При катаральном воспалении в экссудате содержится

С воспалениями того или иного рода сталкивался каждый из нас. И если его серьезные формы, например пневмония или колит, приключаются в особых случаях, то такие мелкие неприятности, как порез или ссадина – явление обыденное. На них многие вообще внимания не обращают. Но даже самые незначительные травмы могут вызвать экссудативное воспаление. По сути, это такое состояние пораженной зоны, при котором в ней собираются специфические жидкости, а затем просачиваются сквозь стенки капилляров наружу. Этот процесс довольно сложный, основанный на законах гидродинамики и способный привести к осложнениям течения заболевания. В данной статье мы подробно разберем, какие вызывают экссудативное воспаление причины. Виды (исходы при каждом из них неравнозначны) такого рода воспалительных процессов также рассмотрим, а попутно объясним, от чего они зависят, как протекают, какого требуют лечения.

Многие скажут, что, конечно, воспаление – это зло, ведь оно является составной частью почти любого заболевания и приносит человеку страдания. Но на самом деле в процессе эволюции наш организм долгие годы вырабатывал в себе механизмы воспалительных процессов, чтобы они помогали выжить при вредных воздействиях, в медицине называемых раздражителями. Ими могут быть вирусы, бактерии, любые ранения кожи, химические вещества (например, яды, токсины), неблагоприятные факторы внешней среды. Защищать нас от патологической деятельности всех этих раздражителей как раз и должно экссудативное воспаление. Что это такое? Если не углубляться в подробности, объяснить его довольно просто. Любой раздражитель, попав в тело человека, повреждает его клетки. Это называется альтерацией. Она дает старт воспалительному процессу. Его симптомы, в зависимости от типа раздражителя и места его внедрения, могут отличаться. Среди общих выделяют:

  • подъем температуры либо во всем теле, либо только в поврежденном участке;
  • припухлость больного места;
  • болезненность;
  • покраснение травмированного участка.

Это основные признаки, по которым можно понять, что уже началось экссудативное воспаление. Фото выше наглядно демонстрирует проявление симптомов — покраснение, припухлость.

На каком-то этапе воспалительного процесса в сосудах начинают скапливаться жидкости (экссудат). Когда они проникают сквозь стенки капилляров в межклеточное пространство, воспаление становится экссудативным. На первый взгляд кажется, что это усугубление проблемы. Но на самом деле выход экссудата, или, как говорят медики, экссудация, тоже нужна. Благодаря ей из капилляров в ткани попадают очень важные вещества – иммуноглобулины, кинины, ферменты плазмы, лейкоциты, которые сразу же устремляются к очагу воспаления, чтобы заняться там ликвидацией раздражителей и заживлением поврежденных участков.

Объясняя, что такое экссудативное воспаление, патологическая анатомия (дисциплина, занимающаяся изучением патологических процессов) особое внимание уделяет процессу экссудации, «виновницы» данного типа воспалений. Он состоит из трех этапов:

  1. Произошла альтерация. Она запустила в работу специальные органические соединения — медиаторы воспаления (кинины, гистамины, серотонины, лимфокины и другие). Под их действием русла микрососудов начали расширяться, и как следствие, возросла проницаемость стенок сосудов.
  2. В более широких участках русел кровяной поток начал двигаться интенсивнее. Возникла так называемая гиперемия, которая, в свою очередь, привела к увеличению в сосудах кровяного (гидродинамического) давления.
  3. Под давлением жидкости из микрососудов через увеличившиеся межэндотелиальные щели и поры, порой достигшие размеров канальцев, в ткани начал просачиваться экссудат. Частицы, его составляющие, двинулись в очаг воспаления.

Правильнее называть экссудатом жидкости, выходящие из сосудов в ткани, а те же жидкости, выделяющиеся в полости, — выпотом. Но в медицине часто эти два понятия объединяют. Экссудативный тип воспаления определяется составом секрета, который может быть:

  • серозным;
  • фиброзным;
  • гнойным;
  • гнилостным;
  • геморрагическим;
  • слизистым;
  • хилёзным;
  • хилусоподобным;
  • псевдохилезным;
  • холестериновым;
  • нейтрофильным;
  • эозинофильным;
  • лимфоцитарным;
  • мононуклеарным;
  • смешанным.

Рассмотрим более подробно наиболее часто встречающиеся виды экссудативного воспаления, причины его возникновения и симптомы.

В теле человека брюшину, плевру, перикард покрывают серозные оболочки, названные так от латинского слова «серум», что означает «сыворотка», потому что они вырабатывают и поглощают жидкости, напоминающие сыворотку крови или из нее образующиеся. Серозные оболочки в обычном состоянии гладкие, почти прозрачные, очень эластичные. Когда начинается экссудативное воспаление, они становятся шероховатыми и мутными, а в тканях и органах появляется экссудат серозного характера. В нем обнаруживаются белки (более 2 %), лимфоциты, лейкоциты, эпителиальные клетки.

Причинами экссудативного воспаления могут стать:

  • травмы различной этиологии (нарушения целостности кожи, ожоги, укусы насекомых, обморожения);
  • интоксикации;
  • вирусные и бактериальные инфекции (туберкулез, менингит, герпес, ветрянка и прочие);
  • аллергия.

Серозный экссудат помогает выводить из очага воспаления токсины и раздражителей. Наряду с его положительными функциями есть и отрицательные. Так, если серозное экссудативное воспаление возникло в паренхиме легких, может развиться дыхательная недостаточность, в перикарде – сердечная недостаточность, в мозговых оболочках – отек мозга, в почках – почечная недостаточность, в коже под эпидермисом – отслаивание его от дермы и образование серозных пузырей. Симптомы при каждом заболевании свои. Из общих можно выделить подъем температуры и болевые ощущения. Несмотря на кажущуюся очень опасной патологию, прогноз в подавляющем большинстве случаев благоприятный, так как экссудат рассасывается, не оставляя следов, а серозные оболочки восстанавливаются.

Как уже отмечалось выше, все виды экссудативного воспаления определяются составом секрета, при них выделяющегося из микрососудов. Так, фиброзный экссудат получается, когда под действием раздражителей воспаления (травмы, инфекции) образуется повышенное количество белка фибриногена. В норме у взрослого человека его должно быть 2-4 г/л. В поврежденных тканях это вещество превращается в фибрин. Это тоже белок, который имеет волокнистую структуру и составляет основу тромбов. Кроме того, в фиброзном экссудате есть лейкоциты, макрофаги, моноциты. На каком-то этапе воспаления развивается некроз пострадавших от раздражителя тканей. Они пропитываются фиброзным экссудатом, в результате чего на их поверхности образуется фиброзная пленка. Под ней активно развиваются микробы, что осложняет ход заболевания. В зависимости от локализации пленки и от ее особенностей различают дифтерическое и крупозное фиброзное экссудативное воспаление. Патологическая анатомия так описывает их различия:

  1. Дифтерическое воспаление может возникнуть в тех органах, которые покрыты многослойной оболочкой – в зеве, матке, влагалище, мочевом пузыре, органах ЖКТ. При этом фиброзная пленка образуется толстая, как бы вросшая в оболочку органов. Поэтому снимается она трудно, а после себя оставляет язвы. Со временем они заживают, но рубцы могут остаться. Есть и другое зло – под этой пленкой микробы размножаются наиболее активно, вследствие чего у больного наблюдается высокая интоксикация продуктами их жизнедеятельности. Самое известное заболевание такого типа воспаления – дифтерия.
  2. Крупозное воспаление образуется на слизистых органов, покрытых однослойной оболочкой: в бронхах, брюшине, трахее, перикарде. При этом фиброзная пленка получается тонкой, снимающейся легко, без значительных дефектов слизистых. Однако в некоторых случаях она может создать серьезные проблемы, например, при воспалении трахеи может затруднить поступление в легкие воздуха.

Данная патология наблюдается, когда экссудат представляет собой гной – вязкую зеленовато-желтую массу, в большинстве случаев имеющую характерный запах. Его состав примерно такой: лейкоциты, большая часть которых разрушена, альбумины, нити фибрина, ферменты микробного происхождения, холестерин, жиры, фрагменты ДНК, лецитин, глобулины. Эти вещества образуют гнойную сыворотку. Помимо нее, в гнойном экссудате присутствуют тканевой детрит, живые и/или дегенерированные микроорганизмы, гнойные тельца. Гнойное воспаление может иметь место в любых органах. «Виновниками» нагноения чаще всего становятся пиогенные бактерии (различные кокки, кишечные палочки, протеи), а также кандиды, шигеллы, сальмонеллы, бруцеллы. Формы экссудативного воспаления гнойного характера бывают такими:

  1. Абсцесс. Представляет собой очаг с барьерной капсулой, препятствующей попаданию гноя в соседние ткани. В полости очага скапливается гнойный экссудат, поступающий туда через капилляры барьерной капсулы.
  2. Флегмона. При этой форме у очага воспаления четких границ нет, а гнойный экссудат растекается в соседние ткани и полости. Такая картина может наблюдаться в подкожных слоях, например, в жировой клетчатке, в забрюшинной и околопочечной зонах, везде, где морфологическое строение тканей позволяет гною выходить за пределы очага воспаления.
  3. Эмпиема. Эта форма похожа на абсцесс и наблюдается в полостях, рядом с которыми имеется очаг воспаления.

Если в гное присутствует много дегенеративных нейтрофилов, экссудат называется гнойным нейтрофильным. Вообще, роль нейтрофилов заключается в уничтожении бактерий и грибков. Они, как смелые стражи, самыми первыми бросаются на врагов, проникших в наш организм. Поэтому на начальной стадии воспаления большинство нейтрофилов целые, неразрушенные, а экссудат называется микрогнойным. По мере прогрессирования недуга лейкоциты разрушаются, и в гное большая часть их уже дегенерированная.

