Поджелудочная железа синтез гликогена понижение содержания глюкозы в крови

Синонимы: Глюкоза (в крови), Glucose, сахар в крови.

Глюкоза (простой углевод, моносахарид) поступает в организм с пищей. В процессе расщепления сахарида выделяется определенное количество энергии, которая необходима всем клетками, тканям и органам человека для поддержания нормальной их жизнедеятельности.

Концентрация глюкозы в крови – один из главных критериев оценки состояния здоровья человека. Изменение баланса сахара крови в ту или иную сторону (гипер- или гипогликемия) самым негативным образом сказывается как на общем самочувствии, так и на функциональности всех внутренних органов и систем.

В процессе пищеварения сахар из продуктов питания распадается на отдельные химические компоненты, среди которых основным является глюкоза. Ее уровень в крови регулируется инсулином (гормон поджелудочной железы). Чем выше содержание глюкозы, тем больше инсулина вырабатывается. Однако объем секретируемого поджелудочной железой инсулина ограничен. Тогда излишки сахара откладываются в печени и мышцах в виде своеобразного «сахарного запаса» (гликогена).

Сразу же после приема пищи уровень глюкозы в крови повышается (в норме), но быстро стабилизируется благодаря действию инсулина. Понизиться показатель может после длительного голодания, интенсивных физических и умственных нагрузок. В этом случае поджелудочная железа вырабатывает другой гормон — антагонист инсулина (глюкагон), который повышает содержание глюкозы. Так в организме происходит процесс саморегуляции концентрации сахара крови. Нарушить его могут следующие факторы:

  • генетическая предрасположенность к сахарному диабету (нарушение метаболизма глюкозы);
  • нарушение секреторной функции поджелудочной железы;
  • избыточная масса тела, ожирение;
  • возрастные изменения;
  • неправильное питание (преобладание в пище простых углеводов);
  • хронический алкоголизм;
  • стресс и пр.

Наиболее опасным считается состояние, когда концентрация глюкозы в крови резко повышается (гипергликемия) или снижается (гипогликемия). В этом случае развиваются необратимые повреждения тканей внутренних органов и систем: сердца, почек, кровеносных сосудов, нервных волокон, головного мозга, которые могут привести к летальному исходу.

Гипергликемия может развиться и при беременности (гестационный диабет). Если своевременно не выявить проблему и не принять меры по ее устранению, то у женщины беременность может протекать с осложнениями.

Биохимический анализ крови на сахар рекомендуется делать 1 раз в 3 года пациентам старше 40 лет и 1 раз в год тем, кто находится в группе риска (наследственность по сахарному диабету, ожирение и т.д.). Это поможет предотвратить развитие опасных для жизни заболеваний и их осложнений.

  • Профилактический осмотр пациентов из группы риска по сахарному диабету;
  • Заболевания гипофиза, щитовидной железы, печени, надпочечников;
  • Мониторинг состояния больных сахарного диабета 1-го и 2-го типа, получающих лечение;
  • Подозрение на развитие гестационного диабета (24-28 неделя беременности);
  • Ожирение;
  • Предиабет (нарушение толерантности к глюкозе).

Также показанием к проведению анализа является сочетание симптомов:

  • сильная жажда;
  • частые позывы к мочеиспусканию;
  • стремительный набор веса;
  • повышенная потливость (гипергидроз);
  • общая слабость и головокружение;
  • запах ацетона изо рта;
  • учащение сердечного ритма (тахикардия);
  • нарушение зрения.

Группы риска по сахарному диабету

  • Возраст от 40 лет;
  • Избыточный вес;
  • Генетическая предрасположенность к СД.

Интерпретировать результаты анализа крови на сахар могут эндокринолог, гастроэнтеролог, терапевт, хирург, педиатр и другие узкие специалисты или врачи общей практики.

2 дня – 4,3 недели 2,8 – 4,4 4,3 недели – 14 лет 3,3 – 5,6 14 – 60 лет 4,1 – 5,9 60 – 90 лет 4,6 – 6,4 Старше 90 лет 4,2 – 6,7
  • Сахарный диабет;
  • Гестационный диабет при беременности
  • Нарушения работы эндокринной системы и поджелудочной железы;
  • Гормональный сбой;
  • Панкреатит (воспаление поджелудочной железы) в хронической или острой форме;
  • Онкология поджелудочной железы;
  • Дисфункция внутренних органов: печени, почек, надпочечников;
  • Гипертиреоз (гиперсекреция йодированных гормонов);
  • Синдром Иценко-Кушинга (повышенная выработка надпочечниками гормона кортизола);
  • Акромегалия (дисфункция передней доли гипофиза).
  • стресс в результате сильной травмы, сложной операции, инфаркта или инсульта, болевого шока;
  • несбалансированный рацион (преобладание в меню продуктов, содержащих большое количество углеводов);
  • прием лекарственных препаратов: диуретиков, антидепрессантов, кортикостероидов, гормонов, салицилатов, препаратов лития, дилантина, эпинефрина и т.д.
  • Нарушение работы поджелудочной железы;
  • Гипотиреоз (недостаточное производство гормонов щитовидной железы);
  • Инсулинома (чаще доброкачественное новообразование, которое способно секретировать инсулин);
  • Заболевания печени, почек, надпочечников, в т.ч. злокачественные;
  • Гипопитуитаризм (нарушение секреции гормонов гипофизом);
  • Гликогенозы (группа наследственных заболеваний, обусловленных нарушением процесса синтеза и распада гликогена вследствие имеющихся дефектов различных ферментов).
  • длительное голодание, соблюдение строгой диеты или поста;
  • нарушение работы желудочно-кишечного тракта, вегетативные расстройства, постоперационные состояния;
  • передозировка инсулина или других сахароснижающих препаратов;
  • интоксикация (отравление) мышьяком;
  • злоупотребление алкогольными напитками;
  • тяжелая физическая нагрузка;
  • лихорадочные состояния;
  • прием лекарственных препаратов: стероидов, амфетамина и т.д.

Биоматериалом для исследования служит венозная или капиллярная кровь, забор которой осуществляется по стандартным алгоритмам.

  • Забор крови выполняется с утра (8.00 – 11.00) и строго натощак. Последний прием пищи должен быть не менее чем за 8-14 часов до процедуры;
  • Накануне нельзя злоупотреблять сладостями, жирными и жареными блюдами;
  • Также за день до теста необходимо исключить употребление алкоголя, энергетических напитков;
  • За 3-4 часа до забора крови не рекомендуется курить;
  • В день обследования нужно оградить себя от любых физических и психоэмоциональных нагрузок.

В домашних условиях возможно проведение экспресс-теста с помощью глюкометра.

Капля капиллярной крови из пальца помещается на тест-полоску, которая устанавливается в устройство, которое считывает информацию и обрабатывает результат в течение нескольких минут. Такой вид диагностики наиболее удобен пациентам с установленным сахарным диабетом, поскольку позволяет самостоятельно контролировать уровень сахара в крови в любое время и в любом месте.

Другие исследования глюкозы и метаболитов углеводного обмена

В организме человека существуют две регуляторные системы: нервная и эндокринная. Эндокринная система представлена железами внутренней и смешанной секреции (щитовидной, паращитовидной, половыми, поджелудочной и др.). Эти железы регулируют все обменные процессы в организме.

