти случаи следует квалифицировать как дальнейшее развитие предшествующего латентного своевременно не диагностированного хронического пиелонефрита. Клинические проявления азотемической формы и данные лабораторных исследований характерны для хронической почечной недостаточности.

    41 МЕТОДЫ ДИАГНОТИКИ Диагноз обычно выставляется с учетом данных анамнеза, характерной клинической картины и результатов лабораторно- инструментальных исследований. Обычно применяют следующие методы диагностики: общий анализ мочи (лейкоцитурия, иногда эритроцитурия, протеинурия, снижение плотности мочи); общий анализ крови (анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ); исследование мочевого осадка (проба Аддиса-Каковского); количественное определение клеток по Штенгеймеру-Мальбину; бактериологическое исследование мочи; биохимический анализ крови с определением уровня остаточного азота, креатинина и мочевины; определение содержания электролитов в крови и моче; рентгенологическое исследование почек (изменение размеров почек, деформация чашечек и лоханок, нарушение тонуса мочевыводящих путей); радиоизотопная ренография (определяется функциональное состояние левой и правой почки по отдельности); биопсия почек (активность процесса, воспалительная инфильтрация, степень поражения почечной ткани).

    42 Для диагностики заболевания применяют ретроградную и внутривенную пиелографию и ренографию. Чтобы выявить односторонний хронический пиелонефрит, проводят катетеризацию мочеточников и определяют наличие белка, форменных элементов крови в мочевом осадке. Следует сказать, что даже при малосимптомном, латентном течении пиелонефрита подробный расспрос жалоб и анамнеза часто позволяет выявить признаки развития заболевания. Например, больных может беспокоить «беспричинный» озноб, периодически возникающий в течение многих месяцев или даже лет. Другой важный симптом – никтурия (ночью мочи выделяется больше, чем в дневное время), особенно если она не связана с увеличением потребления жидкости и беспокоит длительное время. Никтурия указывает на нарушение концентрационной способности почек.

    43 ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Хронический пиелонефрит почек следует дифференцировать со следующими заболеваниями: амилоидозом почек, хроническим гломерулонефритом, поражением почек при гипертонической болезни, диабетическим гломерулосклерозом.

    44 Амилоидоз почек характеризуется наличием в организме хронических очагов инфекции, скудностью мочевого осадка, отсутствием бактерий в моче и рентгенологических признаков, характерных для пиелонефрита. Для диабетического гломерулосклероза характерно наличие в анамнезе сахарного диабета и присутствие других проявлений ангиопатии (трофические язвы на ногах, ретинопатия и др.). В наиболее сложных случаях проводят гистологическое исследование биоптатов почки.

    45 Для хронического гломерулонефрита характерны преобладание в мочевом осадке эритроцитов, отсутствие «активных» лейкоцитов и бактериурии. В сложных случаях вопрос решает гистологическое исследование ткани почек, полученной путем биопсии. В пользу амилоидоза говорят наличие очагов хронической инфекции, скудность мочевого осадка, отсутствие бактериурии и рентгенологических признаков пиелонефрита. В отличие от хронического пиелонефрита при диабетическом гломерулосклерозе имеются анамнестические указания на наличие у больного сахарного диабета, а также определяются другие признаки диабетической ангиопатии.

    46 В отличие от хронического пиелонефрита, гипертоническая болезнь чаще наблюдается у людей более старшего возраста, чаще протекает с гипертоническими кризами и более выраженными склеротическими изменениями коронарных, мозговых сосудов и аорты. У больных гипертонической болезнью отсутствуют характерные для хронического пиелонефрита лейкоцитурия, бактериурия, выраженное снижение относительной плотности мочи, а также обусловленные пиелонефритом изменения при рентгенологическом и радиоиндикационном исследованиях.

    47 Показаниями к госпитализации больного являются: выраженное обострение заболевания; развитие трудно корригируемой артериальной гипертензии; прогрессирование ХПН; нарушение уродинамики, требующее восстановления пассажа мочи; уточнение функционального состояния почек; o выработка экспертного решения.

    48 РЕЖИМ. ДИЕТА Больные должны соблюдать щадящий режим, избегать простуды и переохлаждения. Все интеркуррентные заболевания требуют антибактериальной терапии и контроля за данными анализов мочи. При всех формах и во всех стадиях хронического пиелонефрита из пищевого рациона следует исключить острые блюда, специи, алкогольные напитки, кофе, мясные и рыбные навары. Пища должна быть достаточно калорийной и витаминизированной. Разрешаются все овощи и фрукты, особенно богатые калием, а также молоко и молочные продукты, яйца, отварные рыба и мясо. Больные должны употреблять достаточное количество жидкости (не менее 1,5–2 л в сутки) во избежание чрезмерной концентрации мочи и для промывания мочевых путей. Особенно полезен клюквенный морс, содержащий большое количество бензойнокислого натрия, который в печени переходит в гиппуровую кислоту, действующую в почках и мочевыводящих путях бактериостатически. Необходимость в ограничении приема жидкости может возникнуть в период обострения хронического пиелонефрита, в связи с задержкой оттока мочи.