Если в воспалительный очаг попадают гнилостные микроорганизмы (в большинстве случаев анаэробные бактерии), гнойный экссудат перерастает в гнилостный. Он имеет характерные запах и цвет и способствует разложению тканей. Это чревато высокой интоксикацией организма и имеет весьма неблагоприятный исход.

Лечение гнойного воспаления основывается на применении антибиотиков и обеспечении оттока секрета из очага. Иногда для этого требуется хирургическое вмешательство. Профилактикой такого воспаления является дезинфекция ран. Лечение данной патологии может иметь благоприятный исход только при интенсивной химиотерапии с одновременным хирургическим удалением гниющих фрагментов.

При некоторых очень опасных заболеваниях, таких как сибирская язва, черная оспа, чума, токсический грипп, диагностируется геморрагическое экссудативное воспаление. Причины его состоят в повышающейся проницаемости микрососудов вплоть до их разрывов. В экссудате при этом преобладают эритроциты, благодаря чему его цвет варьируется от розового до темно-красного. Внешнее проявление геморрагического воспаления схоже с кровоизлиянием, но, в отличие от последнего, в экссудате обнаруживаются не только эритроциты, но и малая доля нейтрофилов с макрофагами. Лечение геморрагического экссудативного воспаления назначается с учетом типа микроорганизмов, которые к нему привели. Исход заболевания может быть крайне неблагоприятным, если терапия начата несвоевременно и если организм больного не имеет достаточно сил противостоять недугу.

Особенностью данной патологии является то, что экссудат при ней может быть и серозным, и гнойным, и геморрагическим, но обязательно со слизью. В таких случаях образуется слизистый секрет. В отличие от серозного, в нем обнаруживается больше муцина, антибактериального агента лизоцима и иммуноглобулинов А-класса. Образуется он по следующим причинам:

  • инфекции вирусные или бактериальные;
  • воздействие на организм химических веществ, высоких температур;
  • нарушения в обмене веществ;
  • аллергические реакции (например, аллергический ринит).

Катаральное экссудативное воспаление диагностируется при бронхите, катаре, рините, гастрите, катаральном колите, ОРЗ, фарингите и может протекать в острой и хронической формах. В первом случае оно полностью вылечивается за 2-3 недели. Во втором происходят изменения в слизистой – атрофия, при которой оболочка истончается, или гипертрофия, при которой, наоборот, слизистая становится утолщенной и может выпячиваться в полость органа.

Роль слизистого экссудата двояка. С одной стороны, он помогает бороться с инфекцией, а с другой, его скапливание в полостях приводит к дополнительным патологическим процессам, например, слизь в пазухах носа способствует развитию синусита.

Лечение катарального экссудативного воспаления проводится антибактериальными препаратами, физиотерапевтическими процедурами и народными методами, такими как прогревание, полоскание различными растворами, прием внутрь настоев и отваров трав.

Выше упоминались хилезный и псевдохилезный экссудаты, появляющиеся при травмах лимфатических сосудов. Например, в груди это может быть при разрыве грудного протока. Хилезный экссудат по цвету белый из-за наличия в нем повышенного количества жира.

Псевдохилезный тоже имеет беловатый оттенок, но жира в нем не более 0,15 %, зато присутствуют мукоидные вещества, белковые тела, нуклеины, лецитины. Наблюдается он при липоидном нефрозе.

Белого цвета и хилусоподобный экссудат, только ему цвет придают распавшиеся перерожденные клетки. Он образуется при хронических воспалениях серозных оболочек. В брюшной полости это бывает при циррозе печени, в плевральной — при туберкулезе, раке плевры, сифилисе.

Если в экссудате слишком много лимфоцитов (более 90 %), его называют лимфоцитарным. Он выделяется из сосудов при плевральном туберкулезе. Если же в секрете присутствует холестерин, по аналогии его называют холестериновым. Он имеет густую консистенцию, желтоватый либо буроватый цвет и может образовываться из любой другой экссудативной жидкости при условии, что из полости, в которой она скапливается на длительное время, идет обратное всасывание воды и минеральных частиц.

Как видим, существует множество типов экссудатов, каждый из которых характерен для определенного вида экссудативного воспаления. Также бывают случаи, когда при каком-либо одном заболевании диагностируется смешанное экссудативное воспаление, например, серозно-фиброзное или серозно-гнойное.

Экссудативное воспаление может протекать в острой либо в хронической форме. В первом случае оно является мгновенным ответом на раздражитель и призвано этот раздражитель устранить. Причин такой формы воспалительного процесса может быть очень много. Наиболее часто встречающиеся:

Острое экссудативное воспаление характеризуется покраснением и опуханием травмированного участка, болью, повышением температуры. Иногда, особенно по причине инфицирования, у больных отмечаются симптомы вегетативных расстройств и интоксикации.

Острое воспаление протекает сравнительно недолго, и если терапия проведена правильно, полностью излечивается.

Хроническое экссудативное воспаление может тянуться годами. Оно представлено гнойным и катаральным типами воспалительного процесса. При этом одновременно с заживлением развивается деструкция тканей. И хотя в стадии ремиссии хроническое воспаление больного почти не беспокоит, оно в конечном итоге способно привести к истощению (кахексии), склеротическим изменениям в сосудах, необратимому нарушению работы органов и даже к образованию опухолей. Лечение направлено главным образом на поддержание фазы ремиссии. В данном случае большое значение придается правильному образу жизни, диете, укреплению иммунитета.

источник

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием экссудативной фазы в которую происходит выход жидкой части крови за пределы сосудистого русла и образование экссудата. Состав экссудата может быть различным. Классификация учитывает два фактора: характер экссудата и локализацию процесса. В зависимости от характера экссудата выделяют: серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, гемор­рагическое, смешанное воспаление. Особенность локализации процесса на слизистых оболочках определяет развитие одного вида экссудативного воспаления — катарального.

Серозное воспаление Характеризуется образованием экссудата, содержащего небольшое количество белка (2-3%), единичные лейкоциты и слущенные клетки пораженной ткани. Серозное воспаление может развиваться в любых органах и тканях: серозных полостях, мягких мозговых оболочках, коже, сердце, печени и т.д.

Причинами серозного воспаления могут быть инфекци­онные агенты, физические факторы, аутоинтоксикация. Например: серозное воспаление в коже с образованием пузырьков (везикул), вызванное виру­сом простого герпеса..

Серозное воспаление может быть острым и хроническим.

Исход острого серозного воспаления обычно благоприятный: экссудат рассасыва­ется, происходит полное восстановление структуры тканей. Однако нередко этот вид воспаления служит лишь переходной стадией, началом фибринозного, гнойного либо геморрагического воспаления.Например переход серозной пневмонии в гнойную. В ряде случаев серозное воспаление представляет опасность для жизни: серозный энтерит при холере, серозный энцефалит при бешенстве. Хроническое серозное воспаление может привести к склерозу органа.

Фибринозное воспаление. Для него характерен экссудат, бога­тый фибриногеном, превращающимся в тканях в фибрин, представляющий собой сероватые нитчатые ткани. Фибринозное воспаление чаще локализуется на серозных и слизистых оболочках.

Причины фибринозного воспаления — бак­терии, вирусы, химические вещества экзогенного и эндогенного происхождения. Примером фибринозного воспаления служит возникновение полисерозитов, в том числе и перикардита, при уремии. При этом но листках перикарда появляются нитевидные наложения фибрина, в связи с чем такая макроскопическая карьина получила название «волосатое» сердце.

В зависимости от глубины некроза пленка может быть рыхло или прочно связана с подлежащими тканями, в связи с чем выделяют две разновидности фибринозного воспа­ления: крупозное и дифтеритическое.

Крупозное воспаление чаще развивается на однослойном эпи­телии слизистой или серозной оболочки. Некрозы при этом виде воспаления неглубокие, а фибринозная пленка тон­кая, легко снимается. При отделении такой пленки образуются поверхностные дефекты. Фиб­ринозное воспаление в легком с образованием экссу­дата в альвеолах доли легкого называют крупозной пневмонией.

Дифтеритическое воспаление развивается в органах, покрытых многослойным плоским эпителием. В этом случае возникают глубокие некрозы, а фибринозная пленка толстая, трудно снимается, при ее отторжении возникает глубокий дефект ткани.

Зависимость возникновения того или иного вида фибринозного воспаления можно проследить на примере дифтерии. На слизистых оболочках зева, миндалин, которые выстланы многослойным плоским эпителием, палочка Леффлера вызывает дифтеретическое воспаление, а на слизистых гортани, трахеи и бронхов, выстланных однослойным призматическим эпителием, — крупозное. При этом, так как фибриновые пленки легко снимаются, может произойти закупорка ими дыхательных путей и наступить удушье (истинный круп ). Однако при таком заболевании, как дизентерия, в кишечнике, выстланном однослойным эпителием, возникает дифтеритическое воспаление, так как палочки дизентерии способны вызывать глубокий некроз ткани.

Читайте также:  Воспаление в цервикальном канале шейки матки

Исход фибринозного воспаления может быть различным. Фибринозный экссудат может расплавляться, тогда структура органа может полностью восстановиться. Но нити фибрина прорастают соединительной тканью, и если воспаление локализуется в полости, то там образуются спайки, либо полость облитерируется.

Гнойное воспаление характеризуется наличием в экссудате большого количества нейтрофилов, как неизмененных, так и погибающих и погибших. Наряду с нейтрофилами гнойный экссудат богат белками. В гное содержится много продуктов распада пораженных тканей, богатых ферментами, которые и осуществляют лизис некротизированных тканевых элементов. Макроскопически гной представляет собой густую сливкообразную массу желто-зеленого цвета.