Гормоны, принимающие участие в регуляции углеводного обмена, разделяют на две группы:

Контринсулярными называют такие гормоны, которые по своим биологическим эффектам являются антагонистами инсулина. К ним относят адреналин, глюкокортикоиды (гормоны надпочечников), глюкагон (поджелудочной железы), соматотропный (гормон роста, гипофиза). При увеличении содержания инсулина содержание глюкозы в крови уменьшается (при уменьшении — повышается). При увеличении содержания контринсулярных гормонов уровень глюкозы в крови повышается (при уменьшении — снижается). Продолжительность повышения уровня глюкозы в крови под действием адреналина длится до 10 минут, глюкагона — 80-60 минут, глюкокортикоидов — от нескольких часов до нескольких суток, соматотропного гормона — недели, месяцы, годы.

В обмене углеводов (глюкозы) ведущая роль принадлежит поджелудочной железе (pancreas (лат.) — pan — весь, creas — мясо). Поджелудочная железа располагается горизонтально в забрюшном пространстве. Она находится слева за желудком, на уровне XI-XII грудных и I-II поясничных позвонков, и доходит до селезенки. Чтобы представить, где в нашем теле расположена поджелудочная железа, нужно провести ладонью от левого бока под ребрами к пупку. Около 1/3 железы располагается справа от средней линии, а 2/3 — слева.

Железа имеет тонкую нежную структуру. По строению ее разделяют на головку, тело и хвост. В области головки на передней поверхности железы имеется выпячивание — сальниковый бугор, а на нижней полуокружности головки около шеечного отдела часто бывает крючкообразный отросток. Поджелудочная железа в поперечнике в области головки и тела имеет чаще всего призматическую форму, а в хвостовом отделе — овальную. Она связана с двенадцатиперстной кишкой и крупными сосудами, а потому почти неподвижна и не смещается даже при дыхании. Несколько смещается ее истончающаяся хвостовая часть, которая не имеет тесной связи с другими органами и окружена более толстым слоем жировой клетчатки. Способствуют весьма постоянному положению железы и ее четыре связки. Длина поджелудочной железы составляет от 12 до 22 см, ширина (высота) — от 3 до 9 см, а толщина — 2-3 см. Вес ее около 70-90 г. Наибольшим вес железы бывает в возрасте 25-40 лет, а затем он постепенно уменьшается и в старости составляет 50-60 г.

Поджелудочная железа находится в жировой ткани, количество которой широко варьирует. Чаще всего жировая ткань располагается только сзади и по краям, а у тучных людей иногда полностью окружает железу. В жировой ткани параллельно железе идут селезеночная артерия и вена.

Поджелудочную железу относят к железам смешанной секреции. Как железа внешней секреции она выделяет поджелудочный сок, как внутренней — гормоны. Поджелудочная железа состоит из множества долек неправильной формы, тесно соприкасающихся между собой — имеет сложноальвеолярное строение. Дольки разделены друг от друга соединительной капсулой. Величина каждой дольки составляет около 5 мм.

Функционально клетки разделяют на две части: основную массу, которая продуцирует пищеварительный сок, и группы клеток — островки Лангерганса (составляют 1-2 %).

Железистые (ацинозные) клетки в форме пузырьков (альвеол) вырабатывают панкреатический (поджелудочный) сок и имеют выводные протоки. Сок собирается во вставочных отделах выводных протоков, затем — междольковых и, наконец, — в главном. Поджелудочная железа за сутки вырабатывает 1500-2000 мл сока, который играет большую роль в пищеварении. Это бесцветная прозрачная опалесцирующая жидкость щелочной реакции (pH 8,5-8,8) с удельным весом 1,015. Основная составная часть сока поджелудочной железы — пищеварительные ферменты. Количество и состав панкреатического сока зависят от характера пищи, гуморальных и нервных раздражителей. Он интенсивно выделяется в двенадцатиперстную кишку примерно через 2-5 минут после еды. Наибольшее напряжение секреторной деятельности бывает в период пищеварения, через 1-3 часа после приема пищи.

Светлые клетки железы образуют островки Лангерганса. В диаметре они — 0,1-0,3 мм, а в общей массе составляют 1/35 веса самого органа. Островки Лангерганса располагаются в дольках железы, но распределены неравномерно. Основная масса их сосредоточена в хвосте поджелудочной железы. В каждом островке Лангерганса содержится от 80 до 200 клеток, которые синтезируют гормоны. В зависимости от веществ, которые они секретируют, различают: альфа-, бета-, дельта- и РР-клетки. Количество их различно. Бета-клетки составляют большую часть каждого «островка» тела и хвоста поджелудочной железы — около 85%. На долю альфа-клеток приходится 11%, дельта-клеток — 3%, РР-клеток — 1%. Альфа-клетки вырабатывают глюкагон, бета-клетки — инсулин, дельта-клетки — гастрин и соматостатин, РР-клетки — панкреатический полипептид. Наряду с инсулином бета-клетки синтезируют такое же количество С-пептида. Он не обладает свойствами инсулина. Интересен тем, что его производится столько же, сколько и инсулина — на каждую молекулярную цепочку инсулина приходится цепочка С-пептида.

Гормонами, регулирующими уровень глюкозы в крови и тканях, являются глюкагон и инсулин.

Глюкагон вырабатывается альфа-клетками, способствует распаду сложного углевода гликогена и образованию из него глюкозы. Основное депо глюкозы в виде гликогена — печень. Из глюкозы, поступающей в состоянии покоя в организм здорового человека, около 60% преобразуется в гликоген. Он хранится на случай, когда концентрация глюкозы в крови резко падает. Резервами гликогена обладают также мышечные и жировые ткани.

Инсулин — это гормон белковой природы немедленного действия. Он помогает клеткам тела получать глюкозу. В печени и жировых клетках инсулин стимулирует выработку жира. В то же время он препятствует расщеплению жиров в теле для получения энергии, заставляя усваивать недавно

потребленные углеводы. В бета-клетках всегда есть запас инсулина, который поступает в кровь за считанные минуты и тут же снижает сахар в крови. Аминокислоты в молекуле инсулина (молекулярная масса — 600 а.е.м., 51 аминокислотный остаток) образуют при соединении две цепочки: короткую цепь А, состоящую из 21 аминокислотного остатка, и длинную цепь В — из 30. Дисульфидные мостики соединяют цепи А и В. В цепи А есть еще один дисульфидный мостик. В бета-клетках всегда есть запас инсулина, который поступает в кровь очень быстро. В норме, в зависимости от уровня глюкозы в крови, эти клетки синтезируют инсулин в необходимом количестве (особенно после приема пищи). Низкий уровень глюкозы в крови вызывает ощущение голода, и человек принимает пищу. В результате концентрация глюкозы повышается. По этому сигналу поджелудочная железа начинает вырабатывать инсулин. Инсулин способствует проникновению глюкозы в клетки — уровень глюкозы в крови снижается.

Специальная единица для измерения количества инсулина называется инсулиновой единицей и обозначается ЕД. У взрослого человека общее количество инсулина, накопленного в островках поджелудочной железы, составляет около 200 ЕД. Скорость синтеза инсулина — примерно 40-50 ЕД в сутки. На килограмм веса тела в среднем должно приходиться по 0,5-0,6 ЕД синтезированного инсулина. Скорость выработки гормона в течение суток сильно колеблется (высшее после приема пищи). Эти колебания (от 0.25 до 2 ЕД в час) зависит от уровня глюкозы в крови. Избыток глюкозы влияет на работу бета-клеток — интенсифицирует ее.

