Поддержание постоянства концентрации глюкозы в крови понятие

6 . Поддержание постоянства глюкозы в крови. Источники и пути расходования глюкозы в крови. Гипо- и гипергликемия, причины их возникновения.

Регуляция угл.обмена осуществляется на уровне Ф У-обмена, осредством взаимодействия нейроэндокринной системы печени, жировой и мышечной тк. Изменения кислородного режима кл., проницаемости, конц.субстратов, Со-Ф и тому подобное. Норм.конц.глю в крови – нормогликемия. Норма взрослого человека – 3,5-5,5 ммоль/л, если больше 11 ммоль/л, то сахар появляется в моче. Если меньше 3,3 ммоль/л – гипогликемия, больше 6 ммоль/л – гипергликемия. Концентрация уровня глю в крови определяется соотношением процессов продукции глю и ее утилизацией в тканях. Источники глю: всасывание глю из просвета кишечника, распад гликогена, глюконеогенез. Скорость обмена глю: 140 мг/ч на кг m тела. 50% — поглощ.г.м., 20%эритроциты, почки, 20% — мышцы, 10%-др.ткани. Вся поглощенная глюкоза расходуется на энергетические нужды клеток -50%, на синтез Ж – 30%, синтез гликогена -10%. При физ.нагрузке потребление глю увелич.в 3 раза.

Изменение уровня сахара в крови: 1)гиперликемия 2)гипогликемия. Сигналы об изменении уровня сахара в крови поступают в кору г.м. от интимы сосудов, далее нейроэндокринная регуляция. Гипогликемии – адреналосимпатический ответ, гипергликемия – вагоинсулярный. На уровень глю в крови влияют метаболиты: 1)лактат-продукт напряж.мыш.работы(глюкого-лактозный цикл Кори), 2)пируват, оксалоацетат – субстраты для глюконеогенеза, появл.при катаболизме белков мышц и др.кл., а также амк с разветвл.цепью, 3)ж.к.(глюкозо-жирнокислый цикл Рэндла).

При гипогликемии происх. Мобилизация жк и увеличение ок-ия их в мышцах, при этом сниж.потр-ие глю периферическими тк., что очень важно в условиях гипогликемии(в усл.голодания). При голодании глю сберегается для обесп-ия Е г.м.

При гипергликемии активируется липогенез, увелич.утилизация глю периферическими тк. С одновременным снижением потребления жк.

Гипергликемия – причины: физиологическая гипергликемия – алиментарная, эмоциональная; при сахарном диабете; при гипертиреозе, адренокортицизме, гиперпитуитаризме. Гипогликемия – причины: длительное голодание; нарушение всасывания (заболевания ЖКТ), хронические заболевания печени (нарушение синтеза гликогена); нарушение секреции контринсулярных гормонов – гипопитуитаризм, хроническая недостаточность коры надпочечников; гипотиреоз; заболевания ЦНС (инсульты); передозировка инсулина и пероральных диабетических средств; нарушение режима питания у больных с сахарным диабетом; заболевания поджелудочной железы (инсулинома).

7 Инсулин. Выраб-ся бета-клетками панкреатических островков пожд.железы. Белковой природы; имеет 2 п/п цепи; 51 АК соединены 2мя дисульфидными мостиками; цепь А – 21членный пептид; В-пептид – 30АК. Короткоживущий белок. Период п/распада = 10мин.

Механизм действия: увеличение содержания глю в крови => усил.секреции инсулина(по типу обратной связи). Также секреция инсулина – Са-зависимый процесс: при дефиците Са, даже при повышенном уровне сахара, секреция инсулина снижается.

Секреция: 1)Быстрая фаза. Немедленная секреция инсулина после глюкозного стимула(5-10мин). 2)Медленная фаза. Медленная секреция из гранул бета-клеток до понижения уровня сахара в крови до 3,5-5,5ммоль/л. Идет до прекращения глюкозного стимула.

Биологическая роль: сниж.уровня глю в крови, увеличение запасов глк в липидах, усил.анаболических процессов, увелич.скорости утилизации глю в тканях. +апосредованное влияние на вод.и минер.обмены.

Гипофункция:сахар.диабет:полиурия,полидипсия, полифагия, гипергликемия, глюкозурия; усил.распад глк в печени и мышцах, замедление биосинтеза Б и Ж, уменьш.скорости окисл.глю в тканях; развитие «-»азотистого баланса, увелич.содерж.ХС и др.липидов в крови.

Механизм действия инсулина

Повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы, способствуя переходу ее из крови в ткани;

задерживает глюкозу в клетках, активируя гексокиназу («гексокиназная ловушка глюкозы»);

Усиливает распад глюкозы в мышцах путем индукции синтеза регуляторных ферментов гликолиза – гексокиназы, фосфофруктокиназы, пируваткиназы;

В печени активирует гликогенсинтетазу, усиливает синтез гликогена – гликогенез.

Подавляет синтез ферментов глюконеогенеза, препятствует избыточному катаболизму жиров и белков и переходу их в углеводы.

Инсулин регулирует активность ферментов на генетическом уровне – является индуктором синтеза ферментов гликолиза и репрессором синтеза ферментов глюконеогенеза.

Инсулин активирует дегидрогеназы пентофосфатного пути.

Ферменты гликолиза: гексокиназу, фосфофруктокиназу, пируваткиназу.

Ферменты пентозофосфатного пути: глюкозо-6-фосфатдегидрогеназу, 6-фосфоглюконатдегидрогеназу.

Ферменты гликогенеза (синтез гликогена): гликогенсинтазу.

источник

О состоянии обмена углеводов можно судить по содержанию сахара в крови. У здорового человека в крови поддерживается постоянная концентрация глюкозы 70-120 мг%. После приема пищи, содержащей углеводы, концентрация глюкозы в крови возрастает примерно до 150мг % и остается на этом уровне около 2 часов, а затем возвращается к норме. Содержание глюкозы в крови — одна из самых важных констант жидкой внутренней среды организма. Ведущая роль в поддержании этой константы на постоянном уровне благодаря идущим там процессам гликогенеза и гликогенолиза принадлежит печени. Длительное повышение содержания глюкозы в крови — гипергликемия стимулирует выделение в кровь инсулина. Инсулин снижаетсодержание глюкозы в крови после возрастания ее концентрации (гипергликемии).