Причинами гнойного воспаления могут быть различные факторы, но чаще это микроорганизмы (стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки и др.).

Течение гнойного воспаления бывает острым и хроничес­ким.

Гнойное воспа­ление может возникнуть в любых органах и тканях. Основными формами гнойного воспаления являются абсцесс, флегмона, эм­пиема.

Абсцесс — очаговое гнойное воспаление, характеризующееся расплавлением ткани с образованием полости, заполненной гноем. Ткань, расположенная вокруг полости превращается в пиогенную оболочку – в ней появляется большое количество сосудов, из просвета которых происходит постоянная эмиграция лейкоцитов. Абсцесс может располагаться как в толще тканей и органов, так и в их поверхностных отделах. В последнем случае он может прорываться наружу с образованием свищевого хода. При хроническом течении стенка абсцесса утолщается и прорастает соединительной тканью.

Флегмона — разлитое гнойное воспаление, при котором гной­ный экссудат диффузно распространяется в ткани, расслаивая и расплавляя тканевые элементы. Обычно флегмона развивается в тканях, где есть условия для легкого распространения гноя — в жировой клетчатке, в области сухожилий, фасций, по ходу сосу­дисто-нервных пучков. Диффузное гнойное воспаление может наблюдаться также в паренхиматозных органах.

Эмпиема — гнойное воспаление, характеризующееся скоплением гноя в естественной полости. В полостях тела эмпиема может образоваться при наличии гнойных очагов в соседних органах (например, эмпиема плевры при абсцессе легкого). Эмпиема полых органов развивается при нарушении оттока гноя при гной­ном воспалении (эмпиема желчного пузыря, аппендикса).

Исходы гнойного воспаления могут быть различны. Гнойный экссудат иногда может полностью рассасываться. При обширном либо длительном воспалении оно обычно заканчивается склерозом с формированием рубца. При неблагоприятном течении гнойное воспаление может распространяться на крове­носные и лимфатические сосуды с дальнейшей генерализация инфекции и развитием сепсиса. Длительно текущее хроническое гнойное воспале­ние часто осложняется вторичным амилоидозом.

Гнилостное воспаление. Развивается при попадании в очаг вос­паления гнилостных микроорганизмов(группа клостридий, возбудителей анаэробной инфекции).

Гнилостное воспаление развивается при попадании в очаг воспаления гнилостной микрофлоры. Исход обычно неблагоприятный, что связано с массивностью поражения и снижением резистентности макроорганизма.

Геморрагическое воспаление характеризуется преобладанием в экссудате эритроцитов. Этот вид воспаления характерен для не­которых тяжелых инфекционных заболеваний — чумы, сибирской язвы, натуральной оспы.

Смешанное воспаление наблюдается в случаях, когда к одному виду экссудата присоединяется другой. В результате возникают серозно-гнойное, серозно-фибринозное, гнойно-геморрагическое и другие виды воспаления.

Катаральное воспаление развивается на слизистых оболочках и характеризуется обильным выделением экссудата. Отличительной особенностью катарального воспаления является примесь слизи к любому экссудату (серозному, гнойному, геморрагическому).

Течение катарального воспаления может быть острым и хроническим. Острое воспаление может заканчиваться полным выздоровлением. Хроническое воспаление может привести к атрофии либо гипертрофии слизистой.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

ЛЕКЦИИ (Серов, Пальцев) / ЛЕКЦИИ Патологическая анатомия (Серов, Пальцев) / Лекция №14 ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием второй, экссудативной, фазы воспаления. Как известно, эта фаза возникает в разные сроки вслед за повреждением клеток и тка-

ней и обусловлена выделением медиаторов воспаления. В зависи­мости от степени повреждения стенки капилляров и венул и ин­тенсивности действия медиаторов характер образующегося экс­судата может быть разным. При легком повреждении сосудов в очаг воспаления просачиваются только низкомолекулярные аль­бумины, при более тяжелом повреждении в экссудате появляют­ся крупномолекулярные глобулины и, наконец, наиболее круп­ные молекулы фибриногена, превращающиеся в ткани в фибрин. В состав экссудата входят также клетки крови, эмигрирующие через сосудистую стенку, и клеточные элементы поврежден­ной ткани. Таким образом, состав экссудата может быть раз­личным.

Классификация. Классификация экссудативного воспаления учитывает два фактора: характер экссудата и локализацию про­цесса. В зависимости от характера экссудата выделя­ют серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагичс ское, смешанное воспаление (схема 20). Особенность локали­зации процесса на слизистых оболочках определяет раз­витие одного вида экссудативного воспаления — катаральной’.

Серозное воспаление. Характеризуется образова­нием экссудата, содержащего до 2 % белка, единичные поли­морфно-ядерные лейкоциты (ПЯЛ) и спущенные эпителиальные клетки. Серозное воспаление развивается чаще всего в серозных полостях, слизистых оболочках, мягких мозговых оболочках, ко­же, реже — во внутренних органах.

Причины. Причины серозного воспаления разнообразны: ин­фекционные агенты, термические и физические факторы, ауто­интоксикация. Серозное воспаление в коже с образованием вези­кул является характерным признаком воспаления, вызванного иирусами семейства Herpesviridae (простой герпес, ветряная оспа).

Некоторые бактерии (микобактерия туберкулеза, менингококк, диплококк Френкеля, шигелла) также могут вызывать серозное воспаление. Термические, реже химические ожоги характеризу­ются образованием в коже пузырей, заполненных серозным экс­судатом.

Морфологическая характеристика. При воспалении серозных оболочек в серозных полостях скапливается мутноватая жид­кость, бедная клеточными элементами, среди которых преобла­дают спущенные мезотелиальные клетки и единичные ПЯЛ. Та­кая же картина наблюдается в мягких мозговых оболочках, кото­рые становятся утолщенными, набухшими. В печени серозный экссудат скапливается перисинусоидально, в миокарде — между мышечными волокнами, в почках — в просвете клубочковой капсулы. Серозное воспаление паренхиматозных органов сопро­вождается дистрофией паренхиматозных клеток. Серозное вос­паление кожи характеризуется скоплением выпота в толще эпи­дермиса, иногда экссудат накапливается под эпидермисом, отсла­ивая его от дермы с образованием крупных пузырей (например, при ожогах). При серозном воспалении всегда наблюдается пол­нокровие сосудов. Серозный экссудат способствует удалению из пораженных тканей возбудителей и токсинов.

Исход. Обычно благоприятный. Экссудат хорошо рассасыва­ется. Скопление серозного экссудата в паренхиматозных органах вызывает гипоксию тканей, что может стимулировать пролифе­рацию фибробластов с развитием диффузного склероза.

Значение. Серозный экссудат в мозговых оболочках может привести к нарушению оттока цереброспинальной жидкости (ли-квора) и отеку мозга, выпот в перикарде затрудняет работу серд­ца, а серозное воспаление паренхимы легкого может привести к острой дыхательной недостаточности.

Фибринозное воспаление. Для него характерен экссудат, богатый фибриногеном, превращающимся в поражен­ной ткани в фибрин. Этому способствует высвобождение ткане­вого тромбопластина. Кроме фибрина, в составе экссудата обна­руживаются также ПЯЛ и элементы некротизированных тканей. Фибринозное воспаление чаще локализуется на серозных и сли­зистых оболочках.

Причины. Причины фибринозного воспаления разнообраз­ны — бактерии, вирусы, химические вещества экзогенного и эн­догенного происхождения. Среди бактериальных агентов разви­тию фибринозного воспаления наиболее способствуют дифте­рийная коринебактерия, шигелла, микобактерия туберкулеза. Фибринозное воспаление может вызываться также диплококка­ми Френкеля, пневмококками, стрептококками и стафилококка­ми, некоторыми вирусами. Типично развитие фибринозного вос­паления при аутоинтоксикации (уремия). Развитие фибринозного

воспаления определяется резким повышением проницаемости сосудистой стенки, что может быть обусловлено, с одной сторо­ны, особенностями бактериальных токсинов (например, вазопа-ралитическое действие экзотоксина дифтерийной коринебакте-рии), с другой — гиперергической реакцией организма.

Морфологическая характеристика. На поверхности слизи­стой или серозной оболочки появляется светло-серая пленка. В зависимости от вида эпителия и глубины некроза пленка может быть рыхло или прочно связана с подлежащими тканями, в связи с чем выделяют две разновидности фибринозного воспаления; крупозное и дифтеритическое.

Крупозное воспаление чаще развивается на одно­слойном эпителии слизистой или серозной оболочки, имеющем плотную соединительнотканную основу. При этом фибринозная пленка тонкая, легко снимающаяся. При отделении такой пленки образуются поверхностные дефекты. Слизистая оболочка набух­шая, тусклая, иногда кажется, что она как бы посыпана опилка­ми. Серозная оболочка тусклая, покрыта серыми нитями фибри-на, напоминающими волосяной покров. Например, фибринозное воспаление перикарда издавна образно называют волосатым сердцем. Фибринозное воспаление в легком с образованием кру. позного экссудата в альвеолах доли легкого называют крупозной пневмонией.

Дифтеритическое воспаление развевается и органах, покрытых многослойным плоским эпителием или одно­слойным эпителием с рыхлой соединительнотканной основой, способствующей развитию глубокого некроза ткани. В таких случаях фибринозная пленка толстая, трудно снимающаяся, при ее отторжении возникает глубокий дефект ткани. Дифтеритиче­ское воспаление возникает на стенках зева, на слизистой оболоч­ке матки, влагалища, мочевого пузыря, желудка и кишечника, в ранах.