Не все ткани организма одинаково чувствительны к инсулину. В зависимости от чувствительности их делят на три группы:

  • абсолютно зависимые от инсулина. К ним относят печень, мышцы (скелетные, миокард), жировая ткань;
  • абсолютно нечувствительные. К ним относят головной мозг, нервные клетки, нервные окончания, мозговое вещество надпочечников, эритроциты, внутренняя оболочка кровеносных сосудов, семенники;
  • относительно чувствительные — все остальные органы и ткани.

При недостаточной выработке инсулина зависимые ткани начинают голодать, а уровень глюкозы в крови повышается. Голодание клеток приводит к потере веса, дистрофии и постепенному угасанию (голодной смерти). Это процесс затяжной, продолжительный.

Инсулинонезависимые ткани забирают глюкозу из крови без участия инсулина. Поскольку содержание глюкозы в крови повышено, она проникает в эти ткани в избыточном количестве.

Около 60 % глюкозы, которая поступает в организм здорового человека в состоянии покоя, преобразуется в гликоген. Печень — это депо гликогена. Когда концентрация сахара в крови резко падает, гликоген распадается. Глюкоза поступает в кровь. Кроме печени, мышечные и жировые ткани также обладают резервами гликогена, способными добавить глюкозу в кровь. В печени происходит нейтрализация многих вредных веществ. Она обладает способностью к восстановлению (если не поражена хронической болезнью). Поэтому после приема препаратов, влияющих на печень, по окончании курса лечения или профилактики ее функции быстро восстанавливаются.

Почки очищают кровь от вредных веществ. В них происходит фильтрация крови, всасывание и в конечном итоге — выделение мочи. В норме в моче нет глюкозы. Она всасывается обратно в кровь. У диабетика, когда уровень глюкозы в крови не превосходит определенной величины, она не выводится с мочой. Но если концентрация глюкозы в крови выше определенной величины — почечного порога, почки активно выделяют глюкозу с мочой. У разных людей величина почечного порога колеблется от 6 ммоль/л (низкий почечный порог) до 11 ммоль/л (высокий почечный порог). Средние характеристики: для детей и подростков почечный порог составляет обычно 9 ммоль/л, для взрослых — 10 ммоль/л. Следовательно, по наличию глюкозы в моче можно судить о содержании сахара в крови.

Инсулин – гормон поджелудочной железы, снижающий уровень глюкозы крови. Он действует как ключ, «открывающий двери» для глюкозы внутрь клетки. Инсулин имеет важное значение для организма и ему посвящен отдельный раздел «Инсулин и его значение для организма».

Глюкагон, адреналин, кортизол, гормон роста – гормоны, повышающие уровень глюкозы крови. Подробней о каждом из них далее в статье.

У людей без сахарного диабета организм способен регулировать уровень глюкозы крови в узких пределах, примерно между 4 и 7 ммоль/л. Когда уровень глюкозы крови падает ниже 3,5 – 4,0 ммоль/л, человек чувствует себя плохо. Снижение уровня глюкозы крови влияет на все реакции, происходящие в организме, таким образом организм пытается сказать мозгу, что у него осталось мало глюкозы. Организм старается высвободить глюкозу из имеющихся у него источников, а также создать глюкозу из жиров и белков (схема 1).

Схема 1. Источник: Ragnar Hanas Type 1 Diabetes in Children and Adolescents

Мозг не может хранить глюкозу, поэтому он зависит от равномерной и непрерывной подачи глюкозы с током крови.

Мозг не может работать без адекватного снабжения его глюкозой.

Интересно, что мозгу не нужен инсулин для перемещения глюкозы внутрь клетки, он относится к «инсулиннезависимым» органам. На первый взгляд это может показаться нелогичным, однако, в ситуациях, когда в организме низкий уровень глюкозы, продукция инсулина останавливается, тем самым сохраняя глюкозу для наиболее важных органов, а именно для головного мозга. Но если организм и дальше не получит глюкозу (если человек голодает), то мозг адаптируется и будет использовать другой источник энергии, в основном кетоны.

Несмотря на то, что клетки головного мозга извлекают определенную энергию из кетонов, ее все равно меньше чем, когда они используют глюкозу.

С другой стороны, если у человека есть сахарный диабет и у него уровень глюкозы крови высокий, инсулиннезависимые клетки будут поглощать большое количество глюкозы, и в результате это приведет к их повреждению и, следовательно, нарушению функционирования органа в целом.

В то время как гормон инсулин снижает уровень глюкозы крови, группа гормонов (глюкагон, адреналин, кортизол, гормон роста) повышают его (схема 2). Низкий уровень глюкозы крови (гипогликемия) представляет собой серьезную угрозу для жизнедеятельности организма. Поэтому целая группа гормонов отвечает за повышение уровня глюкозы крови, также эта группа гормонов называется контринсулярными или контррегуляторными гормонами. А реакции организма, направленные на повышения уровня глюкозы крови, называются контррегуляторными реакциями. Помимо гормонов в контррегуляторных реакциях также участвует вегетативная нервная система.

Схема 2: Контррегуляторные гормоны. Источник: Ragnar Hanas Type 1 Diabetes in Children and Adolescents

Глюкагон — это гормон, вырабатываемый поджелудочной железой, а именно альфа-клетками островков Лангерганса.

Одной из функций печени является хранение глюкозы. Когда в крови много глюкозы, например, после приема пищи, глюкоза под воздействием инсулина заходит в клетки печени и хранится в них в виде гликогена. Как деньги, которые вы кладете на счет в банке, когда у вас их много (Рис.1).

Рис.1. Источник: Ragnar Hanas Type 1 Diabetes in Children and Adolescents

Когда уровень глюкозы крови снижается, например, через несколько часов после еды или ночью, то начинает действовать глюкагон. Он разрушает гликоген до глюкозы, которая затем поступает в кровь. Также и вы можете снять деньги в банке, если настали тяжелые времена (рис. 2).

Рис. 2. Источник: Ragnar Hanas Type 1 Diabetes in Children and Adolescents

В течение дня человек ощущает чувство голода с интервалами примерно в 4 часа, в то время как в ночное время организм может находиться без пищи 8-10 часов. Это происходит потому, что ночью гликоген из печени под воздействием гормонов глюкагона и адреналина разрушается до глюкозы, которая поступает в кровь.

Людям с сахарным диабетом важно помнить, что если у них не будет запаса гликогена в печени, то глюкагон ночью не сможет повысить уровень глюкозы крови, следовательно, случится гипогликемия. Такое может возникнуть если вы не съели достаточное количество углеводов при занятиях спортом, и вашему организму пришлось тратить свои запасы гликогена днем. Также отсроченные гипогликемии (гипогликемии ночью) наступают после употребления алкоголя, так как алкоголь нейтрализует действие глюкагона.

Исследования показывают, что при сахарном диабете 1 типа не только снижается функция бета-клеток (производство инсулина), но также изменяется функция альфа-клеток. Нарушается способность поджелудочной железы производить адекватное количество глюкагона в ответ на гипогликемию. То есть наступает дисбаланс между инсулином и глюкагоном. В свою очередь, это приводит к нарушению контррегуляторного ответа на гипогликемию.