    49 ДИЕТА Во время обострения болезни, особенно при гипертоническом синдроме, следует ограничивать прием соли (до 2–4 г в сутки). При хроническом пиелонефрите с анемическим синдромом в пищевой рацион обязательно включают продукты, богатые железом и кобальтом (земляника, клубника, яблоки, гранаты). Во всех случаях больным рекомендуются дыни, арбузы, тыква, виноград. Медикаментозное лечение пиелонефрита может быть успешным только при обеспечении беспрепятственного оттока мочи из почки.

    50 Этиологическое лечение Этиологическое лечение включает устранение причин, вызвавших нарушение пассажа мочи или почечного кровообращения, особенно венозного, а также противоинфекционную терапию.

    51 Восстановление оттока мочи достигается применением хирургических вмешательств (удаление аденомы предстательной железы, камней из почек и мочевыводящих путей, нефропексия при нефроптозе, пластика мочеиспускательного канала или лоханочно- мочеточникового сегмента и др.), т.е. восстановление пассажа мочи необходимо при так называемых вторичных пиелонефритах. Без восстановленного в достаточной степени пассажа мочи применение антиинфекционной терапии не дает стойкой и длительной ремиссии заболевания.

    52 Для лечения хронического пиелонефрита применяются различные антиинфекционные препараты — уроантисептики. Основные возбудители пиелонефрита чувствительны к следующим уроантисептикам. Кишечная палочка: высокоэффективны левомицетин, ампициллин, цефалоспорины, карбенициллин, гентамицин, тетрациклины, налидиксовая кислота, нитрофурановые соединения, сульфаниламиды, фосфацин, нолицин, палин. Энтеробактер: высокоэффективны левомицетин, гентамицин, палин; умеренно эффективны тетрациклины, цефалоспорины, нитрофураны, налидиксовая кислота. Протей: высокоэффективны ампициллин, гентамицин, карбенициллин, нолицин, палин; умеренно эффективны левомицетин, цефалоспорины, налидиксовая кислота, нитрофураны, сульфаниламиды. Синегнойная палочка: высокоэффективны гентамицин, карбенициллин..

    53 Энтерококк: высокоэффективен ампициллин; умеренно эффективны карбенициллин, гентамицин, тетрациклины, нитрофураны. Стафилококк золотистый (не образующий пенициллиназу): высокоэффективны пенициллин, ампициллин, цефалоспорины, гентамицин; умеренно эффективны карбенициллин, нитрофураны, сульфаниламиды. Стафилококк золотистый (образующий пенициллиназу): высокоэффективны оксациллин, метициллин, цефалоспорины, гентамицин; умеренно эффективны тетрациклины, нитрофураны. Стрептококк: высокоэффективны пенициллин, карбенициллин, цефалоспорины; умеренно эффективны ампициллин, тетрациклины, гентамицин, сульфаниламиды, нитрофураны. Микоплазменная инфекция: высокоэффективны тетрациклины, эритромицин. Активное лечение уроантисептиками необходимо начинать с первых дней обострения и продолжать до ликвидации всех признаков воспалительного процесса. После этого надо назначать противорецидивный курс лечения.

    54 Основные правила назначения антибактериальной терапии: 1. Соответствие антибактериального средства и чувствительности к нему микрофлоры мочи. 2. Дозировка препарата должна производиться с учетом состояния функции почек, степени ХПН. 3. Следует учитывать нефротоксичность антибиотиков и других уроантисептиков и назначать наименее нефротоксичные. 4. При отсутствии терапевтического эффекта в течение 2-3 дней от начала лечения следует менять препарат. 5. При высокой степени активности воспалительного процесса, выраженной интоксикации, тяжелом течении заболевания, неэффективности монотерапии необходимо комбинировать уроантисептические средства. 6. Необходимо стремиться к достижению реакции мочи, наиболее благоприятной для действия антибактериального средства.

    55 ЛЕЧЕНИЕ В лечении хронического пиелонефрита используются следующие антибактериальные средства: антибиотики, сульфаниламидные препараты, нитрофурановые соединения, фторхинолоны, нитроксолин, невиграмон, грамурин, палин.