Исход. На слизистых и серозных оболочках исход фибриноз­ного воспаления неодинаков. На слизистых оболочках пленки фибрина отторгаются с образованием язв — поверхностных при крупозном воспалении и глубоких при дифтеритическом. По-верхностные язвы обычно регенерируют полностью, при зажив-лении глубоких язв образуются рубцы. В легком при крупозной пневмонии экссудат расплавляется протеолитическими фермен­тами нейтрофилов и рассасывается макрофагами. При недоста­точной протеолитической функции нейтрофилов на месте экссу. цата появляется соединительная ткань (происходит организация экссудата), при чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого. На серозных оболочках фибринозный экссудат может расплавляться, но чаще он подвер. гается организации с образованием спаек между серозными лист-

ками. Может произойти полное зарастание серозной полости — облитерация.

Значение. Значение фибринозного воспаления во многом оп­ределяется его разновидностью. Например, при дифтерии зева фибринозная пленка, содержащая возбудителей, плотно связана с подлежащими тканями (дифтеритическое воспаление), при этом развивается тяжелая интоксикация организма токсинами коринебактерий и продуктами распада некротизированных тка­ней. При дифтерии трахеи интоксикация выражена незначитель­но, однако легко отторгающиеся пленки закрывают просвет верхних дыхательных путей, что приводит к асфиксии (истинный

Гнойное воспаление. Развивается при преобладании в экссудате нейтрофилов. Гной представляет собой густую слив-кообразную массу желто-зеленого цвета с характерным запахом. Гнойный экссудат богат белками (в основном это глобулины). Форменные элементы в гнойном экссудате составляют 17—29 %; это живые и погибающие нейтрофилы, немногочисленные лим­фоциты и макрофаги. Нейтрофилы погибают через 8—12 ч пос­ле попадания в очаг воспаления, такие распадающиеся клетки на­зывают гнойными тельцами. Кроме того, в экссудате можно уви­деть элементы разрушенных тканей, а также колонии микроор­ганизмов. Гнойный экссудат содержит большое количество фер­ментов, в первую очередь нейтральных протеиназ (эластаза, ка-тепсин G и коллагеназы), выделяющихся из лизосом распадаю­щихся нейтрофилов. Протеиназы нейтрофилов вызывают рас­плавление собственных тканей организма (гистолиз), усиливают проницаемость сосудов, способствуют образованию хемотакси-ческих веществ и усиливают фагоцитоз. Гной обладает бактери­цидными свойствами. Неферментные катионные белки, содер­жащиеся в специфических гранулах нейтрофилов, адсорбируют­ся на мембране бактериальной клетки, в результате чего насту­пает гибель микроорганизма, который затем лизируется лизо-сомными протеиназами.

Причины. Гнойное воспаление вызывают гноеродные бакте­рии: стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки, ди­плококк Френкеля, брюшнотифозная палочка и др. Асептиче­ское гнойное воспаление возможно при попадании в ткани неко­торых химических агентов (скипидар, керосин, отравляющие ве­щества).

Морфологическая характеристика. Гнойное воспаление мо­жет возникнуть в любых органах и тканях. Основными формами гнойного воспаления являются абсцесс, флегмона, эмпиема.

Абсцесс — очаговое гнойное воспаление, характеризую­щееся расплавлением ткани с образованием полости, заполнен­ной гноем. Вокруг абсцесса формируется вал грануляционной

ткани, через многочисленные капилляры которой в полость абс­цесса поступают лейкоциты и частично удаляются продукты рас­пада. Оболочку абсцесса, продуцирующую гной, называют пио-генной мембраной. При длительном течении воспаления грануля­ционная ткань, образующая пиогенную мембрану, созревает, и в мембране образуются два слоя: внутренний, состоящий из грану­ляций, и наружный, представленный зрелой волокнистой соеди­нительной тканью.

Флегмона — гнойное разлитое воспаление, при котором гнойный экссудат диффузно распространяется в ткани, расслаи-ная и лизируя тканевые элементы. Обычно флегмона развивает­ся в тканях, где есть условия для легкого распространения гноя — в жировой клетчатке, в области сухожилий, фасций, по ходу со­судисто-нервных пучков и т.д. Диффузное гнойное воспаление может наблюдаться также в паренхиматозных органах. При об­разовании флегмоны, кроме анатомических особенностей, важ­ную роль играют патогенность возбудителя и состояние защит­ных систем организма.

Различают мягкую и твердую флегмону. Мягкая флегмоны характеризуется отсутствием видимых очагов некроза в тканях, при твердой флегмоне в тканях образуются очаги коагуляцион-ного некроза, которые не подвергаются расплавлению, а посте­пенно отторгаются. Флегмону жировой клетчатки называют цел-люлитом, она отличается безграничным распространением.

Эмпиема — гнойное воспаление полых органов или поло­стей тела со скоплением в них гноя. В полостях тела эмпиема мо­жет образоваться при наличии гнойных очагов в соседних орга­нах (например, эмпиема плевры при абсцессе легкого). Эмпиема полых органов развивается при нарушении оттока гноя при гной­ном воспалении (эмпиема желчного пузыря, червеобразного от­ростка, сустава и т.д.). При длительном течении эмпиемы слизи­стые, серозные или синовиальные оболочки некротизируются, на их месте развивается грануляционная ткань, в результате со-зревания которой образуются спайки или облитерация полостей.

Течение. Гнойное воспаление бывает острым и хроническим. Острое гнойное воспаление имеет тенденцию к распростране­нию. Отграничение абсцесса от окружающих тканей редко быва­ет достаточно хорошим, может происходить прогрессирующее расплавление окружающих тканей. Абсцесс обычно оканчивает­ся спонтанным опорожнением гноя во внешнюю среду или в со­седние полости. Если сообщение абсцесса с полостью недоста­точное и его стенки не спадаются, образуется свищ — канал, выстланный грануляционной тканью или эпителием, соединяю­щий полость абсцесса с полым органом или поверхностью тела. В некоторых случаях гной распространяется под влиянием силы тяжести по ходу мышечно-сухожильных влагалищ, нервно-сосу-

дистых пучков, жировых прослоек в нижележащие отделы и об­разует там скопления — натечники. Такие скопления гноя обычно не сопровождаются заметной гиперемией, чувством жа­ра и болью, в связи с чем их называют также холодными абсцессами. Обширные затеки гноя вызывают резкую ин­токсикацию и приводят к истощению организма. При хрониче­ском гнойном воспалении изменяется клеточный состав экссуда­та и воспалительного инфильтрата. В гное наряду с нейтрофиль-ными лейкоцитами появляется относительно большое количест­во лимфоцитов и макрофагов, в окружающей ткани преобладает инфильтрация клетками лимфоидного ряда.

Исходы и осложнения. Как исходы, так и осложнения гнойно­го воспаления зависят от множества факторов: вирулентности микроорганизмов, состояния защитных сил организма, распро­страненности воспаления. При спонтанном или хирургическом опорожнении абсцесса его полость спадается и заполняется гра­нуляционной тканью, которая созревает с образованием рубца. Реже абсцесс инкапсулируется, гной сгущается и может подверг­нуться петрификации. При флегмоне заживление начинается с отграничения процесса с последующим образованием грубого рубца. При неблагоприятном течении гнойное воспаление может распространяться на кровеносные и лимфатические сосуды, при этом возможны кровотечение и генерализация инфекции с раз­витием сепсиса. При тромбозе пораженных сосудов может раз­виться некроз пораженных тканей, в случае их контакта с внеш­ней средой говорят о вторичной гангрене. Длительно текущее хроническое гнойное воспаление часто ведет к развитию амило-

Значение. Значение гнойного воспаления очень велико, так как оно лежит в основе многих заболеваний и их осложнений. Значение гнойного воспаления определяется главным образом способностью гноя к расплавлению тканей, что делает возмож­ным распространение процесса контактным, лимфогенным и ге­матогенным путем.

Гнилостное воспаление. Развивается при попада­нии в очаг воспаления гнилостных микроорганизмов.

Причины. Гнилостное воспаление вызывается группой клост-ридий, возбудителей анаэробной инфекции — C.perfringens, C.novyi, C.septicum. В развитии воспаления обычно принимает участие несколько видов клостридий в сочетании с аэробными бактериями (стафилококками, стрептококками). Анаэробные бактерии образуют масляную и уксусную кислоты, С02, серово­дород и аммиак, что придает экссудату характерный гнилостный (ихорозный) запах. В организм человека клостридий попадают, как правило, с землей, где много самих бактерий и их спор, поэ­тому чаще всего гнилостное воспаление развивается в ранах, осо­бенно при массовых ранениях и травмах (войны, катастрофы).

Морфологическая характеристика. Гнилостное воспаление развивается чаще всего в ранах с обширным размозжением тка­ни, с нарушенными условиями кровоснабжения. Возникающее при этом воспаление называют анаэробной гангреной. Рана при анаэробной гангрене имеет характерный вид: края ее синюшные, наблюдается студневидный отек клетчатки. Клетчатка и блед­ные, местами некротизированные мышцы выбухают из раны. При ощупывании в тканях определяется крепитация, рана издает неприятный запах. Микроскопически вначале определяется се­розное или серозно-геморрагическое воспаление, которое сменя­ется распространенными некротическими изменениями. Нейтро-филы, попадающие в очаг воспаления, быстро погибают. Появ­ление достаточно большого количества лейкоцитов является прогностически благоприятным признаком, свидетельствует о затухании процесса.

Исход. Обычно неблагоприятный, что связано с массивостью поражения и снижением резистентности макроорганизма. Выз­доровление возможно при активной антибиотикотерапии в соче­тании с хирургическим лечением.

Читайте также:  При воспалении шейки матки забеременеть есть возможность

Значение. Определяется преобладанием анаэробной гангре­ны при массовых ранениях и выраженностью интоксикации. Гни-лостное воспаление в виде спорадических случаев может разви­ваться, например, в матке после криминального аборта, в тол­пой кишке у новорожденных (так называемый некротический колит новорожденных).