Также у людей с сахарным диабетом не снижается производство глюкагона, когда повышается уровень глюкозы крови. Это происходит потому, что инъекции инсулина делаются в подкожно-жировую клетчатку и к тому времени, когда инсулин дойдет до альфа-клеток поджелудочной железы, его концентрация будет низкой, и он не сможет подавить продукцию глюкагона. Следовательно, в дополнение к глюкозе, полученной из еды, в крови будет глюкоза из печени, полученная при распаде гликогена до глюкозы под воздействием глюкагона.

В настоящее время проходят исследования помпы, содержащие резервуары с инсулином и с глюкагоном, чтобы еще более точно имитировать уровень глюкозы крови у людей без сахарного диабета. В большей степени этот метод используется в исследованиях по разработке искусственной поджелудочной железы. Но есть и свои трудности, так как человеку с сахарным диабетом приходится контролировать не только введение инсулина, но и введение глюкагона, то есть создается в два раза больше проблем. Что, в свою очередь, может привести к синдрому эмоционального выгорания, снижению качества жизни и ухудшению гликемического контроля.

Инъекции глюкагона – это хорошее средство для купирования тяжелых гипогликемий. Тяжелая гипогликемия — это гипогликемия, потребовавшая помощи другого лица, а именно, если человек с сахарным диабетом потерял сознание, у него судороги или он не способен выпить или съесть продукты необходимые для купирования гипогликемии. Всем людям с сахарным диабетом на инсулинотерапии, а также их родственникам и друзьям необходимо иметь при себе глюкагон и знать, как им пользоваться.

Адреналин — гормон стресса, выделяемый надпочечниками (Рис.3).

Рис.3. Анатомическое расположение надпочечников и почек.

Адреналин повышает уровень глюкозы крови, прежде всего, за счет разрушения гликогена в печени. Концентрация адреналина повышается, когда организм подвергается воздействию стресса, лихорадки или при ацидозе (например, при диабетическом кетоацидозе). Адреналин также снижает поглощение глюкозы клетками организма. Это может показаться вам странным, пока вы не вспомните, что все реакции организма при гипогликемии направлены на сохранение любой доступной глюкозы для мозга.

Человеческое тело изначально было создано для проживания в каменном веке. Если человек сталкивался с мамонтом или другим диким зверем, то у него оставалось два варианта бороться или бежать (рис 4). В обоих случаях дополнительное топливо, в виде глюкозы, было необходимо для организма. В нашем нынешнем образе жизни адреналин также выделяется, когда мы переживаем или испытываем страх. Но, по большей части, наши страхи вызваны пугающими новостями из телевизора или интернета, а они не требуют прилива дополнительной физической силы.

Рис. 4. Охота на оленя. Вальторта artyx.ru

У людей без сахарного диабета при возникновении стрессовой ситуации повышается продукция инсулина и уровень глюкозы остается в норме. А вот у людей с сахарным диабетом сложнее спрогнозировать реакцию уровня глюкозы крови на стресс. Так как у разных людей разный уровень стрессоустойчивости и в принципе разные обстоятельства вызывают страх. Следовательно, к коррекции доз инсулина надо подходить индивидуально.

Когда у человека с сахарным диабетом гипогликемия, то секреция адреналина может поднять уровень глюкозы крови, стимулируя распад гликогена в печени, но в тоже время адреналин вызывает повышенное потоотделение, беспокойство и сердцебиение, то есть симптомы гипогликемии.

Адреналин также стимулирует распад жиров до свободных жирных кислот, из которых могут создаваться кетоны в печени.

Кортизол является еще одним важным гормоном, который высвобождается надпочечниками (рис.3) в ответ на стресс и влияет на многие функции в организме, в том числе повышает уровень глюкозы крови.

Кортизол повышает уровень глюкозы крови путем синтеза глюкозы из белков (этот процесс называется глюконеогенез) и уменьшения поглощения глюкозы клетками организма. Кортизол также способствует расщеплению жиров до свободных жирных кислот, из которых могут создаваться кетоны.

Гормон роста вырабатывается в гипофизе, который находится чуть ниже головного мозга (Рис. 5).

Рис.5. Источник: Ragnar Hanas Type 1 Diabetes in Children and Adolescents

Главной функцией гормона роста является стимуляция роста. Также он повышает уровень глюкозы крови путем снижения захвата глюкозы клетками организма. Гормон роста приводит к увеличению мышечной ткани и повышению распада жиров.

В период полового созревания, когда подростки быстро растут, у них вырабатывается большое количество гормона роста, следовательно, это приводит к повышению потребности в инсулине.

У всех контринсулярных гормонов пик секреции приходится на предутренние часы. Таким образом у людей с сахарным диабетом 1 типа происходит повышение уровня глюкозы крови примерно с 3-4 до 7-8 часов утра, и они могут просыпаться утром с высоким уровнем глюкозы крови. Подробнее о феномене утренней зари здесь

О состоянии обмена углеводов можно судить по содержанию сахара в крови. У здорового человека в крови поддерживается постоянная концентрация глюкозы 70-120 мг%. После приема пищи, содержащей углеводы, концентрация глюкозы в крови возрастает примерно до 150мг % и остается на этом уровне около 2 часов, а затем возвращается к норме. Содержание глюкозы в крови — одна из самых важных констант жидкой внутренней среды организма. Ведущая роль в поддержании этой константы на постоянном уровне благодаря идущим там процессам гликогенеза и гликогенолиза принадлежит печени. Длительное повышение содержания глюкозы в крови — гипергликемия стимулирует выделение в кровь инсулина. Инсулин снижаетсодержание глюкозы в крови после возрастания ее концентрации (гипергликемии).

У здорового человека в период между приемами пищи нормальное содержание глюкозы в крови поддерживается путем распада гликогена в печени с образованием свободной глюкозы — процессом гликогенолиза. При снижении сахара крови — гипогликемии, длящейся более длительное время, в кровь поступает глюкагон — гормон, выделяемый поджелудочной железой. Инсулин, гормон поджелудочной железы, стимулирует процессы синтеза гликогена в печени — гликогенез, поглощение глюкозы клетками других тканей организма, подавляет образование глюкозы, т.е. процессы глюконеогенеза. Инсулин — главный гормон. Этот гормон обладает специфическим действием: он действует исключительно на процессы гликогенолиза, ускоряя образование глюкозы.

При голодании, длящемся более 24 часов, запасы гликогена в печени истощаются. В прессы регуляции включаются гормоны коры надпочечника — глюкокортикоиды. Глюкокортикоиды, во-первых, усиливают глюконеогенез в печени; во-вторых, обеспечивает процессы глюконеогенеза субстратом, усиливая распад белков в тканях организма, они предоставляют для глюконеогенеза углеродсодержащий субстрат. К гормонам, которые обеспечивают повышение сахара крови, относятся адреналин и гормон роста.

Адреналин — гормон мозгового вещества надпочечника. Он усиливает процессы перехода гликогена в глюкозу.

Гормон роста подавляет использование глюкозы клетками тканей, а также при резком и длительном снижении сахара крови стимулирует распад жиров и образование из них углеводов.

источник

Поджелудочная железа выполняет две функции: экзокринную (синтез и секреция пищеварительных ферментов) и эндокринную (синтез и секре ция гормонов). Эндокринную функцию выполняют особые участки поджелудочной железы — островки Л ангерганса, занимающие около 1% ее объема. Эндокринные клетки островков Лангерганса секретируют в кровь:

— глюкагон ( а ль ф а -к лет ки );

— сомат ост ат ин (делы п а -к лет ки ).