    56 Антибиотики для лечения хронического пиелонефрита Препарат Суточная доза Группа пенициллинов Бензилпенициллин В/м по 500,000-1,000,000 ЕД каждые 4 ч Метициллин В/м по 1 г каждые 4-6 ч Оксациллин В/м по 1 г каждые 6 ч ДиклоксациллинВ/м по 0.5 г каждые 4 ч КлоксациллинВ/м по 1 г каждые 4-6 ч Ампициллин В/м по 1 г каждые 6 ч, внутрь по г 4 раза в день АмоксициллинВнутрь по 0.5 г каждые 8 ч Аугментин (амоксициллин + клавуланат) В/м по 1.2 г 4 раза в сутки Уназин (ампициллин +сульбактам)Внутрь по г 2 раза в сутки, внутримышечно по г 3-4 раза в сутки Ампиокс (ампициллин + оксациллин)Внутрь по г 4 раза в сутки, внутримышечно по г 4 раза в сутки Карбенициллин В/м, в/в по 1-2 г 4 раза в сутки Азлоциллин В/м по 2 г каждые 6 ч или внутривенно капельно

    57 Цефалоспорины Цефазолин (кефзол)В/м, в/в по 1-2 г каждые 8-12 ч Цефалотин В/м, в/в по г каждые 4-6 ч Цефалексин Внутрь по 0.5 г 4 раза в день Цефуроксим (кетоцеф)В/м, в/в по г 3 раза в сутки Цефуроксим-аксетилВнутрь по г 2 раза в день Цефаклор (цеклор) Внутрь по г 3 раза в сутки Цефотаксим (клафоран) В/м, в/в по 1-2 г 3 раза в сутки Цефтизоксим (эпоцелин) В/м, в/в по 1-4 г 2-3 раза в сутки Цефтазидим (фортум) В/м, в/в по 1-2 г 2-3 раза в сутки Цефобид (цефоперазон) В/м, в/в по 2-4 г 2-3 раза в сутки Цефтриаксон (лонгацеф) В/м, в/в по г 1-2 раза в сутки Карбапенемы Имипинем + циластатин (1:1)Внутривенно капельно по г на 100 мл 5% раствора глюкозы или внутримышечно по г каждые 12 ч с лидокаином Монобактамы Азтреонам (азактам) В/м, в/в по 1-2 г каждые 6-8 ч или по г каждые 8-12 ч

    58 Аминогликозиды Гентамицин (гарамицин) В/м, в/в по 3-5 мг/кг в сутки в 2-3 введения Тобрамицин (бруламицин) В/м, в/в по 3-5 мг/кг в сутки в 2-3 введения Сизомицин В/м, в/в капельно на 5% растворе глюкозы Амикацин В/м, в/в по 15 мг/кг в сутки в 2 введения Тетрациклины Метациклин (рондомицин) Внутрь по 0.3 г 2 раза в день за ч до еды Доксициклин (вибрамицин)Внутрь, внутривенно (капельно) по 0.1 г 2 раза в день Линкозамины Линкомицин (линкоцин) Внутрь, в/м, в/в ; внутрь по 0.5 г 4 раза в день; парентерально по 0.6 г 2 раза в день Клиндамицин (далацин)Внутрь по г каждые 6 ч; в/м, в/в по 0.6 г каждые 6-8 ч Группа левомицетина Хлорамфеникол (левомицетин) Внутрь по 0.5 г 4 раза в день Левомицетина сукцинат (хлороцид С) В/м, в/в по г 3 раза в сутки Фосфомицин (фосфоцин)Внутрь по 0.5 г каждые 6 ч; внутривенно струйно, капельно по 2-4 г каждые 6-8 ч

    59 Антиинфекционная терапия при хроническом пиелонефрите является важнейшим мероприятием как при вторичном, так и при первичном варианте заболевания (не связанном с нарушением оттока мочи по мочевыводящим путям). Выбор препаратов производится с учетом вида возбудителя и чувствительности его к антибиотикам, эффективности предыдущих курсов лечения, нефротоксичности препаратов, состояния функции почек, выраженности ХПН, влияния реакции мочи на активность лекарственных средств.

    60 С учетом необходимости коррекции дозы при ХПН можно выделить четыре группы антибактериальных средств: антибиотики, применение которых возможно в обычных дозах: диклоксациллин, эритромицин, левомицетин, олеандомицин; антибиотики, доза которых снижается на 30% при повышении содержания мочевины в крови более чем в 2.5 раза по сравнению с нормой: пенициллин, ампициллин, оксациллин, метициллин; эти препараты не нефротоксичны, но при ХПН кумулируют и дают побочные эффекты; антибактериальные препараты, применение которых при ХПН требует обязательной коррекции дозы и интервалов введения: гентамицин, карбенициллин, стрептомицин, канамицин, бисептол; антибактериальные средства, применение которых не рекомендуется при выраженной ХПН: тетрациклины (кроме доксициклина), нитрофураны, невиграмон.