Геморрагическое воспаление. Характеризуется преобладанием в экссудате эритроцитов. В развитии этого вида воспаления основное значение принадлежит резкому повыше­нию проницаемости микрососудов, а также отрицательному хе­мотаксису нейтрофилов.

Причины. Геморрагическое воспаление характерно для неко­торых тяжелых инфекционных заболеваний — чумы, сибирской язвы, натуральной оспы. При этих заболеваниях в экссудате с са­мого начала преобладают эритроциты. Геморрагическое воспа­ление при многих инфекциях может являться компонентом сме­шанного воспаления.

Морфологическая характеристика. Макроскопически участ­ки геморрагического воспаления напоминают кровоизлияния. Микроскопически в очаге воспаления определяются большое ко­личество эритроцитов, единичные нейтрофилы и макрофаги. Ха­рактерно значительное повреждение тканей. Геморрагическое воспаление бывает иногда трудно отличить от кровоизлияния, например, при кровоизлиянии в полость абсцесса из аррозиро-ванного сосуда.

Исход. Исход геморрагического воспаления зависит от вы-звавшей его причины, часто неблагоприятный.

Значение. Определяется высокой патогенностью возбудите­лей, обычно вызывающих геморрагическое воспаление.

Смешанное воспаление. Наблюдается в случаях, когда к одному виду экссудата присоединяется другой. В резуль­тате возникают серозно-гнойное, серозно-фибринозное, гнойно-геморрагическое и другие виды воспаления.

Причины. Изменение состава экссудата закономерно наблю­дается в ходе воспаления: для начала воспалительного процесса характерно образование серозного экссудата, позже в экссудате появляются фибрин, лейкоциты, эритроциты. Происходит также смена качественного состава лейкоцитов; первыми в очаге воспа­ления появляются нейтрофилы, на смену им приходят моноциты и позднее — лимфоциты. Кроме того, в случае присоединения новой инфекции к уже текущему воспалению нередко изменяет­ся характер экссудата. Например, при присоединении бактери­альной инфекции к вирусной респираторной инфекции на слизи­стых оболочках образуется смешанный, чаще слизисто-гнойный экссудат. И, наконец, присоединение геморрагического воспале­ния с образованием серозно-геморрагического, фибринозно-ге-моррагического экссудата может возникать при изменении реак­тивности организма и является прогностически неблагоприят­ным признаком.

Морфологическая характеристика. Определяется сочетанием изменений, характерных для различных видов экссудативного воспаления.

Исходы, значение смешанного воспаления различны. В одних случаях развитие смешанного воспаления свидетельствует о бла­гоприятном течении процесса. В других случаях появление сме­шанного экссудата свидетельствует о присоединении вторичной инфекции или о снижении резистентности организма.

Катаральное воспаление. Развивается на слизи­стых оболочках и характеризуется обильным выделением экссу­дата, стекающего с поверхности слизистой, откуда и название этого вида воспаления (греч. katarrheo — стекаю). Отличитель­ной особенностью катарального воспаления является примесь слизи к любому экссудату (серозному, гнойному, геморрагиче­скому). Следует отметить, что секреция слизи является физиоло­гической защитной реакцией, которая усиливается в условиях воспаления.

Причины. Крайне многообразны: бактериальные и вирусные инфекции, аллергические реакции на инфекционные и неинфек­ционные агенты (аллергический ринит), действие химических и термических факторов, эндогенные токсины (уремический ката­ральный колит и гастрит).

Морфологическая характеристика. Слизистая оболочка отечная, полнокровная, с поверхности ее стекает экссудат. Ха-

рактер экссудата может быть различным (серозным, слизистым, гнойным), но обязательным компонентом его является слизь, вследствие чего экссудат принимает вид тягучей, вязкой массы. При микроскопическом исследовании в экссудате определяются лейкоциты, спущенные клетки покровного эпителия и слизистых желез. Сама слизистая оболочка имеет признаки отека, гипере­мии, инфильтрирована лейкоцитами, плазматическими клетка­ми, в эпителии много бокаловидных клеток.

Течение катарального воспаления может быть острым и хро­ническим. Острое катаральное воспаление характерно для ряда инфекций, особенно для острых респираторных вирусных инфек­ций, при этом наблюдается смена видов катара серозный ка­тар обычно сменяется слизистым, затем — гнойным, реже — гнойно-геморрагическим. Хроническое катаральное воспаление может встречаться как при инфекционных (хронический гной­ный катаральный бронхит), так и при неинфекционных (хрони­ческий катаральный гастрит) заболеваниях. Хроническое воспа­ление в слизистой оболочке нередко сопровождается нарушени­ем регенерации эпителиальных клеток с развитием атрофии или гипертрофии. В первом случае оболочка становится гладкой и гонкой, во втором утолщается, поверхность ее становится неров­ной, может выбухать в просвет органа в виде полипов.

Исход. Острые катаральные воспаления продолжаются 2— 3 нед и обычно заканчиваются полным выздоровлением. ХрОИИ ческое катаральное воспаление опасно развитием атрофии или гипертрофии слизистой оболочки.

Значение. Неоднозначно в связи с многообразием причин, его вызывающих.

источник

ВОСПАЛЕНИЕ. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ.

ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ.

для студентов лечебного и

ВОСПАЛЕНИЕ. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ.

ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ.

(общее время занятия – 3 академических часа)

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ

Воспаление (inflammatio) – это сложная, комплексная местная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение ткани, вызванное действием различных агентов.

Воспаление — реакция, выработанная в процессе филогенеза, имеет защитно-приспособительный характер. Она направлена на уничтожение агента, вызвавшего повреждение, и на восстановление поврежденной ткани. В общей патологии человека воспаление принято рассматривать как важнейший «ключевой» общепатологический и вместе с тем биологический процесс. Знание темы необходимо для глубокого понимания сущности большинства заболеваний человека.

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ

Изучить морфологию воспаления, его разновидности, патогенез. Обратить внимание на то, что воспаление является комплексной реакцией организма в ответ на вредоносное воздействие. Подчеркнуть, что для возникновения, характера и исхода воспалительного процесса решающее значение имеет реактивность организма, которая может изменяться под воздействием различных условий. Указать на эволюционно-приспособительный характер воспалительной реакции, ее вредные и положительные для организма черты. Следует подробно разобрать основные компоненты воспаления (альтерация, экссудация, пролиферация). Отметить, что проявление альтерации (дистрофические и некробиотические процессы) имеют место не только в клетках, но в межклеточной субстанции. Указать, что при повреждении клеток происходит выделение биологически активных веществ, способствующих возникновению сосудисто-экссудативных и пролиферативных процессов. Пояснить сущность экссудации. Сопоставить состав экссудата и транссудата. Дать представление о пролиферативных изменениях при воспалении. Перечислить клинические признаки воспаления. Определить понятие экссудативного воспаления, разобрать виды его в зависимости от характера экссудата. Указать причины, наиболее частую локализацию и исходы этих видов воспаления, привести их примеры. Уметь определятьмакро- и микроскопические признаки воспаления, объяснить причины и механизм развития, оценить его вероятный исход и определить значение для организма.

1. Уметь дать определение воспаления, объяснить его этиологию, механизм развития, оценить значение каждой фазы воспаления.

2. Уметь назвать формы воспаления в соответствии с классификацией.

3. Уметь дать определение экссудативного воспаления, назвать его виды.

4. Уметь дать макро- и микроскопическую характеристику различных видов экссудативного воспаления.

5. Уметь оценить функциональное значение и исходы различных видов экссудативного воспаления.

ОСНОВНЫЕ УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ

1. Воспаление. Определение. Классификация и терминология воспаления.

2. Фазы воспалительной реакции. Патогенез и морфологическая характеристика фаз.

3. Факторы регуляции воспаления.

4. Экссудативное воспаление. Стадии экссудативной реакции. Виды экссудативного воспаления.

5. Серозное воспаление. Причины. Морфологическая характеристика. Исходы. Значение.

6. Фибринозное воспаление. Виды. Причины. Морфологические особенности. Исходы. Значение.

7. Гнойное воспаление. Этиология. Виды. Морфологическая картина. Исходы. Значение для организма.

8. Катаральное воспаление. Причины. Виды катаров в зависимости от течения. Значение.

9. Гнилостное, геморрагическое и смешанное воспаление. Причины. Морфологические изменения. Исходы.

ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ ПО ТЕМЕ

МАКРОПРЕПАРАТЫ: 1. Крупозная пневмония.

МИКРОПРЕПАРАТЫ: 1. Гнойно-фибринозный эндометрит

2. Гнойный лептоменингит (№ 173).

3. Фибринозный перикардит (№ 76).

4. Дифтеритический колит (№ 114).

5. Крупозная пневмония (№ 75).

6. Острый абсцесс легкого (№ 248).

7. Микроабсцессы в головном мозге

МАТЕРИАЛЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ ЗА УСВОЕНИЕМ ТЕМЫ

Абсцесс (лат. abscessus) — ограниченное гнойное воспаление с некрозом ткани.

Альтерация (лат. alteratic) — повреждение ткани, определяющее инициальные процессы воспаления.

Ангина (греч. ancho — душу, давлю) — воспаление зева.

Катар (греч. katarrheo — стекаю) — воспаление слизистых оболочек.

Пиноцитоз — захват макрофагами и микрофагами тканевой жидкости.

Пневмония — воспаление легких.

Пролиферация (лат. proliferatio) — размножение молодых клеток соединительной ткани и реже — клеток паренхимы органов (эпителия).

Фагоцитоз — поглощение клетками различных тел как живой, так и неживой природы.

Флегмона (лат. phlegmone) — разлитое гнойное воспаление.