По химической структуре эти гормоны относятся к белково-пептидным, а их основная физиологическая роль — регуляция углеводного обмена.

I. Инсулин — основной по количеству и значению гормон остров ков Лангерганса.

Эффекты дейст вия инсулина:

1) гипогликем ическое дейст вие: инсулин — единственный гормон, снижающий концентрацию глюкозы в крови . В частности, инсулин:

• повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы; инсулин регулирует поступление глюкозы во все ткани, исключая ЦНС, нейро ны которой являются инсулиннезависимыми — могут потреблять глюкозу в отсутствие инсулина;

• усиливает утилизацию глюкозы в клетках — ее превращение в гликоген и жиры;

2) анаболическое действие : инсулин стимулирует синтез и тормозит

распад гликогена, жиров и белков, РНК, ДНК (анаболический эффект).

2. Глюкагон — антагонист инсулина — повышает концентрацию глюкозы в крови, усиливая глюконеогенез и расщепление гликогена в печени. Г люкагон также стимулирует распад белков и жиров.

Регуляция секреции инсулина и глюкагона

В основном, осуществляется глюкозой по принципу отрицательной обратной связи. Увеличение концентрации глюкозы в крови приводит к увеличению секреции инсулина и снижению секреции глюкагона; наоборот, снижение концентрации глюкозы тормозит секрецию инсулина и усиливает секрецию глюкагона. Таким образом концентрация глюкозы поддерживается на постоянном уровне (рис. 11).

Рис. 11. Регуляция секреции инсулина и глюкагона.

Дополнительную петлю отрицательной обратной связи в этой cистеме образуют инсулин и глюкагон: глюкагон стимулирует секрецию инсулина, а инсулин тормозит секрецию глюкагона. Кроме того, секрецию обоих гормонов подавляет соматостатин дельта-клеток островков Лангерганса.

Следует добавить, что секрецию инсулина усиливают некоторые гормоны желудочно-кишечного тракта (гастрин, секретин и др.); 2) парасимпатические волокна блуждающего нерва (через Механорецепторы). Наоборот, секрецию инсулина угнетают 2) симпатические волокна (через арадренорецепторы).

Нормальная концентрация глюкозы в плазме крови (натощак) составляет 3,5-5,5 ммоль/л. В регуляции концентрации глюкозы в крови участвуют несколько гормонов.

Снижает концент рацию глюкозы единственный гормон — инсулин. В норме секреция инсулина повышается после приема пищи, когда концентрация глюкозы в крови может возрастать до 8-9 ммоль/л. Инсулин способствует утилизации глюкозы тканями, что необходимо для их энергообеспечения и для создания энергетических запасов (гликогена и жира).

Повышают концентрацию глюкозы несколько гормонов (их называют «контринсулярными»): глюкагон, глю кокортикоиды, адреналин, т ироидны е горм оны , соматотропный гормон. Секреция этих гормонов усиливается при гипогликемии или при стрессе. В результате, концентрация глюкозы в крови повышается за счет гликогенолиза (распада гликогена) и глюконеогенеза — синтеза глюкозы из неуглеводных соединений: жирных кислот (их концентрация увеличивается вследствие липолиза) и, в крайнем случае, аминокислот (образуются при распаде белков). Выходящая в кровь глюкоза потребляется, в первую очередь, нейронами ЦНС, которые с одной стороны, практически не имеют собственных запасов гликогена и поэтому очень чувствительны к гипогликемии, а с другой стороны, способны потреблять глюкозу в отсутствии инсулина, секреция которого при стрессе снижена.

Патология. Нарушение регуляции уровня глюкозы в крови может приводить к развитию сахарного диабета, основным признаком которого является стойкая гипергликемия (концентрация глюкозы в крови натощак превышает 7 ммоль/л). Повышается также концентрация глюкозы в первичной моче, вследствие чего замедляется реабсорбция воды в почках, и увеличивается диурез — количество вторичной мочи может превышать 5 л/сут.

Механизмы развития сахарного диабета разнообразны и могут быть объединены в две группы:

1 ) абсолютная недостаточность инсулина — снижение секреции инсулина вследствие генетических дефектов, иммунных поражений (3-клеток островков Лангерганса, заболеваний и повреждений поджелудочной железы, недостаточности питания (прежде всего белкового) и других причин;

2) относительная недостаточность инсулина — секреция инсулина в этом случае не снижается, или даже повышается; гипергликемия при этом связана со снижением чувствительности тканей к инсулину вследствие изменения рецепторов инсулина, ожирения, гиперсекреции контринсулярных г ормонов и других причин. Например, сахарный диабет может развиваться при акромегалии (гиперсекреция СТГ), синдроме Иценко-Кушинга (избыток глюкокортикоидов), гипертирозе (гиперсекреция Т3, Т4), феохромоцигоме (опухоль, продуцирующая катехоламины), глюкагономе (опухоль, продуцирующая глюкагон).

источник

Синтез гликогена из глюкозы (гликогеногенез), как и любой анаболический процесс, происходит с затратой энергии макроэргов. Печень запасает глюкозу в виде гликогена не столько для собственных нужд, сколько для поддержания постоянной концентрации глюкозы в крови. В мышечной ткани гликоген депонируется для обеспечения энергией организма при физической нагрузке. Уменьшение депонирования гликогена может быть обусловлено повышенным его расщеплением в условиях недостатка ресинтеза или нарушением его синтеза.

Причинами снижения синтеза гликогена и его депонированияявляются:

• снижение тонуса парасимпатической нервной системы;

• гипоксии различного генеза;

• поражение гепатоцитов (острые и хронические гепатиты, отравление гепатотропными ядами — фосфором, четыреххлористым углеродом, дихлорэтаном);

• нарушение эндокринной регуляции (сахарный диабет, тиреотоксикоз, недостаточность коры надпочечников — болезнь Аддисона);

• наследственные болезни — агликогеноз или гликогеноз 0 (дефект гликогенсинтазы).

Гликогенолиз.Это путь расщепления гликогена. Основными гормонами, активирующими гликогенолиз, являются глюкагон, адреналин. Кортизол вызывает длительную активацию гликогенолиза в инсулинзависимых тканях при стрессе.

Причинами усиления распада гликогена и снижения его депонированияявляются:

• возбуждение симпатической нервной системы (нервные импульсы проводятся к депо гликогена и активируют процесс его распада);

• повышение продукции гормонов, стимулирующих гликогенолиз (адреналина, глюкагона, тироксина и соматотропного гормона);

• интенсивная мышечная работа, что обусловливается увеличением потребления глюкозы мышцами;

• лихорадка, шок, эмоциональные нагрузки.

При недостаточности гликогена субстратом для энергетических процессов в клетке становятся жирные кислоты и белки. В ре-

зультате такого переключения метаболизма происходит избыточное образование кетоновых тел и развиваются гиперкетонемияи кетонурия.Использование клеткой белков как источника энергии обусловливает нарушения различных ферментативных и пластических процессов.

Нарушения обмена гликогена, связанные с его патологическим депонированием, проявляются гликогеновыми болезнями.Это группа наследственных нарушений, в основе которых лежит снижение или отсутствие активности ферментов, катализирующих реакции синтеза (агликогенозы)или распада гликогена (гликогенозы).

