Меню

Псориаз патологические процессы в коже

Патоморфологические изменения эпидермиса

Патоморфологические изменения в дерме

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ЭЛЕМЕНТЫ.Они делятся на первичные и вторичные. Первичные в свою очередь на бесполостные и полостные. К бесполостным первичным морфологическим элементам относятся:

1. Пятно (macula) – ограниченное изменение окраски кожи или слизистой оболочки. Пятна бывают различных размеров и очертаний, их поверхность, как правило, не возвышается над уровнем окружающей кожи. По механизму вознивновения различаются: пятна сосудистые, геморрагические, пигментные и артифициальные (искусственные).

Сосудистые пятна в свою очередь подразделяются на воспалительные и невоспалительные. Воспалительные пятна возникают вследствие расширения сосудов, различают розеолу и эритему. При надавливани они исчезают. Невоспалительные сосудистые пятна образуются в результате нервно-рефлекторного расширения сосудов, например, эмоциональные пятна, телеангиэктазии, родимое пятно.

Геморрагические сосудистые пятна возникают либо в результате повышения проницаемости сосудов, к ним относятся петехии, пурпура, либо при разрыве крупных сосудов – экхимоз, более крупные – гематома.

Пигментированные пятна бывают гиперпигментированными – при увеличении содержания в коже пигмента, например, веснушки, лентиго, хлоазмы. Гиперпродукция меланина может быть обусловлена заболеванием печени, надпочечников, щитовидной железы. Депигментированные пятна возникают в результате полного исчезновения пигмента, например, альбинизм, витилиго.

Артифициальные (искусственные) пятна, которые наносятся на кожу искусственно, например, татуировка, лекарственные пятна, укусы вшей.

2. Папула (papula). Элемент, возникающий в результате скопления клеточного инфильтрата в эпидермисе или сосочковом слое дермы. Она возвышается над уровнем кожи, плотная на ощупь, разрешается без следов. По форме различают папулы плоские, полушаровидные, остроконечные. По очертаниям папулы могут быть полигональные, округлые, неправильные. По величине их разделяют на милиарные (с просяное зерно), лентикулярные (с чечевицу), нумулярные (монетовидные) и бляшки (слившиеся между собой папулы). Они могут быть эпидермальные (пл. бородавки), эпидермально-дермальные(нейродермит, красный плоский лишай, псориаз), дермальные (вторичный сифилис).

3. Бугорок (tuberculum). Элемент, возникающий в результате скопления клеточного инфильтрата в сетчатом слое дермы. Бугорок возвышается над поверхностью кожи, плотной или тестоватой консистенции; разрешается с образованием рубца или рубцовой атрофии. Бугорок характерен для туберкулезной волчанки, третичного сифилиса, лепры.

4. Узел (nodus). Элемент, возникающий в результате скопления клеточного инфильтрата в подкожной жировой клетчатке. Он может проходить бесследно или с образованием рубца или рубцовой атрофии. Консистенция узла варьирует от мягкой при туберкулезе до плотно-эластической у больных с третичным сифилисом, лепрой. Узлы чаще имеют красно-бурую или красно-синюшную окраску.

5. Волдырь (urtica). Элемент, возникающий за счет острого ограниченного отека сосочкового слоя дермы. Волдырь разрешается быстро и без следа, встречается при крапивнице, укусах насекомых.

Полостные первичные морфологические элементы.

1. Пузырек (vesicula). Элемент, содержащий полость, заполненную серозной жидкостью, размером до горошины. Образуется за счет межклеточного и внутриклеточного отека – при экземе, дерматите. Пузырек располагается в эпидермисе, разрешается бесследно.

2. Пузырь (bulla). Элемент, содержащий полость, заполненную серозным или геморрагическим экссудатом. Величина пузыря может быть до ладони и более. Встречается при пузырчатке, дерматите Дюринга и др., проходит бесследно.