Фурункул (лат. furiare — приводить в ярость) — гнойное воспаление волосяного фолликула с прилежащей сальной железой.

Целлюлит (лат. cellula — клетка) — флегмона подкожно-жировой клетчатки.

Эмпиема — воспаление некоторых полостей со скоплением в них гноя.

Эндоцитобиоз — незавершенный фагоцитоз.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ

Воспаление – комплексная местная сосудисто-мезенхимальная реакция в ответ на действие патогенного раздражителя.

Воспаление — защитно-приспособительная реакция, направленная:

а) на отграничение участка повреждения;

б) на уничтожение (нейтрализацию) агентов, вызвавших воспаление;

в) на восстановление поврежденных тканей (репарация).

Причины воспаления.

— травма (разрезы, уколы, укусы, ушибы, вибрация, воздействие шума, сдавление);

— ионизирующая, ультрафиолетовая радиация;

— высокие (огонь) и низкие (холод) температуры.

— минеральные и органические вещества;

— эндогенные токсины (желчные кислоты, продукты азотистого обмена).

— циркулирующие в крови антитела и активированные иммунные комплексы.

Воспалительная реакция проходит в своем развитии 4 фазы течения.

1. Повреждение (альтерация клеток и тканей — инициальная фаза).

2. Выделение медиаторов воспаления (пусковой механизм) и реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови.

3. Проявления нарушенной (повышенной) сосудистой проницаемости (экссудация, эмиграция).

Процесс воспаления един и складывается из трех фазовых компонентов — альтерации, экссудации и пролиферации.

Альтерация повреждение ткани, которое морфологически проявляется различного вида дистрофией и некрозом. Повреждение может развиваться непосредственно под воздействием болезнетворного фактора, либо опосредовано – нейрогуморальным путем. В эту фазу воспаления происходит выброс биологически активных веществ — медиаторов воспаления. Это пусковой механизм воспаления.

Вазоактивные амины:гистамин и серотонин высвобождаются из тканевых базофилов и тромбоцитов. У человека гистамин играет более важную роль, чем серотонин; он действует главным образом на венулы, которые имеют H1-гистаминовые рецепторы. Оба эти амина вызывают вазодилятацию и увеличение проницаемости и, вероятно, являются главными агентами, действующими в начальном периоде острого воспалительного ответа.

Система кининов:брадикинин, конечный продукт системы кинина, формируется в результате действия калликреина на белок-предшественник в плазме (крупномолекулярный кининоген). Калликреин существует в виде неактивной формы (прекалликреин) в плазме и активируется активированным XII фактором (фактор Хагемана) системы свертывания крови. Брадикинин увеличивает сосудистую проницаемость и раздражает болевые рецепторы.

Система свертывания крови: система свертывания, ведущая к образованию фибрина, также активируется фактором Хагемана (активированный фактор XII). Фибринопептиды, которые образуются в катаболизме фибрина (фибринолиз), также вызывают увеличение сосудистой проницаемости и являются хемотаксинами для нейтрофилов.

Система комплемента:C5a и C3a, которые образуются при активации комплемента, вызывают увеличение сосудистой проницаемости, стимулируя выброс гистамина тканевыми базофилами. C5a – мощный хемотаксический агент для нейтрофилов и макрофагов. C3b – важный опсонин. C5a активирует липооксигеназный комплекс метаболизма арахидоновой кислоты.

Метаболиты арахидоновой кислоты: арахидоновая кислота содержится в фосфолипидах клеточных мембран нейтрофилов, тканевых базофилов, моноцитов и других клеток. При высвобождении арахидоновой кислоты фосфолипазами запускается ряд сложных реакций, в результате чего образуются простагландины, лейкотриены и другие медиаторы воспаления.

Факторы нейтрофилов:протеазы и токсические кислородосодержащие свободные радикалы, образующиеся в нейтрофилах, как предполагается, вызывают эндотелиальное повреждение, что приводит к увеличению сосудистой проницаемости.

Другие медиаторы и ингибиторы: существует множество других химических медиаторов острого воспаления, которые здесь не описаны, потому что они играют или незначительную, или сомнительную роль. Существуют также и ингибиторы воспаления, но они недостаточно изучены; возможные ингибирующие факторы включают ингибитор эстеразы C1 (ингибирует систему комплемента) и α1-антитрипсин (ингибирует протеазы).

Медиаторы плазмы крови и клеточного происхождения взаимосвязаны. Действие медиаторов опосредовано рецепторами на поверхности эффекторных клеток. Из этого следует, что смена одних медиаторов другими во времени обусловливает смену клеточных форм в зоне воспаления — от полиморфно-ядерного лейкоцита для фагоцитоза до фибробласта, активируемого цитокинами макрофага, для репарации.

Экссудация — выход жидкой части крови и форменных элементов за пределы сосудистого русла.

1. Реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови.

2. Повышение проницаемости микроциркуляторного русла.

3. Выход жидкости и плазменных белков.

6. Образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.

Экссудация — это сложный процесс формирования воспалительного выпота, источниками которого могут быть кровь, лимфа и местные клетки ткани, в которой развивается воспалительный процесс. Основные компоненты воспалительного выпота имеют гематогенное происхождение.

Формирование воспалительного выпота, который носит название экссудат, происходит в результате микроциркуляторных и клеточных реакций.

Экссудат обязательно состоит из двух частей:

— жидкой части, в состав которой входит вода, плазменные белки — альбумины, глобулины, фибриноген, минеральные соли, и

— клеточной части, в состав которой входят как клетки гематогенного происхождения — нейтрофилы, лимфоциты, моноциты, гистиоциты, эритроциты, так и клетки местной ткани — макрофаги, эпителиальные, мезотелиальные клетки.

Соотношение жидкой и клеточной части, а также преобладание тех или иных клеточных форм при различных формах воспаления будет различным.

Экссудация – фаза, быстро следующая за альтерацией и выбросом медиаторов. Существует два главных компонента этой фазы воспалительного ответа:

Микроциркуляторные изменения:

Вазодилятация и стаз: первое изменение в микроциркуляции – преходящая и незначительная вазоконстрикция, которая затем сменяется выраженной дилятацией артериол, капилляров и венул. Вазодилятация вызывает начальное увеличение кровотока в воспаленной области (гиперемия). Затем развивается стаз, который характеризуется резким снижением кровотока.

Увеличение проницаемости:проницаемость капилляров и венул зависит от состояния межклеточных стыков (пор) между эндотелиальными клетками сосудов. Через поры в норме могут проходить маленькие молекулы (МВ 2+ в клетку, который стимулирует сокращение актина) и активирует дегрануляцию. Различные цитокины оказывают активирующую роль в процессах развития иммунного ответа.

Эритроциты попадают в воспаленную область пассивно, в отличие от активного процесса эмиграции лейкоцитов. Они выталкиваются из сосудов гидростатическим давлением через расширенные межклеточные щели вслед за мигрирующими лейкоцитами (диапедез). При тяжелых повреждениях, связанных с нарушением микроциркуляции, в очаг воспаления может попадать большое количество эритроцитов (геморрагическое воспаление).

1. Распознавание— является первым этапом фагоцитоза повреждающего агента фагоцитарной клеткой, которое происходит или непосредственно (при распознавании больших, инертных частиц), или после того, как агент покрывается иммуноглобулинами или факторами комплемента (C3b) (опсонизация). Облегченный опсонином фагоцитоз – механизм, участвующий в иммунном фагоцитозе микроорганизмов. IgG и C3b – эффективные опсонины. Иммуноглобулин, который обладает специфической реактивностью по отношению к повреждающему аге­нту (специфическое антитело) — наиболее эффективный опсонин. C3b образуется непосредственно в очаге воспаления путем активации системы комплемента. На ранних стадиях острого воспаления, прежде чем развивается иммунный ответ, доминирует неиммунный фагоцитоз, но по мере развития иммунного ответа он замещается более эффективным иммунным фа­го­­цитозом.

2. Поглощение — после распознавания нейтрофилом или макрофагом чужеродная частица поглощается фагоцитарной клеткой, в которой формируется ограниченная мембраной вакуоль, названная фагосомой, которая при слиянии с лизосомами образует фаголизосому.

3. Разрушение микроорганизмов — когда повреждающим агентом является микроорганизм, он должен быть убит, прежде чем произойдет гибель фагоцитирующей клетки. В процессе разрушения микроорганизмов участвуют несколько механизмов:

— неиммунные цитотоксические субстанции;

— разрушение в фаголизосомах с помощью Н2О2, миелопероксидазы, лизоцима.

Пролиферация — завершающая фаза воспаления, которая характеризуется размножением на поле воспаления способных к пролиферации клеток с последующей их дифференцировкой и трансформацией.В очаге воспаления наблюдается пролиферация камбиальных клеток соединительной ткани, В- и Т-лимфоцитов, моноцитов, а также клеток местной ткани, в которой разворачивается процесс воспаления — мезотелиальных, эпителиальных клеток. Параллельно наблюдается клеточная дифференцировка и трансформация. В-лимфоциты дают начало образованию плазматических клеток, моноциты — гистиоцитам и макрофагам. Макрофаги могут быть источником образования эпителиоидных и гигантских клеток (клетки инородных тел и клетки типа Пирогова-Лангханса).

Камбиальные клетки соединительной ткани в дальнейшем могут дифференцироваться в фибробласты, продуцирующие белок коллаген и гликозаминогликаны. Вследствие этого очень часто в исходе воспаления разрастается волокнистая соединительная ткань.

Регуляция воспаления осуществляется с помощью гормональных, нервных и иммунных факторов.