Гликогенозы— заболевания, обусловленные генетическими дефектами отдельных ферментов распада гликогена, при которых происходит его избыточное накопление в различных органах, прежде всего в печени и скелетных мышцах. При некоторых типах гликогенозов синтезируется гликоген с нарушенной структурой.

Известны 12 типов гликогенозов. В настоящее время выделяют 2 формы гликогенозов: печеночные и мышечные.

При печеночных формахв гепатоцитах нарушается гликогенолиз, обеспечивающий нормальный уровень глюкозы в крови, поэтому их общий симптом — это гипогликемияв постабсорбтивном периоде. К ним относятся гликогеноз I типа (болезнь Гирке), III типа (болезнь Кори и Форбса), IV типа (болезнь Андерсена), VI типа (болезнь Герса), IX типа (болезнь Хага) и X типа.

Мышечные формыгликогенозов характеризуются нарушением гликогенолиза, обеспечиваюшего энергоснабжение скелетных мыщц. Эти болезни проявляются при физических нагрузках и сопровождаются болями и судорогами в мышцах, слабостью и быстрой утомляемостью, гипогликемия не характерна.К ним относятся гликогенозы V (болезнь Мак-Ардла) и VIII (болезнь Таруи) типа.

1. Гликогеноз I типа, или болезнь Гирке (Гирке — Ван-Кревельда), или гепатонефромегальный.Впервые описан в 1929 г. Это наиболее часто регистрируемый тип гликогеноза. В основе данной патологии лежит наследственный дефицит фермента глюкозо- 6-фосфатазы в печени и почках. Под действием этого фермента происходит дефосфорилирование Г-6-Ф, что обеспечивает трансмембранный переход свободной глюкозы из гепатоцитов и клеток почек в кровь. Дефицит фермента вызывает накопление избытка гликогена в клетках печени и почек. Структура гликогена при этом не нарушается. У больных увеличен живот за счет существенного

увеличения размеров печени (гепатомегалия). Содержание гликогена в печени достигает 10-15% от массы органа (вместо 3-5% в норме). В связи с дефектом фермента поступление в кровь глюкозы значительно сокращается, что обусловливает тяжелую гипогликемию, являющуюся причиной приступов судорог. Дефицит глюкозы в крови приводит к торможению выделения инсулина из поджелудочной железы, что стимулирует липолиз в жировой ткани. Формируется характерная для данного типа гликогеноза гипертриацилглицеролемия. Интенсификация метаболизма липидов приводит к накоплению в крови молочной кислоты, кетоновых тел и к ацидозу. Дефицит инсулина сопровождается снижением интенсивности синтеза белка (нарушается транспорт аминокислот). Накопление в гепатоцитах Г-6-Ф увеличивает его использование в ПФШ с образованием рибозо-5-фосфата, из которого синтезируется большое количество пуриновых нуклеотидов, что приводит в конечном итоге к гиперурикемии. Больные имеют характерное выражение лица — «лицо китайской куклы». Пациенты, страдающие этим типом гликогеноза, как правило, рано умирают от интеркуррентных заболеваний или от ацидотической комы.

2. Гликогеноз III типа, или болезнь Кори (Кори и Форбса).Заболевание возникает по причине наследственного дефекта фермента амило-1,6-глюкозидазы («деветвящий» фермент) мышц, печени и миокарда. Молекула полимера при данном типе гликогеноза имеет патологическую структуру, для которой характерны многочисленные, но укороченные боковые ветви. Этот гликоген в избытке накапливается преимущественно в печени, мышечной ткани, эритроцитах и зернистых лейкоцитах. Затрудненный гидролиз гликогена с измененной структурой приводит к гипогликемии. Имеет место также гипертриацилглицеролемия, развивающаяся по механизму, аналогичному для гликогеноза I типа, но в более мягкой форме. Угрозы для жизни не представляет. Специфическим диагностическим признаком гликогеноза III типа является повышенный уровень гликогена в зернистых лейкоцитах.

3. Гликогеноз IV типа, или болезнь Андерсена.В основе заболевания лежит наследственный дефицит фермента амило-1,4->1,6- глюкозилтрансферазы, который обеспечивает ветвление в молекуле гликогена. Недостаточность фермента обусловливает накопление преимущественно в печени, мышцах и лейкоцитах гликогена, молекулы которого имеют аномально длинные цепи с очень малым количеством боковых ответвлений. Структура гликогена становит-

ся похожей на таковую у крахмала. Для клинической картины данного заболевания характерны: выраженная гипогликемия, гепатомегалия, прогрессирующий цирроз печени с летальным исходом в возрасте до 2 лет вследствие развития печеночной недостаточности.

4. Гликогеноз V типа, или болезнь Мак-Ардла (Мак-Ардла- Шмида-Пирсона болезнь).Болезнь с аутосомно-рецессивным наследованием, при которой в скелетных мышцах полностью отсутствует активность гликогенфосфорилазы, поэтому происходит накопление гликогена с нормальной структурой. Поскольку активность этого фермента в гепатоцитах нормальная, то гипогликемия не развивается (строение фермента в печени и мышцах кодируется разными генами). Больные плохо переносят тяжелые физические нагрузки, часто возникают судороги.

Помимо приведенных выше типов, описаны смешанные (генерализованные) гликогенозы, к ним относятся гликогеноз II типа (болезнь Помпе), гликогеноз VII типа (болезнь Томсона — когда недостаточность фосфоглюкомутазы имеет место в печени и в мышцах). Гликогеноз II типа, или болезнь Помперазвивается при наследственном дефекте фермента α-1,4-глюкозидазы, локализованного в лизосомах. Дефект фермента приводит к генерализованному накоплению гликогена с нормальной структурой в печени, селезенке, почках, скелетных и сердечной мышцах, нервной ткани, лейкоцитах и эритроцитах. Клинические симптомы заболевания проявляются уже на 2-6-м месяце жизни. Наиболее тяжелые нарушения развиваются в мышечной ткани: гипотония скелетных мышц и увеличение размеров сердца (кардиомегалия), что ведет к тяжелой кардиореспираторной недостаточности. Она является главной причиной летального исхода в возрасте до 2 лет.

источник

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

В панкреатических островках поджелудочной железы синтезируются гормоны, которые отвечают за протекание метаболических процессов в организме. Бета-клетки вырабатываю инсулин, а α-клетки – глюкагон.

Глюкагон и инсулин являются антагонистами и выполняют противоположные функции. Инсулин – белковый гормон, понижающий уровень сахара в крови. Действует он путем угнетения высвобождения глюкозы в печени, повышения проницаемости клеточных мембран для захвата глюкозы и превращения ее в энергию, образования резервных триглицеридов.

И еще свойствами этого гормона являются:

  • замедление расщепления глюкагона;
  • оказание анаболического действия на белковый обмен;
  • стимуляция транспортировки аминокислот и насыщенных жиров в клетки;
  • синтез белков из аминокислот.

Полипептидный гормон глюкагон – антагонист инсулина, синтезирующийся в α-клетках островков Лангерганса и в слизистой оболочке тонкого кишечника, вызывает повышение уровня сахара в крови, ускоряет процесс липолиза, энергетический обмен. Полипептид высвобождает запасы глюкозы из гликогена в печени, и из других клеток-мишеней мышечных тканей, расщепляет белки и блокирует выработку пищеварительных ферментов. Угнетает продуцирование гормона высокая концентрация сахара в крови, соматостатин, аргинин, кальций, глицерин, лимонная и щавелевоуксусная кислота, нейромедиаторы.