3. Гнойничок (pustula). Элемент, содержащий полость, заполненную гнойной жидкостью. Разновидности: импетиго – поверхностный гнойничок, эктима – глубокий гнойничок, залегает в дерме или подкожно-жировой клетчатке, при разрешении образует рубец. Фолликулит – гнойное воспаление волосяного фолликула. Акне (угри) – гнойное воспаление сальной железы. Встречается при пиодермитах.

Вторичные морфологические элементы. К ним относятся:

1. Чешуйка (squama). Разрыхленные, отторгнувшиеся пластинки, потерявшие связь с эпидермисом. Отделение чешуек называется шелушением (desquamatio). В зависимости от величины чешуек различают муковидное и пластинчатое шелушение.

2. Корка (crusta) – представляет собой ссохшийся экссудат. По внешнему виду они бывают серозные (желтые), геморрагические, гнойные (желто-зеленоватые).

3. Эрозия (erosio) – дефект в пределах эпидермиса. Заживает бесследно.

4. Язва (ulcus) – дефект в пределах дермы и подкожно-жировой клетчатки. Заживает оставляя рубец. Язва имеет дно, края.

5. Трещина (fissura) – линейный дефект кожи. Возникает при длительной воспалительной инфильтрации, сухости, потере эластичности кожи. Поверхностная трещина располагается в эпидермисе и не оставляет рубца, а глубокие – в дерме, заживают рубцом.

6. Экскориация (excoriatio) – повреждение кожи, главным образом, за счет расчесов при зудящих дерматозах.

7. Рубец (cicatrix) – замещение дефекта соединительной тканью. Различают гипертрофические (келлоидные) рубцы (при скрофулодерме) и атрофические.

8. Рубцовая атрофия характеризуется отсутствием изъязвлений о образуется путем замещения инфильтрата нежной волокнистой субстанцией. При этом рисунок кожи исчезает (эритематоз, лепра и др.).

9. Лихенификация (lichenificatio) – очаг усиленного рисунка кожи, сопровождается утолщением ее, гиперпигментацией и сухостью. Возникает при нейродермите, экземе.

10. Вегетация (vegetatio) – разрастание сосочков дермы и эпидермиса и возникновение папилломатозных образований на коже.

11. Пигментация (pigmentatio) — возникает в результате изменения содержания пигмента на месте первичных морфологических элементов (папулы, бугорка, узла, пузыря).

Дата добавления: 2015-04-05 ; просмотров: 2712 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

По материалам helpiks.org

Итак, воздействие каких-либо внешних или внутренних факторов, способных вызвать начало псориаза, на генетически предрасположенного к этому заболеванию человека может запустить различные патологические изменения в коже, в результате которых на ней сформируются псориатические бляшки. Обычно высыпания имеют четкие границы, розово-красный цвет и чешуйки на поверхности. В основе этих клинических проявлений лежат нарушение размножения и созревания клеток кожи, воспаление и изменение кровеносных сосудов кожи.

Первичные звенья в патогенезе (механизме развития) псориаза на клеточном уровне неизвестны. Однако достоверно известно, что основной процесс, происходящий в поверхностных слоях кожи — это ускорение деления клеток. Так, если в здоровой коже от момента появления новой клетки до ее отмирания и отшелушивания с поверхности кожи проходит 30-40 дней, то при псориазе это происходит в 6 раз быстрее. В результате такого активного размножения клеток возникает утолщение кожи, в частности ее шиповатого слоя (Рис. 3). Поэтому мы и видим участки утолщенной кожи разных оттенков розово-красного цвета, которые называются псориатическими папулами или, если папулы сливаются, бляшками. Однако, несмотря на ускорение размножения клеток, они не успевают созревать и полноценно пройти все стадии развития. Поэтому в коже практически исчезает зернистый слой (Рис. 3) и нарушаются процессы ороговения клеток эпидермиса. В результате роговой слой также значительно утолщается, и на поверхности псориатической бляшки возникают многочисленные чешуйки (Рис. 3).