У здорового человека в период между приемами пищи нормальное содержание глюкозы в крови поддерживается путем распада гликогена в печени с образованием свободной глюкозы — процессом гликогенолиза. При снижении сахара крови — гипогликемии, длящейся более длительное время, в кровь поступает глюкагон — гормон, выделяемыйподжелудочной железой. Инсулин, гормон поджелудочной железы, стимулирует процессы синтеза гликогена в печени — гликогенез, поглощение глюкозы клетками других тканей организма, подавляет образование глюкозы, т.е. процессы глюконеогенеза. Инсулин — главный гормон. Этот гормон обладает специфическим действием: он действует исключительно на процессы гликогенолиза, ускоряя образование глюкозы.

При голодании, длящемся более 24 часов, запасы гликогена в печени истощаются. В прессы регуляции включаются гормоны коры надпочечника — глюкокортикоиды. Глюкокортикоиды, во-первых, усиливают глюконеогенез в печени; во-вторых, обеспечивает процессы глюконеогенеза субстратом, усиливая распад белков в тканях организма, они предоставляют для глюконеогенеза углеродсодержащий субстрат. К гормонам, которые обеспечивают повышение сахара крови, относятся адреналин и гормон роста.

Адреналин — гормон мозгового вещества надпочечника. Он усиливает процессы перехода гликогена в глюкозу. Гормон роста, во-первых, подавляет использование глюкозы клетками тканей; во-вторых, при резком и длительном снижении сахара крови стимулирует распад жиров и образование из них углеводов.

Дыхание.Все живые организмы дышат, т. е. поглощают кислород и выделяют углекислый газ и воду. При этом происходит разложение органических веществ и выделение энергии, необходимой для жизни каждой клетки, всего растения.

В действительности этот процесс многоступенчатый. Он состоит из целого ряда последовательно идущих окислительно-восста-новительных реакций. В качестве органических веществ, необходимых для дыхания, служат в основном углеводы, белки и жиры. Типичным соединением, окисляемым в процессе дыхания, является глюкоза. Энергетически наиболее выгодным для дыхания веществом является жир. 1 г жира при окислении до СО2 и Н2О дает 9,2 ккал, белки — 5,7 ккал, углеводы — 4 ккал. Процесс превращения исходного органического вещества до более простых и затем до СО2 и Н2О требует большого числа различных ферментов.

В процессе фотосинтеза растения синтезируют углеводы, которые транс­портируются из листьев в другие органы. На свету и в темноте клетки растения «дышат», окисляя углеводы молекулярным кислородом с образованием СО2 и воды. При этом освобождается большое количество свободной энергии:

С6Н12О6 + 6О2 = 6СО2 + 6Н2О + энергия;
G = -2882 кДж/моль (-686 ккал/моль)

Эта формула в общем виде отражает чрезвычайно сложный, а главное, кон­тролируемый процесс, который условно можно разбить на три этапа: гликолиз, цикл трикарбоновых кислот и окислительное фосфорилирование в дыхательной цепи (рис. 1).

Гликолиз и цикл трикарбоновых кислот — это биохимические пути окисле­ния глюкозы, протекающие соответственно в цитозоле и матриксе митохонд­рий. В биохимических реакциях синтезируется небольшое количество АТФ, и главный их результат — образование соединений с высоким восстановитель­ным потенциалом — НАДН и ФАДН2. На заключительном этапе восстановительные эквиваленты окисляются в электрон-транспортной цепи, локализованной во внутренней мембране митохондрий. Перенос электрона в цепи за­вершается восстановлением кислорода до воды. В процессе электронного транспорта на мембране образуется электрохимический протонный градиент ΔµἨ, энергия которого используется для синтеза АТФ из АДФ и Фн. Процесс, в котором работа дыхательной цепи сопряжена с синтезом АТФ, получил на­звание окислительного фосфорилирования. Именно в этом процессе синтезиру­ется основная масса АТФ, образуемого при дыхании.

И у растений, и у животных дыхание выполняет три основные функции. Во-первых, освобождаемая при окислении углеводов энергия преобразуется в конвертируемые формы клеточной энергии — ΔµἨи АТФ. Вторая, не менее важная функция — снабжение клетки метаболитами, которые образуются в ходе окисления глюкозы и используются в разнообразных биосинтезах. Третья функция связана с термогенезом, т. е. рассеиванием энергии в виде тепла. Про­цесс дыхания принципиально сходен у животных и растений, но у последних имеет свои особенности. Все вместе они отражают пластичность растительного метаболизма и связаны с функционированием, наряду с основными, альтер­нативных ферментов и реакций. Наличие альтернативных путей расширяет адап­тивные возможности растений, но усложняет (с точки зрения исследователя) систему регуляции метаболических процессов.

Рис. 1. Основные этапы дыхания

Окисление глюкозы в процессе гликолиза сопровождается восстановлением двух молекул НАД + , синтезом двух молекул АТФ и завершается образованием двух молекул пирувата. В митохондриях пируват подвергается полному окислению до СО2 в реакциях, катализируемых пируватдегидрогеназным комплексом (ПДК) и ферментами цикла трикарбоновых кислот (ЦТК). В этих процессах образуются 4НАДН, 1ФАДН2, а также одна молекула АТФ. Восстановительные эквива­ленты окисляются, отдавая электроны в электрон-транспортную цепь, локализованную во внутренней митохондриальной мембране. Электронный транспорт приводит к восстановлению кислорода до воды и сопряжен с синтезом основной массы АТФ в процессе окислительного фосфорилирования.

Основные события, связанные с дыханием, происходят в митохондриях. Растительные митохондрии, как правило, сферической или цилиндрической формы, их число может сильно варьировать в зависимости от метаболической активности клетки. Две мембраны, наружная и внутренняя, делят митохонд­рию на два функциональных компартмента — межмембранное пространство и матрикс (рис. 2).

Рис. 2. Структура митохондрий
Особые белки, называемые поринами, образуют в наружной мембране крупные гидрофильные каналы, или поры, через которые в меж­мембранное пространство из цитозоля свободно могут проникать соединения с молекулярной массой не более 10 кДа. Это практически все основные мета­болиты клетки. Внутренняя мембрана образует многочисленные складки, кри-сты, которые увеличивают ее поверхность. Во внутреннюю мембрану интегри­рованы электрон-транспортная цепь (ЭТЦ) и АТФ-синтаза. В отличие от дру­гих клеточных мембран внутренняя мембрана митохондрий обогащена белком (75 %) и содержит особый фосфолипид (дифосфатидилглицерол) — кардиолипин. Она пропускает газы, воду и небольшие липофильные молекулы, но непроницаема для заряженных молекул и ионов, что является обязательным условием ее функционирования как сопрягающей мембраны. Однако в мемб­ране есть белки — транспортеры, с помощью которых возможен обмен мета­болитами между матриксом и цитозолем . Матрикс, т. е. окруженное внутренней мембраной пространство, содержит ферменты цикла трикарбоновых кислот.