Глюкагон активирует ЦАМФ-зависимую протеинкиназу, благодаря чему происходит фосфорилирование ферментов, которые увеличивают процесс глюконеогенеза (дополнительный синтез глюкозы из неуглеводных компонентов). Одновременно происходит угнетение гликолиза (превращение сахара в пируват, образование АТФ). Гормон β-клеток, наоборот, способствует дефосфорилированию ферментов и активации процесса гликогенеза и гликолиза.

Инсулин и глюкагон имеют противоположное действие. В организме здорового человека гормональный баланс обеспечивает поддержание нормального уровня глюкозы в крови. При недостатке гормона β-клеток развивается гипергликемия, сахарный диабет, а если понижается концентрация глюкагона, возникает гипогликемия.

При абсолютном или относительном дефиците инсулина нарушается поступление глюкозы в гормонзависимые ткани, снижается окислительное фосфорилирование и образование Г-6-Ф, подавляется выработка гликогена и ускоряется гликогенолиз.

Гиперинсулинемия наблюдается при образовании гормонально-активной опухоли β-клеток, а глюкагон повышается на фоне:

  • хронического панкреатита;
  • болезни Кушинга;
  • цирроза печени;
  • почечной недостаточности.

При гиперглюкагонемии развивается гипогликемия, увеличивается секреция адреналина, норадреналина, тиреоидных гормонов щитовидной железы, глюкокортикоидов. Причиной патологии может быть гормонпродуцирующая опухоль α-клеток, длительное голодание.

Выброс катехоламинов в кровь стимулирует гликогенолиз в мышечных тканях и печени, это ускоряет распад гликогена и приводит к высвобождению большого количества свободной глюкозы. При этом организм поглощает больше кислорода, тратит много энергии из-за усиленной работы сердца, повышенного мышечного тонуса и окисления молочной кислоты в печени.

Инсулин способствует увеличению синтеза жирных кислот, триглицеридов в печени и жировой ткани, обеспечивая энергетические запасы. Липогенез контролируется тиреотропным, тиреоидными гормонами гипофиза и щитовидной железы. У больных сахарным диабетом в крови обнаруживается большое количество свободных жирных кислот, концентрация которых понижается на фоне заместительной терапии.

Если инсулин способствует накоплению энергии, то его антагонист, наоборот, использует резервные запасы организма. Происходит высвобождение глюкозы и жирных кислот из липидной ткани, которые могут использоваться в качестве источника энергии или превращаться в кетоновые тела.

Инсулин ускоряет проникновение аминокислот через клеточные мембраны и обеспечивает их включение в белковые соединения. Глюкагон же замедляет поглощение аминокислот, синтезирование белка, усиливает белковый гидролиз и высвобождение аминокислот из мышечных тканей. В печени он стимулирует глюконеогенез и кетогенез в результате окислительных процессов.

Инсулин стимулирует выработку пищеварительных ферментов, а глюкагон тормозит их секрецию и блокирует выход из клеток. Оба гормона продуцируют холецистокининпанкреозимин, который усиливает секрецию пищеварительных ферментов клетками поджелудочной железы. Здесь же вырабатываются и эндорфины – гормоны, блокирующие болевые ощущения.

После приема пищи происходит временное повышение уровня глюкозы, аминокислот и жиров в крови. Бета-клетки отвечают на это усиленной секрецией инсулина, а α-рецепторы — снижением концентрации глюкагона. При этом происходит:

  • запасание энергоносителей;
  • выработка гликогена в печени;
  • белковый и липидный обмен.

Режим энергонакопления сменяется режимом мобилизации резервов по окончании переваривания пищи. При этом расходуются запасы печени, жировой, мышечной ткани.

После длительного перерыва между поступлением пищи происходит понижение уровня инсулина и повышение глюкагона. Усиленно расходуются резервные депо. Организм пытается поддерживать необходимое содержание глюкозы в крови для получения энергии, необходимой для работы головного мозга и эритроцитов.

Запасов гликогена в печени хватает на 24 часа голодания. В жировой ткани при повышении концентрации глюкагона ускоряется процесс липолиза, главным источником энергии становятся жирные кислоты, которые после окисления превращаются в кетоновые тела.

Гормоны α и β-клеток поджелудочной железы являются важными регуляторами, отвечающими за многие обменные процессы, регулирующие пищеварение, обеспечивающие организм энергией.

  1. Секреты эндокринологии : учеб. пособие : пер. с англ. – 2-е изд., испр. и доп. – М. : БИНОМ ; СПб. : Невский диалект, 2001. – 464 с. : ил.
  2. Синдром диабетической стопы : диагностика, лечение и профилактика / М. Б. Анциферов, Е. Ю. Комелягина. – Москва : Медицинское информационное агентство, 2013. – 304 с. : рис. — Библиогр. в конце глав.
  3. Лабораторно-клиническая диагностика сахарного диабета и его осложнений / Татьяна Петровна Бондарь, Геннадий Иванович Козинец. – М. :

Адреналин – это гормон, синтезируемый надпочечниками, регулирует деятельность нервной системы. В целом в мозговом веществе надпочечных органов происходит выработка 3 видов гормональных веществ – адреналина, норадреналина и дофамина. Обычно в экстремальных ситуациях мозг дает команду надпочечникам и происходит усиленный выброс адреналина в кровь. Гормон влияет на мышечные и костные ткани, ЦНС, приводя организм в «боевую готовность» — человек молниеносно реагирует на опасность, могут проявиться его сверхспособности, выражающиеся в увеличении во много раз скорости, силы, выносливости. В эти мгновения организм практически не чувствителен к болям.

Адреналин — препарат (эпинефрин) в фармацевтике добывают из надпочечных тканей скота или путем синтеза из химических веществ. Основные аналоги лекарственного средства – Адреналина гидрохлорид, Адреналина гидротартрат, Эпинефрина битартрат, Эпиджект. Производится в виде гранулированных гометопатических таблеток (таблетки Д3), в 1 мл ампулах в виде 0,1%-0,18%-ных инфузий, используемых в качестве подкожных, внутривенных, внутримышечных инъекций и в 30 мл ёмкостях для наружного использования.

Основная функция адреналинового гормона – регулирование обменных процессов во всем организме за счет повышения уровня сахара в крови, обладает выраженным гипертензивным эффектом.

Кроме того, лекарство оказывает воздействующий эффект на следующие процессы:

  • снижает на аллергены;
  • сужает сосуды;
  • расслабляет гладкую мускулатуру органов дыхания (бронхов), предупреждая отек легких;
  • повышает сахар;
  • стимулирует синтез гликогена в тканях печени и мышечной системе;
  • ускоряет переработку и вывод глюкозы их клеток;
  • расщепляет жировые клетки и предотвращает образование жировых отложений;
  • при чувстве усталости активирует деятельность костно-мышечной системы;
  • способствует ускорению реакции ЦНС в опасных для жизни ситуациях, мобилизуя активность, увеличивая физическую силу и возможности человека;
  • оказывает влияние на синтезирующую деятельность гипоталамуса по выработке гормонов;
  • укрепляет взаимодействие между надпочечниками и гормональными железами головного мозга;
  • улучшает свертываемость крови;
  • обладает противовоспалительными свойствами;
  • снижает болевую чувствительность;
  • при небольших дозах и медленном введении, расширяет сосуды и снижает АД, а при увеличении дозы и скорости ввода препарата стимулирует сокращение сердечной мышцы и повышает давление в артериальных сосудах;
  • регулирует циркуляцию крови во внутренних органах;
  • влияет на перистальтику кишечника;
  • снижает внутриглазное давление за счет замедления выработки жидкости внутри глазного яблока;
  • стимулирует активность миокарда и насыщение его клеток кислородом.