Вас заинтересует:  Хорошее средство от псориаза и быстрое действующие

Рисунок 3.Изменения в коже при псориазе по сравнению с нормой. 1 — роговой слой эпидермиса; 2- блестящий слой; 3 — зернистый слой; 4 — шиповатый слой; 5 — базальный слой; 6 — базальная мембрана; 7 — дерма; 8 — утолщение рогового слоя с нарушением созревания клеток (образуются чешуйки); 9 — исчезновение зернистого слоя; 10 — утолщение шиповатого слоя.

Причины нарушения размножения и созревания клеток кожи при псориазе пока не известны. Однако, многие исследования доказывают, что к этому причастны различные вещества (медиаторы воспаления), такие как интерлейкины. Они не только стимулируют размножение клеток эпидермиса, но и привлекают в очаг поражения другие клетки, участвующие в процессах воспаления — тучные клетки, макрофаги, лейкоциты, лимфоциты, которые в большом количестве скапливаются в сосочковом слое дермы, внося свой вклад в формирование псориатической папулы.

Скопление большого количества Т-лимфоцитов в псориатической бляшке указывают на значительный вклад патологических иммунных реакций в развитие высыпаний. Участие иммунной системы в патогенезе псориаза подтверждается терапевтической эффективностью иммуносупрессивных препаратов. В свою очередь, Т-лимфоциты выделяют особые вещества — цитокины, которые сами вызывают размножение кератиноцитов и изменения эпидермиса, характерные для псориаза.

Иммунными механизмами также можно объяснить обострения псориаза, связанные со стрептококковой инфекцией. Дело в том, что белки клеточной стенки этих микробов очень похожи на белки клеточной стенки кератиноцитов. Поэтому Т-клетки, встречаясь со стрептококком, запоминают структуру этих белков как чужеродную, и в последующем реагируют одинаково как на стрептококки, так и на клетки кожи, вызывая воспаление. В результате при появлении стрептококков в организме Т-клетки активируются и активно «защищают» организм не только от микробов, но и от собственных клеток эпидермиса. Такая реакция иммунитета, видимо, запускает патологические процессы в коже, приводящие к появлению псориатической сыпи.

Патологический процесс затрагивает и сосуды кожи — капилляры. Красный цвет бляшки говорит об их расширении. И действительно, при исследовании кусочка кожи под микроскопом (гистологическом исследовании) можно увидеть, что капилляры кожи в псориатической бляшке извитые и расширенные, а в их стенках образуются щели, через которые воспалительные клетки и выходят в эпидермис и дерму. Эти изменения сосудов характерны не только для псориаза, но и для других заболеваний кожи.

Очень часто при псориазе возникают различные изменения ногтей: точечные вдавления, появление желтых и «масляных» пятен на ногтевой пластинке, ее утолщение и даже отслойка. Все эти изменения объясняются поражением матрикса ногтя и ногтевого ложа, когда в результате воспаления и других патологических процессов нарушается формирование нормальной ногтевой пластинки.

Таким образом, описанные механизмы развития псориаза обусловливают все методы лечения псориаза, которые направлены на отшелушивание чешуек, подавление воспалительных реакций, нормализацию скорости размножения клеток кожи и т.д. Методы лечения псориаза будут рассмотрены в уроках 4, 5 и 6.

УРОК 3.
ТЕЧЕНИЕ И КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПСОРИАЗА

На данном занятии мы разберем основные симптомы псориаза, узнаем, каковы особенности его течения в зависимости от возраста пациента, тяжести и распространенности кожного процесса.