Известно, что некоторые гормоны усиливают воспалительную реакцию — это, так называемые, провоспалительные гормоны (минералокортикоиды, соматотропный гормон гипофиза, гипофизарный тиреотропный гормон, альдостерон). Другие, наоборот, уменьшают ее. Это противовоспалительные гормоны, такие как глюкокортикоиды и адренокортикотропный гормон (АКТГ) гипофиза. Их антивоспалительный эффект успешно используется в терапевтической практике. Эти гормоны блокируют сосудистый и клеточный феномен воспаления, ингибируют подвижность лейкоцитов, усиливают лимфоцитолиз.

Холинергические вещества, стимулируя выброс медиаторов воспаления, действуют подобно провоспалительным гормонам, а адренергические, угнетая медиаторную активность, ведут себя подобно противовоспалительным гормонам.

Читайте также:  Препараты для лечения воспаления мочевого пузыря у женщин

На выраженность воспалительной реакции, темпы ее развития и характер влияет состояние иммунитета. Особенно бурно воспаление протекает в условиях антигенной стимуляции (сенсибилизации). В таких случаях говорят об иммунном, или аллергическом, воспалении.

По преобладанию того или иного компонента воспаления выделяют:

В зависимости от характера экссудата:

Серозное воспаление характеризуется образованием экссудата, содержащего 1,7-2,0 г/л белка и небольшое количество клеток. Течение серозного воспаления, как правило, острое.

Причины: термические и химические факторы (ожоги и отморожения в буллезной стадии), вирусы (например, herpes labialis, herpes zoster и многие другие), бактерии (например, микобактерия туберкулеза, менингококк, диплококк Френкеля, шигеллы), риккетсии, аллергены растительного и животного происхождения, аутоинтоксикации (например, при тиреотоксикозе, уремии), укус пчелы, осы, гусеницы и др.

Локализация. Возникает чаще всего в серозных оболочках, слизистых, коже, реже во внутренних органах: в печени экссудат накапливается в перисинусоидальных пространствах, в миокарде — между мышечными волокнами, в почках — в просвете клубочковой капсулы, в строме.

Морфология.Серозный экссудат представляет собой слегка мутноватую, соломенно-желтого цвета, опалесцирующую жидкость. Он содержит, главным образом, альбумины, глобулины, лимфоциты, единичные нейтрофилы, мезотелиальные либо эпителиальные клетки и внешне напоминает транссудат. В серозных полостях макроскопически экссудат от транссудата можно отличить по состоянию серозных оболочек. При экссудации в них будут все морфологические признаки воспаления, при транссудации — проявления венозного полнокровия.

Исход серозного воспаления обычно благоприятный. Даже значительное количество экссудата может рассасываться. Во внутренних органах в исходе серозного воспаления при хроническом его течении иногда развивается склероз.

Значение определяется степенью функциональных нарушений. В полости сердечной сорочки воспалительный выпот затрудняет работу сердца, в плевральной полости приводит к сдавлению легкого.

Геморрагическое воспаление характеризуется образованием экссудата, представленного преимущественно эритроцитами.

По течению — это острое воспаление. Механизм его развития связан с резким повышением проницаемости микрососудов, выраженным эритродиапедезом и сниженным лейкодиапедезом в связи с отрицательным хемотаксисом в отношении нейтрофилов. Иногда содержание эритроцитов так велико, что экссудат напоминает кровоизлияние, например, при сибереязвенном менингоэнцефалите — «красный чепец кардинала».

Причины: тяжелые инфекционные заболевания — грипп, чума, сибирская язва, иногда геморрагическое воспаление может присоединяться к другим видам воспаления, особенно на фоне авитаминоза С, и у лиц, страдающих патологией органов кроветворения.

Локализация. Геморрагическое воспаление встречается в коже, в слизистой верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, в легких, в лимфатических узлах.

Исходгеморрагического воспаления зависит от вызвавшей его причины. При благоприятном исходе происходит полное рассасывание экссудата.

Значение. Геморрагическое воспаление — это очень тяжелое воспаление, которое нередко заканчивается летально.

Фибринозное воспаление характеризуется образованием экссудата, богатого фибриногеном, который в пораженной (некротизированной) ткани превращается в фибрин. Этому процессу способствует высвобождение в зоне некроза большого количества тромбопластина.

Течение фибринозного воспаления, как правило, острое. Иногда, например, при туберкулезе серозных оболочек, оно имеет хронический характер.

Причины.Фибринозное воспаление может вызываться возбудителями дифтерии и дизентерии, диплококками Френкеля, стрептококками и стафилококками, микобактерией туберкулеза, вирусами гриппа, эндотоксинами (при уремии), экзотоксинами (отравление сулемой).

Локализуется фибринозное воспаление на слизистых и серозных оболочках, в легких. На их поверхности появляется серовато-белесоватая пленка. В зависимости от глубины некроза и вида эпителия слизистой оболочки пленка может быть связана с подлежащими тканями либо рыхло и, поэтому, легко отделяться, либо прочно и, вследствие этого, отделяться с трудом. Различают два типа фибринозного воспаления:

Крупозное воспаление (от шотл. croup — пленка) возникает при неглубоком некрозе в слизистых оболочках верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, покрытых призматическим эпителием, где связь эпителия с подлежащей тканью рыхлая, поэтому образующиеся пленки легко отделяются вместе с эпителием даже при глубоком пропитывании фибрином. Макроскопически слизистая оболочка утолщена, набухшая, тусклая, как бы посыпана опилками, если пленка отделяется, возникает поверхностный дефект. Серозная оболочка становится шероховатой, как бы покрыта волосяным покровом — нитями фибрина. При фибринозном перикардите в таких случаях говорят о «волосатом сердце». Среди внутренних органов крупозное воспаление развивается в легком при крупозной пневмонии.

Дифтеритическое воспаление (от греч. diphtera — кожистая пленка) развивается при глубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином на слизистых оболочках, покрытых плоским эпителием (полость рта, зев, миндалины, надгортанник, пищевод, истинные голосовые связки, шейка матки). Фибринозная пленка плотно спаяна с подлежащей тканью, при отторжении ее возникает глубокий дефект. Это объясняется тем, что клетки плоского эпителия тесно связаны между собой и с подлежащей тканью.

Исход фибринозного воспаления слизистых и серозных оболочек неодинаков. При крупозном воспалении образовавшиеся дефекты поверхностные и возможна полная регенерация эпителия. При дифтеритическом воспалении образуются глубокие язвы, которые заживают путем рубцевания. В серозных оболочках массы фибрина подвергаются организации, что приводит к образованию спаек между висцеральным и париетальным листками плевры, брюшины, околосердечной сорочки (слипчивый перикардит, плеврит). В исходе фибринозного воспаления возможно полное заращение серозной полости соединительной тканью — ее облитерация. Одновременно, в экссудат могут откладываться соли кальция, примером может служить «панцирное сердце».

Значение фибринозного воспаления очень велико, так как оно составляет морфологическую основу дифтерии, дизентерии, наблюдается при интоксикациях (уремии). При образовании пленок в гортани, трахее возникает опасность асфиксии; при отторжении пленок в кишечнике возможно кровотечение из образующихся язв. Слипчивый перикардит и плеврит сопровождаются развитием легочно-сердечной недостаточности.

Гнойное воспаление характеризуется преобладанием в экссудате нейтрофилов, которые вместе с жидкой частью экссудата образуют гной. В состав гноя также входят лимфоциты, макрофаги, некротизированные клетки местной ткани. В гное обычно выявляются микробы, называемые пиогенными, которые располагаются свободно, либо содержатся внутри пиоцитов (погибших полинуклеаров): это септический гной, способный к распространению инфекции.

Макроскопически гной представляет собой мутную, сливкообразную жидкость желтовато-зеленоватого цвета, запах и консистенция которой варьирует в зависимости от агрессивного агента.

Причины: гноеродные микробы (стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки), реже диплококки Френкеля, брюшнотифознная палочка, микобактерия туберкулеза, грибы и др. Возможно развитие асептического гнойного воспаления при попадании в ткань некоторых химических веществ.

Полинуклеары или гранулоциты проникают в очаг агрессии активно, благодаря амебовидным движениям в результате положительного хемотаксиса. Они не способны делиться, поскольку представляют собой окончательную клетку миелоидного ряда. Длительность их нормальной жизни в тканях не более 4-5 дней, в очаге воспаления она еще короче. Физиологическая роль их аналогична макрофагам. Проникая в очаг воспаления полинуклеары выпускают свои лизосомные энзимы, лактоферрин, содержащий железо и медь. Недостаток перекиси водорода уменьшает лизирующий эффект полинуклеаров.

Таким образом, доминирующей популяцией при гнойном воспалении является популяция нейтрофильных гранулоцитов.

Необходимо подчеркнуть, что лизосомные энзимы, в случае их высвобождения, оказывают свое разрушающее действие не только на агрессора, но и на окружающие ткани. Поэтому гнойное воспаление всегда сопровождается гистолизисом. Степень гибели клеток при различных формах гнойного воспаления различна.

Локализация. Гнойное воспаление встречается в любом органе, в любой ткани.

Виды гнойного воспаления в зависимости от распространенности и локализации:

Флегмона это диффузное гнойное воспаление клетчатки (подкожной, межмышечной, забрюшинной и т.п.) либо стенки полого органа (желудка, червеобразного отростка, желчного пузыря, кишки).

Причины: гноеродные микробы (стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки), реже диплококки Френкеля, брюшнотифознная палочка, грибы и др. Возможно развитие асептического гнойного воспаления при попадании в ткань некоторых химических веществ.

Панариций — острое гнойное воспаление подкожной клетчатки пальца. В процесс может вовлекаться сухожилие и кость, возникает гнойный тендовагинит и гнойный остеомиелит. При благоприятном исходе происходит рубцевание сухожилия и формируется контрактура пальца. При неблагоприятном исходе развивается флегмона кисти, которая может осложниться гнойным лимфаденитом, сепсисом.