ГЛЮКОЗА — ОСНОВНОЙ СУБСТРАТ ДЫХАНИЯ У РАСТЕНИЙ
Основным субстратом дыхания у растений являются глюкоза и ее произ­водные, хотя в особых случаях дыхание могут поддерживать белки и жиры, запасенные в семенах. Глюкоза образуется в клетках растений при гидролизе крахмала и сахарозы — продуктов фотосинтеза. Крахмал представляет собой смесь двух полисахаридов — амилозы и амилопектина. Молекулы амилозы — это длинные, неразветвленные цепи α-D-глюкопиранозных остатков, соеди­ненных гликозидными α(1→4)-связями. Молекулы амилопектина также представлены цепями α -D-глюкопиранозных остатков, которые в точке ветвления образуют а(1→6)-связь. Крахмал как запасный полисахарид накапливается в хлоропластах и пластидах гетеротрофных тканей. Некоторые растения — топи­намбур (Heliantus tuberosus), георгин (Dahlia sp.) в качестве запасных углеводов могут использовать инулин и гемицеллюлозы. Сахароза — это дисахарид, обра­зованный остатками глюкозы и фруктозы. Она синтезируется в цитозоле, из фотосинтезирующих клеток по апопласту листа и сосудам флоэмы транспор­тируется в другие органы растения.
Крахмал расщепляется до моносахаридов при участии ряда ферментов (α- и β-амилазы, α-1,6-глюкозидазы, крахмалфосфорилазы и др.) с образованием D-глюкозы или D-глюкозо-1-фосфата. Распад сахарозы может идти при обра­щении реакций ее синтеза, но в основном происходит в результате гидролиза при участии фермента инвертазы:
сахароза + Н2О → фруктоза + глюкоза

В геноме таких растений, как томат (Lycopersicon esculentum), кукуруза (Zea mays), арабидопсис (Arabidopsis thaliana), морковь (Dancus carota), обнаружено целое семейство ядерных генов, кодирующих разные изоформы инвертазы. Например, у моркови кислые инвертазы (оптимум рН 4,5 — 5,0) в пяти разных изоформах присутствуют в вакуоли и клеточной стенке. В цитозоле есть нейт­ральная инвертаза (оптимум рН 7,0—8,0), которая также может иметь несколько изоформ. Таким образом, у растений гидролиз сахарозы может идти в разных клеточных компартментах и контролируется сложным образом через актив­ность инвертаз, обладающих разными свойствами.

Брожение- процесс анаэробного расщепления органических веществ, преимущественно углеводов, происходящий под влиянием микроорганизмов или выделенных из них ферментов. В ходе брожение в результате сопряженных окислительно-восстановительных реакций освобождается энергия, необходимая для жизнедеятельности микроорганизмов, и образуются химические соединения, которые микроорганизмы используют для биосинтеза аминокислот, белков, органических кислот, жиров и др. компонентов тела. Одновременно накапливаются конечные продукты брожение. В зависимости от их характера различают брожение спиртовое, молочнокислое, маслянокислое, пропионовокислое, ацетоно-бутиловое, ацетоно-этиловое и др. виды. Характер брожение, его интенсивность, количественные соотношения конечных продуктов, а также направление брожениезависят от особенностей его возбудителя и условий, при которых брожение протекает (pH, аэрация, субстрат и др.).

Спиртовое Брожение. В 1836 французский учёный Каньяр де ла Тур установил, что спиртовое брожение связано с ростом и размножением дрожжей. Химическое уравнение спиртового брожение: C6H12O6 ® 2C2H5OH + 2CO2 было дано французскими химиками А. Лавуазье (1789) и Ж. Гей-Люссаком (1815). Л. Пастер пришёл к выводу (1857), что спиртовое брожение могут вызывать только живые дрожжи в анаэробных условиях («брожение — это жизнь без воздуха»). В противовес этому немецкий учёный Ю. Либих упорно настаивал на том, что брожение происходит вне живой клетки. На возможность бесклеточного спиртового брожение впервые (1871) указала русский врач-биохимик М. М. Манассеина.

Немецкий химик Э. Бухнер в 1897, отжав под большим давлением дрожжи, растёртые с кварцевым песком, получил бесклеточный сок, сбраживающий сахар с образованием спирта иCO2. При нагревании до 50°C и выше сок утрачивал бродильные свойства. Всё это указывало на ферментативную природу активного начала, содержащегося в дрожжевом соке. Русский химик Л. А. Иванов обнаружил (1905), что добавленные к дрожжевому соку фосфаты в несколько раз повышают скорость брожение.

Исследования отечественных биохимиков А. И. Лебедева, С. П. Костычева, Я. О. Парнаса и немецких биохимиков К. Нейберга, Г. Эмбдена, О. Мейергофа и др. подтвердили, что фосфорная кислота участвует в важнейших этапах спиртового брожение

В дальнейшем многие исследователи детально изучили ферментативную природу и механизм спиртового брожение (см. схему). Первая реакция превращения глюкозы при спиртовом брожение — присоединение к глюкозе под влиянием фермента глюкокиназы остатка фосфорной кислоты отаденозинтрифосфорной кислоты (АТФ, см. Аденозинфосфорные кислоты). При этом образуются аденозиндифосфорная кислота (АДФ) и глюкозо-6-фосфорная кислотата. Последняя под действием фермента глюкозофосфати-зомеразы превращается в фруктозо-6-фосфорную кислоту, которая, получая от новой молекулы АТФ (при участии фермента фосфофруктокиназы) ещё один остаток фосфорной кислоты, превращается в фруктозо-1,6-дифосфорную кислоту. (Эта и следующая реакции, обозначенные встречными стрелками, обратимы, т. е. их направление зависит от условий — концентрации фермента, pH и др.) Под влиянием фермента кетозо-1-фосфатальдолазы фруктозо-1,6-дифосфорная кислота расщепляется на глицеринальдегидфосфорную и диоксиацетонфосфорную кислоты которые могут превращаться друг в друга под действием фермента триозофосфатизомеразы. Глицеринальдегидфосфорная кислота, присоединяя молекулу неорганической фосфорной кислоты и окисляясь под действием фермента дегидрогеназы фосфоглицеринальдегида, активной группой которого у дрожжей является никотинамидадениндинуклеотид (НАД), превращается в 1,3-дифосфоглицериновую кислоту. Молекула диоксиацетонфосфорной кислоты под действием триозофосфатизомеразы даёт вторую молекулу глицеринальдегидфосфорной кислоты, также подвергающуюся окислению до 1,3-дифосфоглицериновой кислоты; последняя, отдавая АДФ (под действием фермента фосфоглицераткиназы) один остаток фосфорной кислоты, превращается в З-фосфоглицериновую кислоту, которая под действием фермента фосфоглицеро-мутазы превращается в 2-фосфоглицериновую кислоту, а она под влиянием фермента фосфопируват-гидратазы — в фосфоенол-пировиноградную кислоту. Последняя при участии фермента пируваткиназы передаёт остаток фосфорнойкислоты молекуле АДФ, в результате чего образуется молекула АТФ и молекула енолпировиноградной кислоты, которая весьма нестойка и переходит в пировиноградную кислоту. Эта кислота при участии имеющегося в дрожжах фермента пируватдекарбоксилазы расщепляется на уксусный альдегид и двуокись углерода. Уксусный альдегид, реагируя с образовавшейся при окислении глицеринальдегидфосфорной кислоты восстановленной формой никотинамидадениндинуклеотида (НАД-Н), при участии фермента алкогольдегидрогеназы превращается в этиловый спирт. Суммарно уравнение спиртового брожение может быть представлено в следующем виде:

Т. о., при сбраживании 1 моля глюкозы образуются 2 моля этилового спирта, 2 моля CO2, а также в результате фосфорилирования 2 молей АДФ образуются 2 моля АТФ. Термодинамические расчёты показывают, что при спиртовом брожение превращение 1 моля глюкозы может сопровождаться уменьшением свободной энергии примерно на 210 кдж (50 000 кал), т. е. энергия, аккумулированная в 1 моле этилового спирта, на 210 кдж (50 000 кал) меньше энергии 1 моля глюкозы. При образовании 1 моля АТФ (макроэргических — богатых энергией фосфатных соединений) используется 42 кдж (10 000 кал). Следовательно, значительная часть энергии, освобождающейся при спиртовом брожение, запасается в виде АТФ, обеспечивающей разнообразные энергетические потребности дрожжевых клеток. Такое же биологическое значение имеет процесс брожение и у др. микроорганизмов. При полном сгорании 1 моля глюкозы (с образованием CO2 и H2O) изменение свободной энергии достигает 2,87 Мдж (686 000 кал). Иначе говоря, дрожжевая клетка использует лишь 7% энергии глюкозы. Это показывает малую эффективность анаэробных процессов по сравнению с процессами, идущими в присутствии кислорода. При наличии кислорода спиртовое брожение угнетается или прекращается и дрожжи получают энергию для жизнедеятельности в процессе дыхания. Наблюдается тесная связь между брожением и дыханием микроорганизмов, растений и животных. Ферменты, участвующие в спиртовом брожение, имеются также в тканях животных и растений. Во многих случаях первые этапы расщепления сахаров, вплоть до образования пировиноградной кислоты, — общие для брожение и дыхания. Большее значение процесс анаэробного распада глюкозы имеет и при сокращении мышц , первые этапы этого процесса также сходны с начальными реакциями спиртового брожение.

Сбраживание углеводов (глюкозы, ферментативных гидролизатов крахмала, кислотных гидролизатов древесины) используется во многих отраслях промышленности: для получения этилового спирта, глицерина и др. технических и пищевых продуктов. На спиртовом Брожение основаны приготовление теста в хлебопекарной промышленности, виноделие и пивоварение.

Молочнокислое Брожение. Молочнокислые бактерии подразделяют на 2 группы — гомоферментативные и гетероферментативные. Гомоферментативные бактерии (например, Lactobacillus delbrückii) расщепляют моносахариды с образованием двух молекул молочной кислоты в соответствии с суммарным уравнением:

Гетероферментативные бактерии (например, Bacterium lactis aerogenes) ведут сбраживание с образованием молочной кислоты, уксусной кислоты, этилового спирта и CO2, а также образуют небольшое количество ароматических. веществ — диацетила, эфиров и т.д.

При молочнокислом брожение превращение углеводов, особенно на первых этапах, близко к реакциям спиртового брожение, за исключением декарбоксилирования пировиноградной кислоты, которая восстанавливается до молочной кислоты за счёт водорода, получаемого от НАД-Н. Гомоферментативное молочнокислое брожение используется для получения молочной кислоты, при изготовлении различных кислых молочных продуктов, хлеба и в силосовании кормов в сельском хозяйстве. Гетероферментативное молочнокислое брожение происходит при консервировании различных плодов и овощей путём квашения.

Маслянокислое Брожение. Сбраживание углеводов с преимущественным образованием масляной кислоты производят многие анаэробные бактерии, относящиеся к роду Clostridium. Первые этапы расщепления углеводов при маслянокислом Брожение аналогичны соответстветственным этапам спиртового брожение, вплоть до образования пировиноградной кислоты, из которой при маслянокислом брожение образуется ацетил-кофермент A (CH3CO-KoA). Ацетил-KoA может служить предшественником масляной кислоты, подвергаясь следующим превращениям:

Маслянокислое Брожение применялось для получения масляной кислоты из крахмала.

Ацетоно-бутиловое брожение бактерии Clostridium acetobutylicum сбраживают углеводы с преим. образованием бутилового спирта (CH3CH2CH2CH2OH) и ацетона (CH3COCH3). При этом образуются также в сравнительно небольших количествах водород, CO2, уксусная, масляная кислоты, этиловый спирт. Первые этапы расщепления углеводов те же, что и при спиртовом брожении. Бутиловый спирт образуется путём восстановления масляной кислоты:

Ацетон же образуется декарбоксилированием ацетоуксусной кислоты, которая получается в результате конденсации двух молекул уксусной кислоты. Исследованиями В. Н. Шапошникова показано, что ацетоно-бутиловое брожение (как и ряд др., например пропионовокислое, маслянокислое) в опытах с растущей культурой происходит в две фазы. В первую фазу брожение параллельно с нарастанием биомассы накапливаются уксусная и масляная кислоты; во вторую фазу образуются преимущественно ацетон и бутиловый спирт. При ацетоно-бутиловом брожение сбраживаются моносахариды, дисахариды и полисахариды — крахмал, инсулин, но не сбраживаются клетчатка и гемицеллюлоза. Ацетоно-бутиловое брожение использовалось для промышленного получения бутилового спирта и ацетона, применяемых в химической и лакокрасочной промышленности.
Сбраживание белков. Некоторые бактерии из рода Clostridium — гнилостные анаэробы — способны сбраживать не только углеводы, но и аминокислоты. Эти бактерии более приспособлены к использованию белков, расщепляемых ими при помощи протеолитических ферментов до аминокислот, которые затем подвергаются брожение. Процесс сбраживания белков имеет значение в круговороте веществ в природе.

Пропионовокислое Брожение.
Основные продукты пропионовокислого брожение, вызываемого несколькими видами бактерий из рода Propionibacterium, — пропионовая (CH3CH2OH) и уксусная кислоты и CO2. Химизм пропионовокислого брожение сильно изменяется в зависимости от условий. Это, по-видимому, объясняется способностью пропионовых бактерий перестраивать обмен веществ, например в зависимости от аэрации. При доступе кислорода они ведут окислительный процесс, а в его отсутствии расщепляют гексозы путём брожение. Пропионовые бактерии способны фиксировать CO2, при этом из пировиноградной к-ты и CO2 образуется щавелевоуксусная к-та, превращающаяся в янтарную к-ту, из которой декарбоксилированием образуется пропионовая к-та:

Существуют брожение, которые сопровождаются и восстановительными процессами. Примером такого «окислительного» брожение служит лимоннокислое брожение. Многие плесневые грибы сбраживают сахара с образованием лимонной кислоты. Наиболее активные штаммы Aspergillus niger превращают до 90% потребленного сахара в лимонную кислоту. Значительная часть лимонной кислоты, используемой в пищевой промышленности, производится микробиологическим путём — глубинным и поверхностным культивированием плесневых грибов.

Иногда по традиции и чисто окислительные процессы, осуществляемые микроорганизмами, называется брожение. Примерами таких процессов могут служить уксуснокислое и глюконовокислое брожение.

Уксуснокислое Брожение. Бактерии, относящиеся к роду Acetobacter, окисляют этиловый спирт в уксусную кислоту в соответствии с суммарной реакцией:

Промежуточное соединение при окислении спирта в уксусную кислоту — уксусный альдегид. Многие уксуснокислые бактерии, кроме окисления спирта в уксусную кислоту, осуществляют окисление глюкозы в глюконовую и кетоглюконовую кислоты.

Глюконовокислое Брожение осуществляют и некоторые плесневые грибы, способные окислять альдегидную группу глюкозы, превращая последнюю в глюконовую кислоту:

Кальциевая соль глюконовой кислоты служит хорошим источником кальция для людей и животных.

источник

В течение дня поступление и расходование гдюкозьг в организме человека значительно колеблются. Тем не менее уровень глюкозы в крови обычно не поднимается выше 8,0 ммощь/л и не опускается ниже 3,5 ммоль/л.

В течение короткого периода времени после приема пищи уро­вень глюкозы в крови повышается, так как сахара, содержащиеся в продуктах питания, всасываются из кишечника в кровь. Немедленно часть глюкозы начинает захватываться клетками органов и тканей и используется для энергетических потребностей. Одновременно клет­ки печени и мыши запасают избыточное количество глюкозы в виде гликогена. Между приемами пи щи, когда содержание глюкозы в крови снижается, она мобилизуется из депо (гликоген) для поддержания необходимого уровня в крови. Если возможности депо недостаточны, глюкоза может быть получена из других источников, например, бел­ков (этот процесс называется глюконеогенез) или жиров.

Все эти процес’ ы обеспечивают поддержание необходимого уров­ня глюкозы в крови. Вместе с тем как поступление глюкозы в клетку и ее расходование, так и все ее метаболические превращения (тли коте — иез, гликогенолиз) находятся под постоянным контролем.

Наиболее важными регуляторами уровня глюкозы в крови явля­ются пентральная нервная система и гормоны поджелудочной железы. В настоящее время установлено, что центральные механизмы регуля­ции углеводного обмена находятся в гипоталамусе.

Концентрация глюкозы в крови играет центральную роль в пищевом поведении. Ее уровень весьма точно отражает энерге­тическую потребность организма, а разность ос содержания в артериальной и венозной крови тесно связана с ощущением голода или сытости. В латеральном ядре гипоталамуса имеются глюкоре­цепторы, которые тормозятся при увеличении уровня глюкозы в крови и активируются при ее снижении, приводя к возникнове­нию чувства голода. Гипоталамические глюкорецепторы получают информацию о содержании глюкозы и я других тканях организма. Об этом сигнализируют периферические глюкорецепторы, нахо­дящиеся в печени, каротидном синусе, стенке желудочно-кишеч­ного тракта.

Если пища не поступает в оЩанизм» то в крови снижается содер­жание глюкозы и центр голода побуждает человека к еде. В результате приема пищи в крови увеличивается содержание глюкозы. При дости­жении определенной концентрации глюкоза стимулирует центр насы­щения, что приводит к возникновению чувства сытости. Параллельно из центра насыщения идут сигналы, вызывающие торможение актив­ности центра голода.

Таким образом, глюкорецепторы гипоталамуса, интегрируя и нфор- мацию, получаемую по нервным и гуморальным путям, участвуют в контроле за потреблением пищи.

Помимо потребления пищи, в регуляции уровня глюкозы ь крови важнейшую роль играют гормоны поджелудочной железы — инсулин и глюкагон.

Эндокринная функция подже дудочной железы связана с панкреа­тическими островками (островками Лангерганса). У взрослого чело­века островки Лангерганса составляют 2—3% общего объема подже­лудочной железы. В островке содержится от 80 до 200 клеток, которые по функциональным, структурным и гистохимическим показателям разделяют на три типа: а-, (3- и 8-клетки. Большую часть островка составляют (З-кетки — 85%, а-клетки составляют 11%, 8-клетки 3%. В (3-клетках остривков Лангерганса—инсулин, а в а-клетках синтези­руется и высвобождается глюкагон.

Основная роль эндокринной функции поджелудочной железы состоит в поддержании нормального уровня глюкозы в крови Эту роль выполняют инсулин и глюкагон.

Инсулин — основной гормон инкреторного аппарата (т.е. сек- ретирующего гормоны непосредственно в кровоток) поджелудоч­ной железы, представляет собой полипептид, мономерная форма которого состоиГ’из двух цепей; А (из 21 аминокислоты) и В (из 30 аминокислот). Он секрегируется -кетками поджелудочной желе­зы в ответ на повышение концентрации глюкозы в крови. Свой эффект инсулин реализует посредством связывания с инсулино­выми рецепторами на поверхности мембран инсулинчувсгвитель- ных клеток. Инсулин обеспечивает снижение уровня глюкозы в крови и тем самым:

* способствует транспорту глюкозы из крови в клетки органов и тканей — инсулинзависимых тканей (поступление глюкозы в клетки центральной нервной системы и печени не зависит от инсулина — инсулиннезависимые ткани);

• стимулирует внутриклеточный метаболизм глюкозы до мелочной кислоты (гликолиз);

• активирует образование гли когена из глюкозы в печени и мышцах (гликогенез);

• усиливает транспорт глюкозы в жировой ткани, повышает ско­рость синтеза жирных кислот, угнетает липолиз и способствует увеличению запасов жира;

• ингибирует образование глюкозы из аминокислот (глюконеогенез).

Инсулин сравнительно быстро (за 5-10 мин) разрушается в печени

(80%) и почках (20%) под действием фермента глутатионинсулинт- рансгидрогеназы.

Если бы регуляция уровня глюкозы в крови осуществлялась только инсулином, то этот уровень постоянно колебался бы в пре­делах, значительно превышающих физиологические (не выше 8,0 ммоль/л и не ниже 3,5 ммоль/л), В результате инсулиннезависимые ткани (головной мозг) испытывали бы то недостаток, то избыток глюкозы.

Глюкагон — полипетид, состоящий из 29 аминокислотных остатков. Он продуцируется а-клетками островков Лангерганса и имеет, также как инсулин, короткий период полураспада (несколь­ко минут). В противиположность эффекту инсулина действие глю­кагона заключается в повышении уровня глюкозы в крови. Он уси­ливает выход глюкозы из печени тремя путями: ингибирует синтез гликогена, стимулирует гликогенолиз (образование глюкозы из гликогена) и глкжонео1 енез (образование глюкозы из аминокис­лот). Эти механизмы являются гарантией того, что глюкоза будет доступна для глюкозозависимых тканей между приемами пиши. Печень — главный орган-мишень для глюкагона.

Динамика уровня инсулина и глюкагона в крови после приема пищи в зависимости от уровня глюкозы представлена н? рис, 5-4. Из него видно, что концентрация глюкозы в крови возрастает после еды в результате всасывания углеводов пищи Повышенный уровень глюкозы стимулирует секрецию инсулина поджелудочной железой. Сигнал, который посылает инсулин клеткам, — «глю­коза в избытке», она может использоваться в качестве источника энергии или депонироваться. Инсулин способствует утилизации глюкозы в качестве источника энергии, стимулируя ее транспорт в мышцы и жировую ткань. Он также осуществляет депонирова­ние глюкозы в виде гликогена в печени и мышцах, в виде триг­лицеридов в жировой ткани, способствует захвату аминокислот мышцами и синтезу белков в них. В результате действия инсулина уровень глюкозы в крови снижается. В свою очередь гипогликемия приводит к индукции секреции глюкагона, который способству­ет повышению уровня глюкозы в крови. Глюкагон поддерживает доступность депонированной глюкозы в отсутствие глюкозы, поступающей с пищей, стимулируя выход тлюкозы из печени (из гликогена), глюконеогенеза из лактата, глицерина и аминокис­лот и в сочетании со сниженным уровнем инсулина стимулируя мобилизацию жирных кислот из триглицеридов. Сигнал, который посылает глюкагон, — «глюкозы нет».

Уровни инсулина и глюкагона непрерывно колеблются в соот­ветствии с режимом питания, что позволяет поддерживать опти­мальную концентрацию глюкозы в крови. Но нс только они при­нимают участие в этих процессах.

Адреналин, норадреналин, кортизол и сомэтотропный гормон (СТГ) также способны повышать уровень глюкозы в крови, т.е. обладают контринсулярной активностью.

Адреналин и норадреналин синтезируются мозговым вещес­твом надпочечников и являются гормонами стресса. В печени, адипоцитах, скелетных мышцах они оказывают прямое влияние на мобилизацию глюкозы из депо (из гликогена), способствуя повышению уровня глюкозы в крови для использования в качес­тве источника энергии при стрессовых ситуациях (стресс —> адреналин —> гликоген —> глюкоза). Одновременно они подавляют секрецию инсулина, т.е. создают почву для того, чтобы глюкоза продолжала поступать к месту ее утилизации, пока действуют стрессовые импульсы.

Глюкокортикоиды (гормоны коры надпочечников, основной представитель — кортизол) угнетают захват глюкозы многими тканями. В мышцах глюкокортикоиды стимулируют окисление жирных кислот, в печени для получения энергии направляют глицерин и аминокислоты на синтез глюкозы (глюконеогенез), которая превращается в гликоген и депонируется, т.е. готовятся легкодоступные запасы глюкозы. При возникновении стрессовой ситуации и поступлении большого количества адреналина в кровь эти запасы легко используются,

Прием высокоуглеводной пищи

СТГ (гормон роста) угнетает захват и окисление глюкозы в жиро­вой ткани, мышцах и печени и тем самым способствует повышению уровня глюкозы в крови. Помимо этого, он способствует синтезу гли­когена в печени из других источников (глкжонеогенез).

Таким образом, 4 гормона (глюкагон, адреналин, кортизол, сома- тотропный гормон) способствуют повышению уровня глюкозы, не позволяя ему опускаться слишком низко, и только один инсулин пре­дотвращает избыточное увеличение концентрации глюкозы в крови Это обстоятельство отражает важность постоянного поддеражния минимального уровня глюкозы в киови тля нормального функциони­рования головного мозга.

Вместе с тем это обстоятельство определяет и то, что нормальный гормональный ответ на повышение уровня глюкозы в крови зависит от двух факторов:

• секреции в адекватной ситуации количества инсулина, т.е. от нор­мального функционирования -клеток поджелудочной железы;

• количества и функциональной активности (чувствительности) инсулиновых рецепторов на поверхности инсулинчувствитель- ных клеток.

Если секреция инсулина будет неадекватна (недостаточна) или функциональная активность инсулиновых рецепторов снизится, кон­центрация глюкозы в крови будет повышена, что может перейти в заболевание — сахарный диабет. В свою очередь избыточная секреция инсулина (например, при опухоли -клеток поджелудочной железы — инсулиноме) приведет к развитию тяжелой гипогликемии — состоя­нию, угрожающему жизни пациента.

источник

Одним из интегральных показателей внутренней среды, отражающим обмен в организме углеводов, белков и жиров, является концентрация в крови глюкозы. Она является не только источником энергии для синтеза жиров и белков, но и субстратом для их синтеза. В печени происходит новообразование углеводов из жирных кислот и аминокислот.

Нормальное функционирование клеток нервной системы, поперечнополосатых и гладких мышц, для которых глюкоза является важнейшим энергосубстратом, возможно при условии, что приток к ним глюкозы обеспечит их энергетические потребности. Это достигается при содержании в литре крови у человека в среднем 1 г (0,8—1,2 г) глюкозы (рис. 12.2). Из схемы на этом рисунке следует, что при нормальном уровне содержания глюкозы в крови происходит образование гликогена в печени и мышцах, синтез жиров, ее потребление клетками мозга, мышцами и другими тканями. В условиях гипергликемии избыточное количество глюкозы удаляется из крови через почки, увеличивается синтез гликогена. При гипогликемии усиливается гликогенолиз под влиянием адреналина и глюкагона.

Сдвиги в концентрации глюкозы в крови от «заданного» (константного) значения воспринимаются глюкорецепторами гипоталамуса, который реализует свои регулирующие влияния на клетки через симпатический и парасимпатические отделы вегетативной нервной системы. Эти влияния обусловливают срочное повышение или снижение выработки инсулина, глюкагона и адреналина эндокринным аппаратом поджелудочной железы и надпочечников. Более медленный эффект гипоталамических влияний осуществляется через гормоны гипофиза. Для поддержания константного уровня концентрации глюкозы существует и более короткая петля обратной связи — влияние глюкозы, циркулирующей в крови, непосредственно на бета-клетки островков Лангерганса поджелудочной железы, вырабатывающих гормон инсулин.

При снижении содержания глюкозы в литре крови до уровня менее 0,5 г, вызванном голоданием, передозировкой инсулина, имеет место недостаточность снабжения энергией клеток мозга. Нарушение их функций проявляется учащением сердцебиения, слабостью и тремором мышц, головокружением, усилением потоотделения, ощущением голода. При дальнейшем снижении концентрации глюкозы в крови указанное состояние, именуемое гипогликемией, может перейти в гипогликемическую кому, характеризующуюся угнетением функций мозга вплоть до потери сознания. Введение в кровь глюкозы, прием сахарозы, инъекция глюкагона предупреждают или ослабляют эти проявления гипогликемии. Кратковременное повышение уровня глюкозы в крови (гипергликемия) не представляет угрозы для здоровья человека.

В крови организма человека обычно содержится около 5 г глюкозы. При среднесуточном потреблении с пищей взрослым человеком, занимающимся физическим трудом, 430 г углеводов в условиях относительного покоя, тканями ежеминутно потребляется около 0,3 г глюкозы. При этом запасов глюкозы в циркулирующей крови достаточно для питания тканей на 3—5 мин и без ее восполнения неминуема гипогликемия. Потребление глюкозы возрастает при физической и психоэмоциональной нагрузках. Так как периодический (несколько раз в день) прием углеводов с пищей не обеспечивает постоянного и равномерного притока глюкозы из кишечника в кровь, в организме существуют механизмы, восполняющие убыль глюкозы из крови в количествах, эквивалентных ее потреблению тканями. При достаточном уровне концентрации глюкозы в крови она частично превращается в запасаемую форму — гликоген. При уровне более 1,8 г в литре крови происходит выведение ее из организма с мочой.

Избыток глюкозы, поступившей из кишечника в кровь воротной вены, поглощается гепатоцитами. При повышении в них концентрации глюкозы активируются ферменты углеводного обмена печени, превращающие глюкозу в гликоген. В ответ на повышение уровня сахара в крови, протекающей через поджелудочную железу, возрастает секреторная активность бета-клеток островков Лангерганса. В кровь выделяется большее количество инсулина — единственного гормона, обладающего резким понижающим концентрацию сахара в крови действием. Под влиянием инсулина повышается проницаемость для глюкозы плазматических мембран клеток мышечной и жировой тканей. Инсулин активирует в печени и мышцах процессы превращения глюкозы в гликоген, улучшает ее поглощение и усвоение скелетными, гладкими и сердечной мышцами. Под влиянием инсулина в клетках жировой ткани из глюкозы синтезируются жиры. Одновременно выделяющийся в больших количествах инсулин тормозит распад гликогена печени и глюконеогенез.

Содержание глюкозы в крови оценивается глюкорецепторами переднего гипоталамуса, а также его полисенсорными нейронами. В ответ на повышение уровня глюкозы в крови выше «заданного значения» (>1,2 г/л) возрастает активность нейронов гипоталамуса, которые посредством влияния парасимпатической нервной системы на поджелудочную железу усиливают секрецию инсулина.

При понижении уровня глюкозы в крови уменьшается ее поглощение гепатоцитами. В поджелудочной железе снижается секреторная активность бета-клеток, уменьшается секреция инсулина. Тормозятся процессы превращения глюкозы в гликоген в печени и мышцах, уменьшается поглощение и усвоение глюкозы скелетными и гладкими мышцами, жировыми клетками. При участии этих механизмов замедляется или предотвращается дальнейшее понижение уровня глюкозы в крови, которое могло бы привести к развитию гипогликемии.

При уменьшении концентрации глюкозы в крови имеет место повышение тонуса симпатической нервной системы. Под ее влиянием усиливается секреция в мозговом веществе надпочечников адреналина и норадреналина. Адреналин, стимулируя распад гликогена в печени и мышцах, вызывает повышение концентрации сахара в крови. Норадреналин обладает слабовыраженной способностью повышать уровень глюкозы в крови.

Под влиянием симпатической нервной системы стимулируется выработка альфа-клетками поджелудочной железы глюкагона, который активирует распад гликогена печени, стимулирует глюконеогенез и приводит к повышению уровня глюкозы в крови.

Понижение в крови концентрации глюкозы, являющейся для организма одним из наиболее важных энергетических субстратов, вызывает развитие стресса. В ответ на снижение уровня сахара крови глюкорецепторные нейроны гипоталамуса через рилизинг-гормоны стимулируют секрецию гипофизом в кровь гормона роста и адренокортикотропного гормона.

Под влиянием гормона роста уменьшается проницаемость клеточных мембран для глюкозы, усиливается глюконеогенез, активируется секреция глюкагона, в результате чего уровень сахара в крови увеличивается.

Секретируемые под действием адренокортикотропного гормона в коре надпочечников глюкокортикоиды активируют ферменты глюконеогенеза и этим способствуют увеличению содержания сахара в крови.

Регуляция обмена веществ и энергии в организме находится под контролем нервной системы и ее высших отделов. Об этом свидетельствуют факты условно-рефлекторного изменения интенсивности метаболизма у спортсменов в предстартовом состоянии, у рабочих перед началом выполнения тяжелой физической работы, у водолазов перед их погружением в воду. В этих случаях увеличивается скорость потребления организмом кислорода, возрастает минутный объем дыхания, минутный объем кровотока, усиливается энергообмен.

Развивающееся при снижении в крови содержания глюкозы, свободных жирных кислот, аминокислот чувство голода обусловливает поведенческую реакцию, направленную на поиск и прием пищи и восполнение в организме питательных веществ.

источник

Результат регуляции метаболических путей превращения глюкозы — постоянство концентрации глюкозы в крови.

Концентрация глюкозы в артериальной крови в течение суток поддерживается на постоянном уровне 60-100 мг/дл (3,3-5,5 ммоль/л). После приёма углеводной пищи уровень глюкозы возрастает в течение примерно 1 ч до 150 мг/дл (

8 ммоль/л, алиментарная гипергликемия), а затем возвращается к нормальному уровню (примерно через 2 ч). На рисунке 7-59 представлен график изменений концентрации глюкозы в крови в течение суток при трёхразовом приёме пищи.

Рис. 7-59. Изменение концентрации глюкозы в крови в течение суток. А, Б — период пищеварения; В, Г — постабсорбтивный период. Стрелкой указано время приёма пищи, пунктиром показана нормальная концентрация глюкозы.

А. Регуляция содержания глюкозы в крови в абсорбтивном и постабсорбтивном периодах

Для предотвращения чрезмерного повышения концентрации глюкозы в крови при пищеварении основное значение имеет потребление глюкозы печенью и мышцами, в меньшей мере — жировой тканью. Следует напомнить, что более половины всей глюкозы (60%), поступающей из кишечника в воротную вену, поглощается печенью. Около 2/3 этого количества откладывается в печени в форме гликогена, остальная часть превращается в жиры и окисляется, обеспечивая синтез АТФ. Ускорение этих процессов инициируется повышением инсулин-глюкагонового индекса. Другая часть глюкозы, поступающей из кишечника, попадает в общий кровоток. Примерно 2/3 этого количества поглощается мышцами и жировой тканью. Это обусловлено увеличением проницаемости мембран мышечных и жировых клеток для глюкозы под влиянием высокой концентрации инсулина. Глюкоза в мышцах откладывается в форме гликогена, а в жировых клетках превращается в жиры. Остальная часть глюкозы общего кровотока поглощается другими клетками (инсулинонезависимыми).

При нормальном ритме питания и сбалансированном рационе концентрация глюкозы в крови и снабжение глюкозой всех органов поддерживается главным образом за счёт синтеза и распада гликогена. Лишь к концу ночного сна, т. е. к концу самого большого перерыва между приёмами пищи, может несколько увеличиться роль глюконеогенеза, значение которого будет возрастать, если завтрак не состоится и голодание продолжится (рис. 7-60).

Рис. 7-60. Источники глюкозы в крови в период пищеварения и во время голодания. 1 — в период пищеварения углеводы пищи являются основным источником глюкозы в крови; 2 — в постабсорбтивный период печень поставляет глюкозу в кровь за счёт процессов гликогенолиза и глюконеогенеза, причём в течение 8-12 ч уровень глюкозы в крови поддерживается в основном за счёт распада гликогена; 3 — глюконеогенез и гликоген в печени участвуют в равной степени в поддержании нормальной концентрации глюкозы; 4 — в течение суток гликоген печени практически полностью исчерпывается, и скорость глюконеогенеза увеличивается; 5 — при длительном голодании (1 нед и более) скорость глюконеогенеза уменьшается, но глюконеогенез остаётся единственным источником глюкозы в крови.

Б. Регуляция содержания глюкозы в крови при длительном голодании

При голодании в течение первых суток исчерпываются запасы гликогена в организме, и в дальнейшем источником глюкозы служит только глюконеогенез (из лактата, глицерина и аминокислот). Глюконеогенез при этом ускоряется, а гликолиз замедляется вследствие низкой концентрации инсулина и высокой концентрации глюкагона (механизм этого явления описан ранее). Но, кроме того, через 1-2 сут существенно проявляется действие и другого механизма регуляции — индукции и репрессии синтеза некоторых ферментов: снижается количество гликолитических ферментов и, наоборот, повышается количество ферментов глюконеогенеза. Изменение синтеза ферментов также связано с влиянием инсулина и глюкагона (механизм действия рассматривается в разделе 11).

Начиная со второго дня голодания достигается максимальная скорость глюконеогенеза из аминокислот и глицерина. Скорость глюконеогенеза из лактата остаётся постоянной. В результате синтезируется около 100 г глюкозы ежесуточно, главным образом в печени.

Следует отметить, что при голодании глюкоза не используется мышечными и жировыми клетками, поскольку в отсутствие инсулина не проникает в них и таким образом сберегается для снабжения мозга и других глюкозозависимых клеток. Поскольку при других условиях мышцы — один из основных потребителей глюкозы, то прекращение потребления глюкозы мышцами при голодании имеет существенное значение для обеспечения глюкозой мозга. При достаточно продолжительном голодании (несколько дней и больше) мозг начинает использовать и другие источники энергии (см. раздел 8).

Вариантом голодания является несбалансированное питание, в частности такое, когда по калорийности рацион содержит мало углеводов — углеводное голодание. В этом случае также активируется глюконеогенез, и для синтеза глюкозы используются аминокислоты и глицерол, образующиеся из пищевых белков и жиров.

В. Регуляция содержания глюкозы в крови в период покоя и вовремя физической нагрузки

Как в период покоя, так и во время продолжительной физической работы сначала источником глюкозы для мышц служит гликоген, запасённый в самих мышцах, а затем глюкоза крови. Известно, что 100 г гликогена расходуется на бег примерно в течение 15 мин, а запасы гликогена в мышцах после приёма углеводной пищи могут составлять 200-300 г. На рисунке 7-61 представлены значения гликогена печени и глюконеогенеза для обеспечения глюкозой работы мышц разной интенсивности и продолжительности. Регуляция мобилизации гликогена в мышцах и печени, а также глюконеогенеза в печени описана ранее (главы VII, X).

Рис. 7-61. Вклад гликогена печени и глюконеогенеза в поддержание уровня глюкозы крови в период покоя и во время продолжительных физических упражнений. Тёмная часть столбика — вклад гликогена печени в поддержание уровня глюкозы в крови; светлая — вклад глюконеогенеза. При увеличении продолжительности физической нагрузки с 40 мин (2) до 210 мин (3) распад гликогена и глюконеогенез практически в равной степени обеспечивают кровь глюкозой. 1 — состояние покоя (постабсорбтивный период); 2, 3 — физическая нагрузка.

Итак, изложенные сведения позволяют сделать вывод о том, что координация скоростей гликолиза, глюконеогенеза, синтеза и распада гликогена с участием гормонов обеспечивает:

• предотвращение чрезмерного повышения концентрации глюкозы в крови после приёма пищи;

• запасание гликогена и его использование в промежутках между приёмами пищи;

• снабжение глюкозой мышц, потребность которых в энергии быстро возрастает при мышечной работе;

• снабжение глюкозой клеток, которые при голодании в качестве источника энергии используют преимущественно глюкозу (нервные клетки, эритроциты, мозговое вещество почек, семенники).

источник