Когда пациент приходит на консультацию к дерматологу с жалобами на появившиеся изменения на коже и врач впервые выставляет диагноз псориаз, обычно возникает большое количество вопросов о проявлениях этого заболевания. Часто наши пациенты интересуются по каким признакам доктор определил наличие у них псориаза? И почему у родственников, знакомых, друзей, которые также страдают этим заболеванием, высыпания выглядят иначе. Мы всегда объясняем нашим пациентам, что псориаз может проявляться очень разнообразно у разных людей, но есть определенные признаки на основании которых врач может судить о наличии у пациента данного заболевания.

Дата добавления: 2016-06-06 | Просмотры: 606 | Нарушение авторских прав

По материалам medlec.org

Псориаз относится к заболеваниям, диагностика которого обычно не вызывает каких-либо затруднений. Особенно, если болезнь протекает с преимущественным поражением кожного покрова, потому что даже начальные проявления псориаза на коже имеют характерные внешние признаки.

Связаны с появлением на коже мелких высыпаний в виде папул, имеющих красно-розовый цвет, плотноватых на ощупь, с четкими контурами и слегка возвышающихся над кожным покровом. Постепенно папулы увеличиваются по периферии, сливаются и образуют бляшки различной формы и разных размеров. Их поверхность покрывается сухими рыхлыми легко отпадающими чешуйками с серебристо-белым оттенком. Определить псориатическую природу заболевания помогает последовательное легкое поскабливание (скальпелем или просто ногтем) образовавшихся уплотнений, которое сопровождается своеобразными изменениями, известными как феномен «псориатической триады».

— симптом стеаринового пятна. Первоначальное поскабливание удаляет налет, состоящий из легко отделяющихся сухих чешуек, и обнажает поверхность, напоминающую застывший стеарин, что и легко в основу такого названия;

— симптом терминальной пленки. Возникает при дальнейшем поскабливании и заключается в легкой отслойке просвечивающей тонкой пленки, которая состоит из поверхностных эпителиальных клеток;

— симптом кровавой росы. Сопровождается выделением капельки крови из-за последующего поскабливания, повреждающего кровеносные сосуды, которыми буквально «пронизаны» глубокие слои кожных покровов.

Изменения, которые претерпевает кожа при псориазе, происходят в определенной последовательности, проявляющейся тремя стадиями развития процесса, причем каждая из них имеет специфическую симптоматическую картину.

Вас заинтересует:  Пустулезный псориаз ладоней и подошв типа барбера

Характеризуется возникновением на здоровых участках кожи новых папул с одновременным увеличением размеров уже имеющихся образований и формированием вокруг них эритематозного (красного) бордюра, представляющего собой зону периферического роста. Каждое высыпание подвергается шелушению, которое начинается с центра и расценивается как завершающая стадия воспаления. В большинстве случаев несколько отстает от процесса роста псориатических образований. Появление новых папул могут спровоцировать мелкие травмы кожи, царапины, уколы и солнечный ожог. В случаях неадекватной и нерациональной терапии высыпания могут охватить весь кожный покров и привести к развитию крайне тяжелой формы заболевания – псориатической эритродермии. Большую роль при этом играет возникновение стрессовых ситуаций. Сотрудники Американской академии дерматологии связывают возникновение кожных изменений с негативным влиянием стресса на барьерную функцию кожи, которое, по их мнению, состоит в потере способности удерживать воду, что, собственно, и служит причиной нарушения процесса восстановления кожи.

Наступает после прекращения появления новых папул и периферического роста имеющихся образований. На первое место выступает усиливающееся шелушение. В результате все папулы и бляшки полностью покрываются чешуйками. Иногда вокруг папул образуется складчатость из клеток рогового слоя шириной от 2 до 7 мм, так называемый роговой венчик.

Завершает воспалительный процесс. Высыпания постепенно исчезают, и происходит разрешение псориатических образований, которое иногда сопровождается умеренным зудом. После завершения рассасывания на месте воспалительных очагов остаются более темные (гиперпигментация) или более светлые (гипопигментация) участки. Из-за разницы в форме, размерах и местоположении очагов поражения, очертания, оставшиеся после их разрешения, образуют картину, напоминающую гирлянды или географическую карту.