    61 Применение НПВС Эти препараты оказывают противовоспалительное действие в связи с уменьшением энергетического обеспечения участка воспаления, снижают капиллярную проницаемость, стабилизируют мембраны лизосом, вызывают легкое иммунодепрессантное действие, жаропонижающий и обезболивающий эффект. Кроме того, применение НПВС направлено на снижение реактивных явлений, вызванных инфекционным процессом, предотвращение пролиферации, разрушение фиброзных барьеров с тем, чтобы антибактериальные препараты достигли воспалительного очага. Из НПВС наиболее целесообразен прием вольтарена (диклофенак-натрия), обладающего мощным противовоспалительным действием и наименее токсичного. Вольтарен назначается по 0.25 г 3-4 раза в день после еды в течение 3-4 недель.

    62 Улучшение почечного кровотока Трентал (пентоксифиллин) — повышает эластичность эритроцитов, снижает агрегацию тромбоцитов, усиливает клубочковую фильтрацию, оказывает легкое диуретическое действие, увеличивает доставку кислорода в область пораженных ишемией тканей, а также пульсовое кровенаполнение почки. Трентал назначается внутрь по г 3 раза в день после еды, через 1-2 недели дозу уменьшают до 0.1 г 3 раза в день. Продолжительность курса лечения недели. Курантил — уменьшает агрегацию тромбоцитов, улучшает микроциркуляцию, назначается по г 3-4 раза в день в течение 3-4 недель. Венорутон (троксевазин) — уменьшает капиллярную проницаемость и отек, ингибирует агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, уменьшает ишемическое повреждение тканей, увеличивает капиллярный кровоток и венозный отток из почки. Венорутон является полусинтетическим производным рутина. Препарат выпускается в капсулах по 0.3 г и ампулах по 5 мл 10% раствора.

    63 Гепарин — уменьшает агрегацию тромбоцитов, улучшает микроциркуляцию, обладает противовоспалительным и антикомплементарным, иммунодепрессантным действием, ингибирует цитотоксическое действие Т-лимфоцитов, в малых дозах защищает интиму сосудов от повреждающего действия эндотоксина. При отсутствии противопоказаний (геморрагического диатеза, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки) можно назначать гепарин на фоне комплексной терапии хронического пиелонефрита по 5000 ЕД 2-3 раза в день под кожу живота в течение 2-3 недель с последующим постепенным снижением дозы в течение 7-10 дней до полной отмены.

    64 Санаторно-курортное лечение Основным санаторно-курортным фактором при хронических пиелонефритах являются минеральные воды, которые применяются внутрь и в виде минеральных ванн. Минеральные воды обладают противовоспалительным эффектом, улучшают почечный плазмоток, клубочковую фильтрацию, оказывают мочегонный эффект, способствуют отхождению солей, влияют на рН мочи (сдвигают реакцию мочи в щелочную сторону).

    65 Течение и осложнения Хронический пиелонефрит обычно имеет длительное течение (10–15 и более лет) и заканчивается сморщиванием почек. Сморщивание почек при хроническом пиелонефрите отличается неравномерностью и образованием грубых рубцов на поверхности почек. Если процесс сморщивания односторонний, то, как правило, наблюдается компенсаторная гипертрофия и гиперфункция второй почки. В конечной стадии хронического пиелонефрита при поражении обеих почек развивается хроническая почечная недостаточность. Вначале она проявляется снижением концентрационной способности почек и полиурией, в дальнейшем снижением фильтрационной функции, задержкой азотистых шлаков и развитием уремии. Та при хроническом пиелонефрите прогрессирует медленно и поддается обратному развитию при правильно проводимом лечении.

    66 Прогноз Больные латентной формой хронического пиелонефрита длительное время остаются трудоспособными. Трудоспособность ограничивается при высокой артериальной гипертонии и полностью утрачивается при злокачественном ее течении, а также при нарушении азотовыделительной функции почек. Смерть больных чаще наступает от уремии, реже от мозговых нарушений и сердечной недостаточности, обусловленных артериальной гипертонией. В последние годы прогноз улучшился в связи с применением современных методов лечения.

    67 ПРОФИЛАКТИКА Основная цель профилактики хронического пиелонефрита устранение возможных причин этого заболевания: своевременная и активная терапия острых инфекций мочевого тракта (уретриты, циститы, острые пиелонефриты) и женских половых органов; санация очагов хронической инфекции (хронический тонзиллит, хронический аппендицит и др.); ликвидация местных изменений в мочевых путях, вызывающих нарушение уродинамики (удаление камней, рассечение сужений мочевыводящих путей и др.); коррекция нарушений иммунного статуса, ослабляющих общую противоинфекционную реактивность организма.

    68 ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА Хронический двусторонний пиелонефрит, рецидивирующий, фаза обострения, хроническая почечная недостаточность, интермиттирующая стадия, артериальная гипертензия.

    источник