Препараты адреналина обладают мгновенным действием при введении в/в способом (через 1-2 мин), в подкожные слои – через 5-10 мин, при внутримышечном вводе – результат достигается исходя из индивидуальных особенностей организма.

Применение адреналина назначается в следующих случаях:

  • аллергия на лекарства, продукты питания, укусы насекомых и др.;
  • приступ удушья при астме или бронхоспазме от наркоза;
  • остановка сердца;
  • кожные и слизистые кровотечения;
  • резкое понижение давления по причине полученной травмы, болевого шока, во время проведения операции на миокард, острой почечной дисфункции и др.;
  • дефицит глюкозы в крови, вызванный большим количеством инъекции инсулинового препарата;
  • при хирургическом вмешательстве на органы зрения или повышении внутриглазного давления;
  • ухудшение кровообращения;
  • при дефиците калия;
  • при сердечной аритмии (фибрилляции, ИБС, сердечной недостаточности);
  • для лечения патологий ЛОР-органов;
  • при геморрое (для остановки анального кровотечения и в качестве анестетика, в виде ректальных свечей);
  • для остановки крови при операциях;
  • в стоматологии – для снижения болевой чувствительности (Септанест с адреналином).

Широкое применение получил адреналин в таблетках при терапии стенокардии, для регулирования давления, при нестабильном психическом состоянии, выражаемом в беспричинной тревоге, страхах, ощущении сжатия в грудной клетке.

Противопоказано применение эпинефрина в следующих случаях:

  • аллергическая чувствительность к препарату;
  • постоянно повышенное давление;
  • сердечные патологии — ускоренное сердцебиение, аритмия сердечных желудочков, гипертрофические изменения миокарда (утолщение стенок);
  • повышенный уровень холестерина и атеросклероз сосудистой системы;
  • опухоли в надпочечниках, вызывающие усиленный синтез гормонов;
  • гиперфункциональность щитовидной железы;
  • период вынашивания ребенка;
  • грудное вскармливание;
  • старческий и детский возраст;
  • не вводят больным, находящимся под общим наркозом с использованием Хлороформа, Циклопропана, Фторотана, в результате чего может развиться сильная аритмия.

Адреналина гидрохлорид и его аналоги, как правило, вводят под кожу, в редких случаях в мышцу или вену. В/в гормон необходимо вводить медленно, через инфузионную систему. Однократная взрослая доза составляет 0,2-1 мл, детям – 0,1-0,5 мл.

При острой сердечной недостаточности и остановке сердца 1 мл эпинефрина вводят прямо в сердце, при аритмии – 0,5-1 мл., последующее реанимирование – по 1 мг внутривенно каждые 3-5 мин. При астматическом удушье делают подкожную инъекцию 0,3-0,7 мл.

При острой аллергической реакции (шоке) медицинский препарат проводят медленно в вену капельным методом (0,1-0,25 мг адреналина растворяют в 10 мл 0,9%-го физраствора). При сосудосуживающей терапии эпинефриновый гормон вводят капельно в вену со скоростью 1 мкг/мин. Для новорожденных и маленьких детишек применяют введение средства через трубку, проведённую в трахею или внутривенным способом.

  • при остановке миокарда – 10-30 мкг/кг однократно, затем по 100 мкг/кг каждые 5 мин;
  • при аллергическом шоке – подкожная или внутримышечная инъекция 10 мкг/кг адреналина 3 раза с промежутком в 15 мин;
  • при астме – укол под кожу 10 мкг/кг-0,3 мг;
  • при обильных кровотечениях – ватные или марлевые примочки из лекарства;
  • при повышенном внутриглазном давлении – дважды в день по 1 капле раствора адреналина (1-2%-го).

При пользовании лекарственными препаратами, содержащими адреналин, необходимо строго соблюдать установленные дозы. В противном случае это может привести к следующим нежелательным последствиям:

  • очень высокое АД;
  • увеличение зрачков;
  • нестабильное сердцебиение – ускорение сменяющееся замедлением сокращений сердечной мышцы;
  • аритмия предсердий и желудочков;
  • анемичность кожных покровов и холодные конечности;
  • приступы рвоты;
  • появляется ощущение тревоги и паники;
  • нервозность;
  • дрожание пальцев рук и ног;
  • сильные головные боли;
  • острое нарушение коронарного кровообращения в миокарде;
  • геморрагический инсульт;
  • отечность органов дыхания;
  • острая почечная недостаточность;
  • летальный исход.

Важно знать, что инъекция 10 мл 0,18%-го адреналинового раствора может закончиться смертью пациента.

Применение адреналинового гормона в ряде случаев может вызвать различные патологии:

  • сердечно-сосудистая система – нестабильность сокращений миокарда, скачки давления, боли в области груди;
  • ЦНС – мигрени, состояния беспокойства и тревоги, дрожание конечностей, головокружения, в редких случаях – чрезмерная нервозность, расстройства психомоторики вплоть до потери памяти, дезориентация, агрессии или паники, приступов шизофрении и паранойи; бессонница, мышечные судороги;
  • ЖКТ – нарушение стула, тошнота и рвота;
  • мочевыводящие и половые органы – увеличение размеров простаты, проблемы с мочеиспусканием, боли при этом;
  • аллергия – жжение в месте ввода укола, покраснение и высыпания, отечность;
  • разные – гиперфункция потовых желез, дефицит калия, учащенное дыхание, помутнение сознания.

Естественный выброс адреналина в кровь сопровождается усиленным синтезом глюкозы, которые необходимо переработать. Если количество гормона увеличилось, а выхода для использования энергии нет, человек становится раздражительным и злым. В этом случае адреналин в некотором роде выступает как аналог — тестостерона, требующий немедленного применения. Поэтому многие медики для снижения повышенного уровня адреналина рекомендуют заняться сексом с любимым человеком – это гарантия получения положительных эмоций и своеобразный выход энергии. Еще один не менее эффективный способ снятия подобного стресса – спортивные тренировки или другие физические нагрузки.

Перед использованием адреналина важно знать о его взаимодействии и влиянии на различные медикаменты. Эпинефрин снижает действие обезболивающих, снотворных препаратов и диуретиков.

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Одновременное употребление с сердечными лекарствами, антидепрессантами, наркотическими средствами имеется риск развития аритмии. При использовании с Фуразолидоном, Прокарбазином, Селегином может вызвать нарушения сердечного ритма, головные боли, рвоту. С гормональными препаратами щитовидки – усиление их действия. Во избежание химических реакций запрещено набирать в один шприц адреналин с кислотами, щелочами и различными окислителями.

Важно знать, что лечение адреналином прекращается постепенно, с последовательным уменьшением дозы, так как при внезапном прекращении поступления гормона может развиться шок от резкого падения АД.

источник