Псориаз способен поражать любые участки кожного покрова. Хотя в большинстве случаев высыпания локализуются на сгибательных поверхностях локтей и коленей, в области крестца и на голове.

Клинически проявляется формированием «псориатической короны». Название связано с распространением болезненного процесса вдоль края роста волос, который считается основной зоной поражения при псориазе. Что сочится из головы, можно установить при детальном рассмотрении патологически измененных папул и бляшек. Выделения могут быть следствием оголения кровоточащей и мокнущей поверхности после удаления чешуек и корок при экссудативной форме псориаза. Кроме того пустулезный вариант псориаза может стать причиной появления гнойных выделений. К аналогичным изменениям приводят и осложнения в виде присоединения вторичной инфекции.

Обладает определенными клиническими особенностями. К основным симптомам болезни относятся гиперкератотические (с усиленным ороговением) образования, которые симулируют мозоли и омозолелости, имеют довольно четкие границы и тенденцию к диффузному распространению.

В случаях воздействия на пораженную кожу в период обострения заболевания каких-либо раздражающих факторов (солнечных лучей или специфических мазей) бляшки приобретают вишнево-красный цвет, становятся выпуклыми и имеют размытые контуры. Так проявляется раздраженный псориаз на коже.

Лечение заболевания зависит от его клинической разновидности, стадии развития, общего состояния пациента и наличия сопутствующих болезней. Основная цель терапии сводится к подавлению симптомов псориаза и увеличению сроков ремиссии.

По материалам www.psor.net.ru

Лекции по Патологической Анатомии. Частный курс. М.А. Пальцев / Лекции по Патологической Анатомии. Частный курс. М.А. Пальцев

В патогенезе псориатической болезни, кроме генетических нарушений, ведущая роль принадлежит иммунным факторам. При псориазе выявлены нарушения практически всех звеньев иммунной регуляции кожи, нарушения созревания и активации клеток Лангерганса и Т-лимфоцитов. Наблюдается селективное проникновение активированных Т-клеток в кожу, что сопровождается выделением активированными кератиноцитами, лимфоцитами, макрофагами и резидентными клетками дермы различных медиаторов иммунного ответа и воспаления: полиаминов, протеаз, цитокинов. Они стимулируют пролиферацию неполноценных кератиноцитов, что сопровождается нарушением кератинизации, а также рост клеток сосудистой стенки и развитие в коже воспалительных изменений, включающих в себя инфильтрацию дермы и эпидермиса лейкоцитами и лимфоцитами. В настоящее время первичное повреждение иммунной системы все больше признается ведущим фактором в патогенезе псориаза, который считают аутоиммунным заболеванием, зависимым от Т-клеток, сопровождающимся нарушением механизмов процессинга и представления антигена. Скорее всего, ключевую роль в поддержании хронического течения заболевания играют располагающиеся в коже резидентные Т-клетки памяти (CD45RO+).

При псориазе возможно вовлечение в процесс суставов, а также различных органов и систем организма. В некоторых случаях он связан с миопатией, энтеропатией и СПИДом. Псориатический артрит (артропатический псориаз) может проявляться в легкой форме или приводить к серьезным деформациям суставов, напоминающим изменения при ревматоидном артрите. Возникновение новых поражений может отмечаться в области какой-либо травмы ( феномен Кебнера ). Выделяют клинико-морфологические формы псориаза: гипсовидный, вульгарный, псориатическая эритродермия, экссудативный (пустулезный).

Чаще всего псориаз поражает кожу локтей, коленей, волосистой части головы, пояснично-крестцовой области, межъягодичной щели и головки полового члена. Наиболее типичным очаговым изменением является четко ограниченная розовая или оранжево-розовая бляшка, покрытая легко снимающимися чешуйками характерного серебристо-белого цвета. Псориатические очаги имеют кольцевидную, линейную и извилистую конфигурацию. Иногда псориаз становится причиной шелушения и эритемы всего тела — состояния, известного под названием ”эритродерма”. У 30% больных цвет ногтей меняется на желто-коричневый. На ногтях появляются углубления и ямочки, происходят отслоение ногтевой пластинки от

основного ложа (онихолизис), а также утолщение и крошение ногтя. При редком варианте — пустулезном (экссудативном) псориазе — на поверхности типичных бляшек и (или) в их окружности формируются мелкие стерильные пустулы. Этот вариант имеет либо доброкачественный и локализованный характер (как правило, на конечностях), либо генерализованный тип течения с угрозой для жизни. Генерализованный тип псориаза сопровождается лихорадкой, лейкоцитозом, артралгией, пустулами, диффузно рассеянными в коже и слизистых оболочках, а также возможными вторичными инфекциями и электролитными нарушениями.

Гистологически псориаз характеризуется патологической гиперпролиферацией эпидермиса и воспалением эпидермиса и дермы.

Вас заинтересует:  Какой алкоголь менее вреден при псориазе

В очагах поражения при псориазе обнаруживают большое количество митотических фигур в базальном слое, акантоз, гипер- и паракератоз, агранулез (отсутствие или истончение зернистого слоя). Пролиферативная активность псориатического эпидермиса во много раз выше обычной, отмечается более быстрая миграция кератиноцитов из базального слоя на поверхность эпидермиса. Продолжительность клеточного цикла кератиноцитов укорочена с 28 дней в норме до 3—4 дней. В шиповатом слое отмечаются отек эпителиоцитов, располагающихся над сосочками дермы, экзоцитоз лимфоцитов и нейтрофилов, которые образуют в верхних отделах небольшие скопления и микроабсцессы Манроу.

При пустулезном псориазе непосредственно под роговым слоем располагаются более крупные скопления нейтрофилов или спонгиоформные пустулы — мелкие полости, заполненные нейтрофилами. Покрышку пустулы образует роговой слой с участками паракератоза, а вокруг пустулы происходит активный экзоцитоз нейтрофилов.

При папулезном псориазе пустулы многочисленны и сливаются, образуя однокамерные, заполненные нейтрофилами внутриэпидермальные абсцессоподобные полости внутри шиповатого слоя.

В зоне псориатических бляшек в дермальных сосочках характерно наличие расширенных извилистых кровеносных сосудов, причем эпидермис в этих участках атрофичен (так называемые супрапапиллярные пластинки). Возникает аномальная близость сосудов сосочкового слоя дермы к расположенным выше паракератотическим чешуйкам, что объясняет появление характерных множественных мельчайших кровоточащих точек после удаления чешуек ( симптом Ауспитца ). По ходу сосудов располагается инфильтрат из лимфоцитов, гистиоцитов, тканевых базофилов и единичных нейтрофильных

лейкоцитов. Расширение сосудов отмечается и в сетчатом слое дермы, где они иногда окружены небольшим количеством лимфоцитов и гистиоцитов.

К р а с н ы й п л о с к и й л и ш а й . Зудящие фиолетово-красные полигональные папулы — главные клинические симптомы этого заболевания кожи и слизистых оболочек. Красный плоский лишай — один из распространенных хронических дерматозов. В общей структуре дерматологической заболеваемости он составляет до 1,5%, среди болезней слизистой оболочки рта — 35%. Число больных этим дерматозом неуклонно растет. Чаще стали болеть дети. Красный плоский лишай отличается от многих других дерматозов частым сочетанием с различными соматическими болезнями, такими как хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, неспецифический язвенный колит, билиарный цирроз печени, сахарный диабет и др. Описаны лихеноидные поражения пищевода, желудка, кишечника, мочевого пузыря, эндометрия. Появление лихеноидных высыпаний при различных аутоиммунных, онкологических заболеваниях, медикаментозных интоксикациях

и особенно при реакции отторжения трансплантата привлекает с внимание к этому заболеванию не только дерматологов и стоматологов, но и терапевтов, хирургов, онкологов, трансплантологов.

Изменения кожи представлены папулами, которые могут сливаться и формировать бляшки. На папулах часто видны белые пятна или линии, образующие сетку Уикхема . Типичны множественные

и симметричные поражения, особенно на конечностях. Они часто возникают вокруг запястий и локтевых суставов, а также на головке полового члена. Очаги на слизистой оболочке ротовой полости у 70% больных представлены в виде белых сетчатых или сетевидных зон. Как и при псориазе, иногда отмечается феномен Кебнера .

Гистологически красный плоский лишай характеризуется выраженным полосовидным лимфоцитарным инфильтратом, появляющимся вдоль дермоэпидермального соединения и вплотную примыкающим к эпидермису. Лимфоциты тесно связаны с кератиноцитами базального слоя. Отмечаются также гиперкератоз с неравномерным утолщением зернистого слоя (гипергранулез), акантоз, вакуольная дистрофия базального слоя эпидермиса, экзоцитоз. В более глубоких отделах дермы видны расширенные сосуды и периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты.

Обычно красный плоский лишай спонтанно проходит через 1—2 года после возникновения, нередко оставляя зоны поствоспалительной гиперпигментации.

Крапивница и эритема. К р а п и в н и ц а (urticaria) — заболевание кожи, которое характеризуется внезапным распространенным высыпанием зудящих и отечных бляшек, окруженных зоной артериальной гиперемии, которые затем становятся волдырями . Для крапивницы характерен отек, затрагивающий глубокие слои дермы и подкожную жировую клетчатку. По данным эпидемиологических исследований один случай крапивницы в течение жизни отмечают 10—30% населения. Очаговые изменения развиваются и исчезают в течение нескольких часов (обычно менее чем за 1 сут). Изредка они остаются на несколько дней, недель и даже месяцев. Внешне поражения варьируют от маленьких и зудящих папул до больших и отечных бляшек. Некоторые из них могут сливаться и образовывать угловые, линейные или арочные фигуры. Участки кожи, предрасположенные к высыпаниям при крапивнице, находятся на туловище, дистальных отделах конечностей и ушах. Устойчивые формы болезни могут отражать неспособность к элиминации антигена, вызывающего крапивницу, или являются осложнением какого-то основного заболевания.

Гистологические признаки крапивницы бывают настолько неуловимы, что во многих биоптатах картина идентична нормальной коже. Чаще в поверхностных слоях дермы определяют перивенулярные инфильтраты из мононуклеарных клеток и редких нейтрофилов.

В составе некоторых таких инфильтратов (особенно в срединных отделах дермы) можно обнаружить эозинофилы. Коллагеновые волокна выглядят более разобщенными, чем в нормальной коже. Это всего лишь признак отека дермы, субстрат которого — отечная жидкость — в гистологических препаратах не окрашивается. Поверхностные лимфатические сосуды всегда расширены.

В большинстве случаев крапивница развивается вследствие дегрануляции тучных клеток и освобождения из их гранул вазоактивных медиаторов. Причины дегрануляции разнообразны (табл. 37.9).

В большинстве случаев ее вызывают антигены, она обеспечивается сенсибилизацией специфическими IgE-антителами. Такая IgE-зави- симая дегрануляция возникает при воздействии ряда антигенов, содержащихся в растительной пыльце, некоторых пищевых продуктах и лекарствах, а также ядах насекомых. IgE-независимая форма крапивницы может возникнуть в результате влияния некоторых веществ, непосредственно приводящих к дегрануляции тучных клеток: опиатов, определенных антибиотиков, кураре и рентгеноконтрастных веществ. Другими этиологическими факторами для IgE-независимой крапивницы являются такие субстанции, как, например, аспирин, который подавляет синтез простагландинов из арахидоновой кислоты.

По материалам studfiles.net