Флегмона шеи — острое гнойное воспаление клетчатки шеи, развивается как осложнение гноеродных инфекций миндалин, челюстно-лицевой системы. Различают мягкую и твердую флегмону. Мягкая флегмона характеризуется отсутствием видимых очагов некроза ткани, в твердой флегмоне возникает коагуляционный некроз клетчатки, ткань становится очень плотной и не подвергается лизису. Мертвая ткань может отторгаться, обнажая сосудистый пучок, вследствие чего может возникнуть кровотечение. Опасность флегмон шеи заключается еще и в том, что гнойный процесс может распространиться на клетчатку средостения (гнойный медиастинит), перикард (гнойный перикардит), плевру (гнойный плеврит). Флегмона всегда сопровождается выраженной интоксикацией и может осложниться сепсисом.

Медиастинит — острое гнойное воспаление клетчатки средостения. Различают передний и задний гнойный медиастинит.

Передний медиастинит является осложнением гнойных воспалительных процессов органов переднего средостения, плевры, флегмоны шеи.

Задний медиастинит чаще всего обусловлен патологией пищевода: например, травматические повреждения инородными телами (особенно опасны повреждения рыбьей костью), распадающийся рак пищевода, гнойно-некротический эзофагит и др.

Гнойный медиастинит — это очень тяжелая форма гнойного воспаления, сопровождается резко выраженной интоксикацией, что зачастую служит причиной смерти больного.

Паранефрит — гнойное воспаление околопочечной клетчатки. Паранефрит является осложнением гнойного нефрита, септического инфаркта почек, распадающихся опухолей почек. Значение: интоксикация, перитонит, сепсис.

Параметрит — гнойное воспаление околоматочной клетчатки. Встречается при септических абортах, инфицированных родах, распаде злокачественных опухолей. Вначале возникает гнойный эндометрит, затем параметрит. Значение: перитонит, сепсис.

Парапроктит — воспаление клетчатки, окружающей прямую кишку. Причинами его могут быть дизентерийные язвы, язвенный колит, распадающиеся опухоли, трещины заднего прохода, геморрой. Значение: интоксикация, возникновение параректальных свищей, развитие перитонита.

Абсцесс (гнойник) — очаговое гнойное воспаление с расплавлением ткани и образованием полости, заполненной гноем.

Абсцессы бывают острые и хронические. Стенкой острого абсцесса является ткань органа, в котором он развивается. Макроскопически она неровная, шероховатая, нередко с рваными бесструктурными краями. Со временем гнойник отграничивается валом грануляционной ткани, богатой капиллярами, через стенки которых происходит усиленная эмиграция лейкоцитов. Образуется как бы оболочка абсцесса. Снаружи она состоит из соединительнотканных волокон, которые прилежат к неизмененной ткани, а внутри — из грануляционной ткани и гноя, непрерывно обновляющегося, благодаря постоянному поступлению лейкоцитов из грануляций. Оболочку абсцесса, продуцирующую гной, называют пиогенной мембраной.

Абсцессы могут локализоваться во всех органах и тканях, но наибольшее практическое значение представляют абсцессы мозга, легких, печени.

Чаще всего абсцессы головного мозга локализуются в височной доле, реже — затылочной, теменной, лобной. Наиболее частыми в практике лечебных учреждений являются абсцессы головного мозга отогенного происхождения.

Причиной могут быть скарлатина, корь, грипп и другие инфекции. Абсцесс всегда сопровождается гибелью ткани и поэтому выпадает полностью функция той зоны головного мозга, в которой локализуется абсцесс. Токсины гнойного воспаления обладают тропизмом к нейронам, вызывая их необратимые дистрофические изменения и гибель. Увеличение в объеме абсцесса может привести к его прорыву в желудочки мозга и смерти больного. При распространении воспаления на мягкие оболочки мозга возникает гнойный лептоменингит. При абсцессе всегда имеет место нарушение кровообращения, сопровождающееся развитием отека. Увеличение в объеме доли ведет к дислокации мозга, смещению ствола и ущемлению его в большом затылочном отверстии, что приводит к смерти.

Абсцесс легких чаще всего является осложнением пневмонии, рака легкого, септического инфаркта, попадания инородных тел, реже он развивается при гематогенном распространении инфекции. При прогрессировании абсцесса может развиться гнойный плеврит, пиопневмоторакс, эмпиема плевры, легочное кровотечение. При хроническом течении процесса возможно развитие вторичного системного амилоидоза, истощения.

Абсцесс печени — встречается чаще всего при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, которые осложняются развитием воспалительного процесса в воротной вене. Это пилефлебитические абсцессы печени. Кроме того, инфекция в печень может проникнуть через желчные пути — холангитические абсцессы. И, наконец, возможно попадание инфекции гематогенным путем, при сепсисе.

Фурункул это острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и связанной с ним сальной железы с окружающей ее клетчаткой.

Причины: стафилококк, стрептококк, постоянное загрязнение кожи и трение одеждой, раздражение химическими веществами, ссадины, расчесы и другие микротравмы, а также усиленная деятельность потовых и сальных желез, авитаминозы, нарушение обмена веществ (например, сахарный диабет), голодание, ослабление защитных сил организма. Единичный фурункул может возникнуть на любом участке кожи, где имеются волосы, но чаще всего на задней поверхности шеи (в области затылка), лице, спине, ягодице, в подмышечной и паховой области.

Макроскопически на 6-7 сутки фурункул представляет собой конусовидной формы, возвышающийся над поверхностью кожи, воспалительный инфильтрат багрово-синюшного цвета с желтовато-зеленоватой верхушкой («головка» фурункула).

Затем фурункул прорывается с выделением гноя. В месте прорыва обнаруживается участок некротизированной ткани зеленоватого цвета — стержень фурункула. Вместе с гноем и кровью стержень отторгается.

Исход.При неосложненном течении процесса цикл развития фурункула продолжается 8-10 дней. Дефект тканей кожи заполняется грануляционной тканью, которая затем созревает с образованием рубца. При сниженной сопротивляемости может наступить расплавление некротического стержня и возникает абсцесс, флегмона. Фурункул на лице, даже небольшой, как правило, сопровождается быстро прогрессирующим воспалением и отеком, тяжелым общим течением. При неблагоприятном течении возможно развитие смертельных осложнений, таких как септический тромбоз синусов твердой мозговой оболочки, гнойный менингит и сепсис. У ослабленных больных возможно развитие множественных фурункулов — это фурункулез.

Карбункул это острое гнойное воспаление нескольких рядом расположенных волосяных мешочков и сальных желез с омертвением кожи и подкожной клетчатки пораженного участка. Возникает карбункул при попадании гноеродных микробов в протоки сальных или потовых желез, а также при проникновении их в кожу через мелкие повреждения, выдавливании фурункула.

Макроскопически карбункул представляет собой обширный плотный, красно-багровый инфильтрат на коже, в центре которого располагаются несколько гнойных «головок».

Наиболее опасен карбункул носа и особенно губ, при котором гнойный процесс может распространиться на оболочки головного мозга, в результате чего развивается гнойный менингит.

Значение. Карбункул более опасен, чем фурункул, всегда сопровождается резко выраженной интоксикацией. При карбункуле могут быть осложнения: гнойный лимфаденит, гнойный тромбофлебит, рожа, флегмона, сепсис.

Эмпиема — гнойное воспаление с накоплением гноя в закрытых или плохо дренируемых полостях. Примерами могут служить накопление гноя в плевральной, околосердечной, брюшной, гайморовой, фронтальной полостях, в желчном пузыре, червеобразном отростке, маточной трубе (пиосальпинкс).

Эмпиема перикарда — возникает либо по продолжению из рядом расположенных органов, либо при попадании инфекции гематогенным путем, либо при септическом инфаркте сердца. Это опасное, часто смертельное осложнение. При длительном течении возникают спайки, откладываются соли кальция, развивается так называемое панцирное сердце.

Эмпиема плевры — возникает как осложнение пневмонии, рака легкого, туберкулеза легких, бронхоэктатической болезни, септического инфаркта легкого. Значение состоит в выраженной интоксикации. Скопление большого количества жидкости вызывает смещение, а иногда — поворот сердца с развитием острой сердечной недостаточности. Сдавление легкого сопровождается развитием компрессионного ателектаза и легочно-сердечной недостаточности.

Эмпиема брюшной полости, как крайнее морфологическое проявление гнойного перитонита является осложнением очень многих заболеваний.

Катаральное воспаление

Катаральное воспаление (от греч. katarrheo — стекаю), или катар. Развивается на слизистых оболочках и характеризуется обильным скоплением слизистого экссудата на их поверхности в связи с гиперсекрецией слизистых желез. Экссудат может быть серозным, слизистым, причем к нему всегда примешиваются слущенные клетки покровного эпителия.

Причины катарального воспаления различны. Катаральное воспаление развивается при вирусных, бактериальных инфекциях, под влиянием физических и химических агентов, оно может быть инфекционно-аллергической природы, результатом аутоинтоксикации (уремический катаральный гастрит, колит).

Катаральное воспаление может быть острым и хроническим. Острый катар характерен для ряда инфекций, например, острый катар верхних дыхательных путей при острых респираторных инфекциях. Хронический катар может встречаться как при инфекционных (хронический гнойный катаральный бронхит), так и неинфекционных заболеваниях. Хроническое катаральное воспаление может сопровождаться атрофией или гипертрофией слизистой оболочки.

Значение катарального воспаления определяется его локализацией, интенсивностью, характером течения. Наибольшее значение приобретают катары слизистых оболочек дыхательных путей, нередко принимающие хронический характер и имеющие тяжелые последствия (эмфизема легких, пневмосклероз).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 8673 — | 7440 — или читать все.

87.119.247.94 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник