Реакция организма на снижение глюкозы в крови

Состояние низкого сахара в крови опасно не менее, чем повышение глюкозы выше нормы, поэтому знать, по какой причине возникает такая нехватка, какими симптомами себя проявляет заболевание, важно мужчинам и женщинам. Необходимо не только следить за показателями усвоения сахара, но также понимать, какие действия надо предпринять при гипогликемии, поскольку критическая ситуация чревата серьезными осложнениями, вплоть до угрозы жизни.

Недостаток сахара в крови или гипогликемия – патология, когда уровень глюкозы в крови падает ниже нормы, которая у здорового человека натощак составляет 3,3 — 5,5 ммоль/л . Глюкоза – топливо нашего мозга, и дисбаланс ее показателей приводит к гипогликемической реакции, даже к коме. Низкий уровень сахара в крови вызывается многими причинами: болезнями, физиологическими особенностями организма, неправильным питанием.

Причина патологии заключается в несоответствии уровня гормона инсулина в крови и поступлением углеводов при физической активности и вместе с пищей. Основным провокатором является неправильное питание, когда организм не получает нужных углеводов, а вместе с ними – энергии. Как правило, резкое понижение сахара в крови бывает при диабете, но и у здоровых людей такое состояние тоже возможно. Среди причин патологии:

  • передозировка инсулина, сахароснижающих лекарств при диабете;
  • неправильное питание (дефицит клетчатки, минеральных солей и витаминов с преобладанием продуктов с рафинированными углеводами);
  • обезвоживание;
  • чрезмерные физические нагрузки;
  • злоупотребление приемом алкоголя;
  • недостаточность органов (поджелудочной железы, печени, сердца, почек, надпочечников);
  • истощение;
  • гормональная недостаточность с угнетением выработки глюкагона, соматропина, адреналина, кортизола;
  • внеклеточные опухоли, доброкачественные новообразования, аутоиммунные аномалии;
  • избыток внутривенного капельного введения физраствора;
  • хронические болезни;
  • длительный перерывы между приемами пищи (голодный желудок);
  • менструации.

Низкий уровень глюкозы в крови у детей возникает, как правило, по причине низкокалорийного питания, больших временных промежутков между едой на фоне двигательной активности, психологических нагрузок, недостатка сна. Реже наблюдается семейная идиопатическая (спонтанная) гипогликемия на патогенетической основе, проявляющаяся у детей до двух лет. Катализатором выступает высокая чувствительность к лейцину, ускоряющая синтез инсулина и блокирующая глюконеогенез в печени, что и вызывает снижение глюкозы.

Нередким явлением считается и гипогликемия у недоношенных новорожденных, проявляющаяся гипотермией, дыхательными нарушениями, цианозом. Однако может протекать и бессимптомно, в этом случае ее можно выявить при первых часах жизни только при проведении соответствующего анализа. Фактором риска для ребенка служит сама мать, если болеет диабетом 2-го типа и принимает сахароснижающие лекарства. Малышу вне зависимости от степени клинических проявлений необходима срочная терапия – введение глюкозы или глюкагона и гидрокортизона.

При приступе гипогликемии самочувствие человека зависит от скорости и уровня падения сахара. Симптомы пониженного сахара в крови могут проявиться, если уровень глюкозы резко упал, но остался в границах нормы. К основным признакам относят:

  • адренергические расстройства – усиленная потливость, скачок артериального давления, бледность кожи, возбуждение, беспокойство, тахикардия;
  • парасимпатические признаки – слабость, тошнота, рвота, чувство голода;
  • нейрогликопенические явления – обморок, головокружение, дезориентация, неадекватное поведение.

Пониженный сахар в крови может выражаться слабо, сигнал проявляется только повышенной сонливостью и усталостью. Женщины более склонны к такой патологии, особенно при гормональных изменениях во время беременности, климакса и при эндокринных заболеваниях, дисфункции яичников. Но могут появиться и следующие характерные симптомы:

  • потливость;
  • тревога, агрессивность;
  • бледная кожа;
  • гипертонус мышц;
  • тахикардия;
  • дрожание мышц;
  • повышение давления;
  • мидриаз;
  • общая слабость;
  • тошнота, рвота;
  • чувство голода;
  • головокружения, амнезия;
  • обмороки, нарушение сознания.

Показатели концентрации глюкозы в крови могут меняться у мужчин и женщин с возрастом, из-за смены образа жизни и пристрастия к вредным привычкам. Мнение, что норма сахара для мужчин выше, чем у женщин, не имеет под собой основания. Показатель зависим от питания, пагубных привычек, стрессовых ситуаций, чрезмерных нагрузок. Понижение сахара в крови проявляется у мужчин следующими симптомами:

  • головные боли;
  • быстрая утомляемость;
  • учащенное сердцебиение;
  • замедленная реакция;
  • нервное возбуждение;
  • недостаток энергии;
  • судороги.

Нейрогликопенические и адренергические проявления проходят при правильной терапии, однако помимо них пониженная глюкоза в крови опасна развитием гипогликемической комы, церебральными дисфункциями, вплоть до деменций. Кроме этого, это состояние рискованно для людей с сердечно-сосудистыми заболеваниями, может провоцировать инсульты и инфаркты, кровоизлияние в сетчатку. У беременных гипогликемия отрицательно влияет на развитие плода, сокращая объем поступаемой глюкозы.

С несущественной нехваткой сахара можно справиться самостоятельно: выпить раствор глюкозы, сладкий сок, съесть кусок сахара, карамель, ложку меда. Однако, не всякая сладкая пища рекомендована: так, нельзя есть макароны, пирожные, каши, шоколад, мороженое, фрукты, белый хлеб. В тяжелом же состоянии человек способен потерять сознание и поможет уже только скорое медицинское вмешательство.

Больному требуется введение глюкагона или глюкозы, через полчаса необходим контроль анализа крови. Важно при терапии соблюдать скорость введения так, чтобы показатель сахара держался в пределах 5-10 ммоль/л. Последующее лечение зависит от причин (передозировка инсулина, почечная недостаточность, болезни печени), на основании которых определяется длительность инфузии глюкозы.

Для пациентов, принимающих инсулин, и близких, проживающих с диабетиками, постоянное наличие препаратов, содержащих декстрозу (глюкозу), глюкагон, должно стать обязательным, как и знание их правильного применения. Для самостоятельного купирования гипогликемии есть следующие варианты медикаментов:

  • Таблетки глюкозы. Пищевая глюкоза отличается быстрым всасыванием и активным действием. Плюсы: предсказуемость действия, дешевая цена. Минусы: нет. Как вариант замещения препарата – аскорбиновая кислота с глюкозой, продаваемая каждой аптекой.
  • Таблетки Dex4. Жевательные таблетки с декстрозой не требуют переваривания кишечником, всасываются мгновенно. Плюсы: разные приятные вкусы. Минусы: мало представлены на рынке.
  • Dextro4. Выпускается в виде геля, таблеток, в составе D-глюкоза. Быстро борется с гипогликемией. Плюсы: удобство выбора разных форм. Минусы: не выявлено.

В ситуации нехватки глюкозы врач назначает персональный рацион питания с учетом тяжести ситуации и основных заболеваний. Общие рекомендации состоят в увеличении в меню сложных углеводов – цельнозернового хлеба, овощей, макаронных изделий из твердых сортов пшеницы. Выбирать следует нежирные, богатые белком продукты: рыба, курица, кролик, бобовые. В питание обязательно включаются не очень сладкие фрукты.

Запрет накладывается на алкоголь, газированные напитки, манную кашу, жирные супы, выпечку, сдобу, ограничиваются кофеин, быстрые углеводы с высоким гликемическим индексом (мед, конфеты, печенье). Питаться надо дробно, небольшими порциями, не допуская длительного перерыва между очередными приемами еды. Не надо забывать и про прочие источники белка – орехи, кисломолочные изделия, морепродукты.

Для предупреждения заболевания следует выполнять простые правила:

  • соблюдать диету, не допуская перерывы между едой свыше 4-х часов;
  • контролировать показатель сахара;
  • строго соблюдать дозу инсулина (если вы его принимаете);
  • всегда при себе иметь кусочек сахара или подобные продукты;
  • уделять достаточное время отдыху;
  • избегать конфликтных, стрессовых ситуаций;
  • отказаться от курения.

источник

Причин понижения уровня сахара в крови (или гипогликемии) множество, и это состояние сопровождается рядом неприятных, а в тяжелых случаях и опасных симптомов. Оно выражается в критическом снижении уровня глюкозы и может наблюдаться как у больных с сахарным диабетом, так и у абсолютно здоровых людей или при других заболеваниях. В ряде случаев понижение уровня сахара не опасно, но при тяжелой степени гипогликемии у больного может развиваться такое угрожающее состояние, как гипогликемическая кома.

Тема этой публикации будет полезна не только людям с сахарным диабетом, но и не страдающим именно от этого заболевания. В этой статье мы ознакомим вас с симптомами, причинами и способами лечения гипогликемии. Эта информация будет полезна для вас, и вы сможете избежать неприятных ощущений и последствий, которые способно доставлять это состояние, или сумеете оказать первую доврачебную помощь близкому человеку, страдающему от сахарного диабета.

Одной из причин понижения уровня сахара в крови является осложненное течение сахарного диабета. Это состояние может развиваться почти у всех больных с этим заболеванием. Спровоцировать его могут следующие факторы:

  • передозировка инсулина или сахароснижающих препаратов из группы сульфонилмочевины или буганидов, меглитидинов (Хлорпропамид, Толбутамид, Манинил, Амарил, Новонорм, Гексал, Метформин, Сиофор и др,);
  • голодание;
  • нарушение диеты;
  • длительный перерыв между приемами пищи;
  • заболевания почек и печени;
  • острые инфекционные заболевания;
  • тяжелые физические нагрузки;
  • прием больших доз алкоголя.

Распространенной ошибкой некоторых больных с сахарным диабетом, приводящей к снижению глюкозы, является сочетание приема инсулина или сахароснижающих средств и других способов для снижения сахара. К ним относят:

  • усиливающие действие сахароснижающих препаратов растения: клевер, лавровый лист, створки фасоли, трава одуванчика, листья брусники и черники, трава репейника, цветы липы, плоды черной смородины, шиповника и боярышника, трава цикория;
  • снижающие сахар овощи и зелень: петрушка, хрен, тыква, шпинат, репа, чеснок, баклажаны, лук, салат, томаты, огурцы, белокочанная капуста, сладкий перец, спаржа, кабачки, редис, топинамбур;
  • снижающие сахар фрукты и ягоды: цитрусовые, черника, кислые сорта яблок или груш, ежевика, брусника, рябина, калина, ананасы, малина, ежевика, черноплодная рябина.

При применении этих средств для понижения уровня глюкозы в крови больному следует обязательно согласовать такую возможность с врачом и постоянно контролировать уровень сахара при помощи домашнего глюкометра.

Другой причиной гипогликемии может становиться новообразование поджелудочной железы, которое способно продуцировать инсулин – инсулинома. Эта опухоль вызывает резкое повышение уровня инсулина, который «поглощает» глюкозу в крови и вызывает снижение ее уровня.

Кроме этих заболеваний понижение уровня глюкозы может вызываться такими недугами и состояниями:

  • тяжелые патологии печени;
  • состояние после резекции кишечника или желудка;
  • врожденная недостаточность ферментов, влияющих на углеводный обмен;
  • заболевания гипоталамуса и гипофиза;
  • патологии надпочечников.

У здоровых людей снижение уровня сахара в крови может вызываться следующими факторами или состояниями:

  • период беременности и лактации;
  • тяжелые физические нагрузки;
  • частое и чрезмерное употребление сладкой пищи;
  • соблюдение нерациональных диет, нерегулярное питание или недоедание.

У здоровых людей признаки понижения сахара в крови начинают проявляться при показателях 3,3 ммоль/л, а у больных с сахарным диабетом они появляются раньше, т. к. их организм уже привык к постоянной гипергликемии. У длительно страдающего от этого заболевания больного первые симптомы могут появляться при резком скачке показателей глюкозы (например, с 20 до 10 ммоль/л). Особенную категорию пациентов с сахарным диабетом, которые малочувствительны к снижению сахара, представляют дети. Они не всегда ощущают начало этого процесса, и для его выявления родителям или докторам, подозревающим начало гипогликемии, приходится пользоваться глюкометром.

Выраженность симптомов понижения сахара в крови можно разделить на три степени: легкую, средней тяжести и тяжелую.

Симптомами легкого понижения уровня сахара до 3,3 ммоль/л являются:

  • головокружение и головная боль;
  • нервозность;
  • слабость;
  • дрожь в теле;
  • усиленное потоотделение;
  • легкая тошнота;
  • выраженный голод;
  • затуманенность зрения.

Симптомами средней тяжести понижения уровня сахара до 2,2 ммоль/л являются:

  • раздражительность;
  • неспособность сконцентрироваться;
  • ощущение неустойчивости в положении стоя или сидя;
  • замедленность речи;
  • мышечные судороги;
  • необоснованный плач, агрессия или злость.

Симптомами тяжелого понижения уровня сахара в крови ниже 1,1 ммоль/л являются:

  • утрата сознания (гипогликемическая кома);
  • судорожный приступ;
  • инсульт;
  • смерть (в ряде случаев).

Иногда понижение уровня сахара происходит во время ночного сна. Понять, что у спящего человека началась гипогликемия, можно по таким признакам:

  • появление необычных шумов;
  • беспокойство;
  • случайное падение с кровати или попытки выбраться из нее;
  • хождение во сне;
  • усиленное потоотделение;
  • кошмарные сны.

При перенесенном ночном приступе гипогликемии человек может ощущать головную боль после утреннего пробуждения.

При резком снижении уровня сахара в крови у больного развивается гипогликемический синдром. При этом признаки гипогликемии нарастают гораздо быстрее, чем при обычном понижении этого показателя. Именно поэтому для оказания первой помощи каждый больной с сахарным диабетом должен всегда носить при себе сахар или конфету и шприц-ручку с глюкагоном.

Условно течение гипогликемического синдрома можно разделить на 4 основные фазы.

  • Выраженный голод;
  • сонливость;
  • слабость;
  • гипотония;
  • смена настроения: от плаксивости до безудержного веселья;
  • раздражительность.
  • Непереносимый голод;
  • бледность;
  • холодный пот;
  • тахикардия;
  • ощущение биения сердца;
  • нечеткость зрения;
  • дрожь в теле и конечностях;
  • ощущение страха смерти.
  • Состояние эйфории, схожее с алкогольным опьянением;
  • возбуждение;
  • неуправляемость поведения;
  • исчезновение чувства страха;
  • неадекватность поведения (вплоть до отказа приема сладкого или лекарств при осознании их необходимости).
  • Дрожь во всем теле и судорожные подергивания, сменяющиеся судорожным припадком;
  • утрата зрения;
  • обморок и развитие комы.

Начальные фазы гипогликемического синдрома обычно не опасны для головного мозга и не оставляют необратимых последствий. При наступлении комы и отсутствии своевременной и квалифицированной помощи возможно не только снижение памяти и интеллектуальных способностей, но и наступление летального исхода.

Для устранения признаков гипогликемии помощь должна оказываться на протяжении первых же 10-15 минут. Устранить приступ в течение 5-10 минут могут такие продукты питания:

  • сахар – 1-2 чайные ложки;
  • мед – 2 чайные ложки;
  • карамель – 1-2 шт.;
  • лимонад или другой сладкий напиток – 200 мл;
  • фруктовый сок – 100 мл.

Такое своевременное начало лечения в большинстве случаев способствует быстрому повышению уровня сахара в крови и предупреждает развитие более тяжелых проявлений этого состояния. После этого больному рекомендуется устранить причину, вызвавшую гипогликемию (принять пищу, отказаться от изнуряющей или неправильно составленной диеты, приема большой дозы инсулина и т. п.).

При развитии гипогликемического синдрома состояние больного изменяется очень быстро и помощь должна оказываться незамедлительно (еще до приезда бригады скорой помощи). Она заключается в следующих мероприятиях:

  1. Уложить больного в горизонтальное положение и приподнять ноги.
  2. Вызвать скорую помощь, указав предположительную причину вызова.
  3. Снять стесняющую дыхание одежду.
  4. Обеспечить приток свежего воздуха.
  5. Дать принять сладкое в виде питья.
  6. Если у больного произошла утрата сознания, то необходимо повернуть его на бок (для предупреждения западания языка и асфиксии рвотными массами), а сладости (в виде сахара и т. п.) заложить за щеку.
  7. При наличии шприц-тюбика с Глюкагоном ввести 1 мл подкожно или внутримышечно.

Бригада скорой помощи выполняет струйное внутривенное введение 40 %-го раствора глюкозы и налаживает капельное введение 5 %-го раствора глюкозы. После этого больного транспортируют в отделение реанимации и во время переезда могут выполняться дополнительные введения препаратов.

После госпитализации больному устанавливается два катетера: внутривенный и для выведения мочи. После этого для профилактики отека мозга вводятся мочегонные средства. Вначале применяются осмотические диуретики (Маннитол или Маннит). Позднее назначаются экстренные мочегонные средства (Фуросемид).

Введение инсулина короткого действия проводится только под контролем показателей сахара в крови. Этот препарат начинают применять только при присутствии таких показателей глюкозы, как 13-17 ммоль/л, т. к. раннее его введение может стать причиной развития нового приступа гипогликемического синдрома и наступления комы.

Больному назначается осмотр дежурного невролога и кардиолога, которые оценивают показатели ЭКГ и электроэнцефалограммы. Данные этих исследований позволяют дать прогноз возможного повторения комы и скорректировать план лечения.

После выхода из комы за больным осуществляется постоянное наблюдение, и врач-эндокринолог корректирует тактику его лечения и диету, основываясь на данных, полученных из результатов лабораторных и инструментальных исследований. На последнем этапе лечения больному назначается регидратационная и дезинтоксикационная терапия, позволяющая устранить ацетон в крови и восполнить утраченную жидкость.

Перед выпиской из стационара больному назначаются консультации различных узкопрофильных специалистов, которые позволяют выявить все возможные осложнения гипогликемической комы – нарушения мозгового кровообращения, развитие инфаркта миокарда или инсульта, снижение интеллекта, изменения личности.

При частом появлении признаков снижения сахара в крови необходима консультация эндокринолога. Для проведения обследования больного врач назначит необходимые лабораторные анализы и инструментальные исследования.

Врач-эндокринолог Стручкова Е. В. рассказывает о гипогликемии:


источник

Под пониженным уровнем сахара в крови врачи обычно подразумевают гипогликемию — патологическим симптом, выраженный в снижении концентрации глюкозы в крови ниже общепринятых норм. Вызывается данное состояние целым рядом факторов, приводит к развитию гипогликемического синдрома и различных негативных состояний/проблем.

Анализы показали, что уровень глюкозы в крови упал ниже отметки в 3,3 ммоль/л? Это довольно опасное состояние, приводящее к целому ряду негативных сопутствующих синдромов, а в отдельных случаях вызывающее кому (угрожающее жизни состояние между жизнью и смертью, характеризующееся потерей сознания, резким ослаблением или отсутствием реакции на внешние раздражения). Как было сказано выше, гипогликемию может вызывать целый ряд причин, от физиологических особенностей организма до болезней и неправильного режима питания. Патогенез проблемы также значительно отличается от провоцирующей причины снижения концентрации сахара в крови до конца не изучен учеными.

К основной симптоматике гипогликемии относят:

  1. Адренергические расстройства — мидриаз, сильная потливость, бледность кожи, тремор, гипертонус мышц, возбуждение наряду с беспокойством, тревогой и агрессией, тахикардия и повышение артериального давления.
  2. Парасимпатические симптомы — общая слабость организма, тошнота с рвотой, неясное чувство голода.
  3. Нейрогликопенические проявления — головокружения и болевой головной синдром средней тяжести, расстройства центрального генеза и дыхания, дезориентация и обмороки, нарушения сознания с амнезией, очаговая и системная неврологическая симптоматика, проявления примитивных автоматизмов, иногда неадекватное поведение. Реже, наблюдаются парестезии, диплопия.

Понижение уровня сахар в крови может вызываться следующими причинами:

  1. Слишком большая дозировка инсулина и сахароснижающих препаратов при диабете.
  2. Обезвоживание.
  3. Слишком скудное и нерациональное питание с преобладанием рафинированных углеводов и минимумом витаминов, клетчатки, минеральных солей.
  4. Сильные физические нагрузки.
  5. Алкоголизм.
  6. Различные недостаточности — сердечная, печеночная, почечная.
  7. Общее истощение организма.
  8. Гормональная недостаточность с угнетением синтеза глюкагона, адреналина, кортизола, соматропина.
  9. Внеклеточные опухоли, инсулиномы и врожденные аномалии аутоиммунного спектра.
  10. Избыточное введение в кровь физраствора капельным методом.
  11. Хронические заболевания широкого спектра.
  12. Менструации.

Уровень глюкозы в крови ниже 3,5 ммоль/л у обоих полов — явный признак, сигнализирующий о наличии проблемы в организме. Как показывает практика, в подавляющем большинстве случаев гипогликемия у взрослых людей возникает при длительном лечении диабета. Если режим дня и диета соблюдается не слишком строго, а нарушение суточных ритмов дополняется физическими нагрузками, то приём сахароснижающих пероральных препаратов или инъекции инсулина могут снизить концентрацию глюкозы больше, чем необходимо.

У многих людей, страдающих алкоголизмом, также наблюдается существенное снижение уровня глюкозы в крови из-за побочного действия этанола, продуцирующего ускоренное истощение запасов глюкогена и соответственно, торможения связанного с ним генеза. Необходимо обязательно контролировать текущий уровень сахара в крови на протяжении всего дня, поскольку гипогликемия может быть не менее опасна, чем гипергликемия: она также вызывает кому, правда менее опасную для организма.

У детей гипогликемия возникает преимущественно из-за низкокалорийного питания и больших промежутков между приёмами пищи на фоне высокой двигательной активности и мощных психологических нагрузок. Свой вклад вносит также непроработанный родителями режим дня с недостаточным сном.

Гораздо реже у детей встречается идиопатическая форма семейной гипогликемии, выявляемая и проявляющаяся у ребенка до двух лет. Снижение уровня сахара в крови происходит из-за большой чувствительности организма к лейцину в свободной форме. Она выступает катализатором ускоренного синтеза естественного инсулина и блокирует глюконеогенез в печени.

Отдельного внимания заслуживает гипогликемия у новорожденных. Как правило, симптом выявляется у недоношенный детей с гипотермией, дыхательными расстройствами и асфиксией в процессе родов. Проявляется она в первые часы жизни. Дополнительный фактор риска — мать, болеющая сахарным диабетом 2-го типа и принимающая сахароснижающие препараты. В данном случае необходима срочная интенсивная терапия с введением в организм глюкозы, глюкагона и гидрокортизона.

Кроме нейроглюкопенических и адренергических негативных проявлений, описанных выше и исчезающих после правильно проведенной терапии, у больных может развиться гипогликемическая кома, а также церебральные нарушения, вплоть до деменций широкого спектра. Кроме этого, пониженный уровень сахара в крови выступает дополнительным фактором риска и провоцирует у пациентов с сердечно-сосудистыми болезнями кровоизлияния в сетчатку, инсульты и инфаркты миокарда.

Лечение основывается на консервативной терапии основного заболевания и устранении симптоматики гипогликемии.

  1. Внутривенное введение глюкозы капельным методом или пероральный приём моносахарида декстрозы, которая минуя пищеварительный тракт, сразу всасывается в кровь через ротовую полость.
  2. Комбинаторный приём простых «быстрых» и «медленных» сложных углеводов в ограниченном количестве.
  3. При неэффективности вышеозначенных мер — внутримышечный ввод глюкагона.
  4. В критических ситуациях допускаются дробные инъекции кортикостероидов — гидрокортизона, а также адреналина.
  5. Неукоснительное соблюдение специальной диеты.

Любые вышеозначенные рецепты народной медицины, представленные ниже, нужно в обязательном порядке согласовывать с вашим лечащим врачом!

  1. Трижды в день принимайте 15–20 капель настойки левзея, которую можно приобрести в аптеке. Предварительно разбавляйте дозу в столовой ложке воды комнатной температуры.
  2. Возьмите в равных пропорциях по 2 грамма пырея, зверобоя, кровохлебки, ромашки, топяной сушеницы и подорожника добавьте в сбор по одному грамму солодки и полыни. Залейте смесь 0,5 литрами кипятка и дайте настояться 25 минут. Процедите жидкость через три слоя марли и принимайте лечебное средство по 50 грамм, три раза в сутки на протяжении месяца.
  3. Залейте одну столовую ложку изрубленных неочищенных ягод шиповника двумя чашками кипятка. Дайте настояться пятнадцать минут, процедите сквозь марлю и пейте по ½ стакана два раза в сутки на протяжении 2-х недель.
  4. Регулярно употребляйте чеснок и бруснику, желательно в свежем виде.
Читайте также:  Препараты при высоком сахаре и высоком давлении

В список основных профилактических мер по предотвращению существенного понижения уровня сахара в крови, входит соблюдение диеты с дробным питанием и режима дня, коррекция лечения сахарного диабета. Кроме этого, рекомендуется приём комплексных мультивитаминов с обязательным содержанием в них хрома, отказ от алкоголя и табакокурения, дозированная физическая нагрузка, а также ознакомление всех членов семьи с возможной проблемой и их инструктаж по проведению необходимых мероприятий в случае внезапного проявления симптома.

При пониженном уровне сахара в крови, эндокринолог прописывает вам индивидуальную диету с учетом тяжести проблемы, наличия сахарного диабета определенного типа, а также текущего состояния организма.

  1. Увеличьте употребление сложных углеводов, употребляя в пищу овощи, макароны из твердых сортов пшеницы, цельнозерновой хлеб.
  2. Полностью исключите из рациона алкоголь, манную кашу, макаронные изделия из мягких сортов пшеницы, сдобу, жирные и очень крепкие бульоны, все виды кулинарных и мясных жиров, пряности, копчености, перец и горчицу.
  3. Очень умеренно употребляйте конфеты, печенье, мёд и сок.
  4. Питайтесь дробно, небольшими порциями, не забывайте употреблять белковую пищу с минимумом жира.
  5. Делайте упор на продукции с максимумом клетчатки, которая замедляет усвоение сахара, извлекаемого организмом из сложных углеводов. Лучшие варианты — кукуруза, горох, картофель в мундире.
  6. Обязательно включите в меню фрукты, как свежие, так и сушеные либо в собственном соку, содержащие умеренное или малое количество сахара.
  7. Выбирайте нежирные источники белка — рыбу, бобы, куриное или кроличье мясо.
  8. Максимально ограничьте употребление кофеина, который в больших количествах значительно усугубляет процесс развития гипогликемии.
  9. Газированные напитки замените на минеральные без газа.
  10. Получить нужный для организма белок можно и из альтернативных продуктов — орехов, нежирной молочной продукции.
  1. Завтракаем двумя яйцами в вареном виде и несладким чаем с небольшим куском цельнозернового хлеба.
  2. Перекусываем стаканом молока либо одним несладким фруктом средних размеров.
  3. Обедаем супом на мясном нежирном бульоне и овощным салатом. Дополнительно — порция рыбы приготовленной на пару и чай.
  4. Полдничаем несколькими фруктами и травяным чаем. Альтернатива — 50 грамм грецких орехов.
  5. Ужинаем тушеной курятиной или крольчатиной с овощным гарниром. В качестве замены чаю и кофе, можно употребить цикорий.
  6. За два часа до сна — стакан 1-процентого кефира.

Следите за своим рационом, питайтесь правильно, соблюдайте режим дня и в большинстве случаев сможете избавиться от гипогликемии без лекарств!

Первые симптомы и методы лечения гипогликемии

Повысить уровень сахара в крови можно несколькими методами:

  1. Приём моносахарида декстрозы в свободной форме перорально.
  2. Капельное внутривенное введение глюкозы.
  3. Внутримышечное введение глюкагона.
  4. Соблюдение диеты с дробным питанием, включением в рацион продуктов, богатых на клетчатку и исключением из продуктовой корзины компонентов, содержащих лейцин, а также легкоусваеваемых углеводов.
  5. Ограниченное употребление продуктов, богатых на простые и «медленные» сложные углеводы — первые действуют быстро, вторые же закрепляют результат (тонкое сухое печенье, хлеб).
  6. Уменьшение физических нагрузок, оптимизация режима дня и суточных ритмов.

Гипогликемия негативно влияет на плод, значительно сокращая объем глюкозы, которая поступает к будущему малышу через плаценту, что плохо сказывается на его развитии. Кроме этого, недостаток сахара в крови может провоцировать преждевременные роды и увеличивает вероятность выкидыша.

Обязательно контролируйте уровень глюкозы во время беременности, особенно если больны сахарным диабетом или проявляются базовые симптомы проблемы — сонливость, сильное потоотделение, дрожь в конечностях, постоянное чувство голода и т. д.

«Аварийный» вариант быстрого устранения гипогликемии в легкой или средней степени — разовое употребление «быстрых» углеводов (натуральных соков, конфет и сахара.). Однако в любом случае сообщите лечащему врачу о проблеме, после чего он назначит вам анализы крови и пропишет соответствующую терапию.

Чаще всего гипогликемия у новорожденных в первые часы его жизни обусловлена рядом негативных факторов — асфиксия в процессе родов, глубокая или средняя недоношенность, дыхательные расстройства. Дополнительный фактор риска идёт со стороны матери, страдающей сахарным диабетом и регулярно принимающей сахароснижающие препараты.

Данную проблему необходимо решать быстро: чаще всего новорожденного переводят в отделение интенсивной терапии, вводят в организм глюкозу (внутривенно). При малой эффективности, назначается внутримышечное введение глюкагона и гидрокортизона до стабилизации показателей концентрации сахара в крови.

При гипогликемии у больного наблюдается целый ряд негативных симптомов. Самые известные из них:

  1. Голованя боль и головокружения.
  2. Обмороки, нарушения сознания, амнезии.
  3. Диплопии и парестезии.
  4. Множественные расстройства центрального генеза сердечно-сосудистой системы (чаще всего аритмии).
  5. Нарушения дыхания.
  6. Общая слабость всего организма, тошнота с рвотой.
  7. Чувство голода.
  8. Сильная потливость, бледность кожи, гипертонус мышц.
  9. Тремор, мидриаз.
  10. Тревога, повышенная возбудимость, агрессия.

Если вы выявили хотя бы часть вышеозначенных признаков у себя — сдайте анализы или замерьте текущий уровень сахара в крови при помощи глюкометра.

источник

Для того чтобы наш организм функционировал без перебоев, ему необходимо достаточное поступление энергии. А роль топлива в нашем теле выполняет глюкоза. Человек получает ее вместе с пищей, после чего этот элемент подвергается обработке. Для полноценного усвоения глюкозы необходим инсулин, но часть клеток являются инсулинонезависимыми – они могут усваивать глюкозу напрямую. Из таких клеточек состоят мозговые ткани, красные кровяные тельца и мышцы. И недостаточное поступление глюкозы в организм очень быстро сказывается на их функционировании. Давайте уточним, отчего может происходить снижение глюкозы в крови, симптомы и причины такого явления обсудим, узнаем, какие препараты могут применяться для коррекции такого состояния, и возможно ли лечение народными средствами.

Почему возникает снижение глюкозы в крови, причины приводящие к этому какие?

Снижение сахара в крови ниже уровня нормы чаще всего возникает у пациентов с сахарным диабетом, которые используют чрезмерное количество лекарств для терапии данного недуга. Также при таком диагнозе гипогликемия может развиться в ответ на нарушения диеты или же по причине потребления алкоголя (особенно на голодный желудок). Кроме того подобная ситуация может возникнуть при наличии различных опухолевых поражений поджелудочной железы, при которых начинает разрастаться ткань этого органа, в том числе и островки Лангеранса, которые отвечают за продукцию инсулина.

Существенное падение сахара в крови может произойти при тяжелых поражениях печени, при состоянии после резекции желудка либо кишечника, а также при врожденном дефиците определенных ферментов и недугах надпочечников. Еще его могут вызвать серьезные заболевания почек и щитовидной железы.

В ряде случаев происходит естественное снижение сахара в крови – к примеру, при выполнении тяжелой физической работы, при осуществлении грудного вскармливания и пр.

Иногда причиной падения глюкозы становится так называемая реактивная реакция – она возникает после потребления значительного количества углеводной пищи у совершенно здоровых людей, а также у пациентов, страдающих от избыточного веса и некоторых нарушений в работе ЖКТ. Также такое состояние может быть спровоцировано недоеданием, злоупотреблением алкоголем, болезнью Аддисона и определенными лекарственными препаратами (хинином, салицилатами, пропранололом).

Симптомы снижения глюкозы в крови

При незначительном снижении количества сахара в крови или при начальных симптомах серьезной гипогликемии у больного развивается выраженное чувство голода. Его беспокоит утомляемость при физической либо умственной нагрузке и снижение показателей артериального давления. Кроме того классическими проявлениями данного нарушения считают вялость, сонливость, слабость и колебания настроения.

Если падение сахара в крови продолжается, кожа больного становится бледной, на ней выступает холодный пот. Пациента беспокоит сердцебиение, дрожание рук и нарушения чувствительности (ощущение «мурашек» по телу). Также может возникнуть двоение в глазах, непонятный страх и сильное чувство голода.

Дальнейшее падение в крови проявляется всеми описанными выше проявлениями, к которым добавляется некоторое притупление чувствительности (онемение языка), возбуждение в сочетании с неадекватным поведением (как при алкогольном опьянении). У пострадавшего исчезает страх и он может отказаться от потребления сахара, кроме того патологические процессы могут вызывать возникновение галлюцинаций.

На дальнейшей стадии гипогликемии происходит усиление дрожи, которая может переходить на все тело. После у больного развиваются судороги, и существенно нарушается зрение. Пострадавший теряет сознание и впадает в кому, а при отсутствии адекватной помощи вполне может наступить летальный исход.

Чем лечится снижение глюкозы в крови, препараты какие эффективны?

Для коррекции снижения уровня сахара в крови на начальном уровне развития гипогликемии вполне могут применяться подручные средства – хоть бы и обыкновенный сахар. Но в более запущенных случаях коррекция требует использования других лекарств. Так при потере сознания либо при возникновении судорог повысить уровень глюкозы можно при помощи инъекционного введения глюкагона, который представляет собой особенный гормон, вырабатываемый поджелудочной железой и стимулирующий выработку глюкозы в печени. Это лекарство должно дать положительный эффект в течение пятнадцати-двадцати минут после введения, а после того как пациент придет в себя, ему следует принять легкоусвояемые углеводы.

Пациентам с сахарным диабетом стоит всегда иметь при себе источники глюкозы. В качестве таких лекарств можно применять таблетки глюкозы или особенные спреи – их просто брызгают в защечную область, что позволяет быстро восстановить уровень глюкозы.

В том случае, если первые меры терапии гипогликемии были приняты не вовремя или неверно, пациента транспортируют в стационарное отделение. Еще по дороге ему могут вводить растворы глюкозы и прочие лекарственные средства для поддержания жизнедеятельности и профилактики глубокой комы.

Как скорректировать снижение глюкозы в крови народными средствами?

Для коррекции проблемы низкого сахара в крови можно применять разные лекарственные растения. Так отличный эффект дает прием средств на основе зверобоя, подорожника, брусники и чеснока – они отлично улучшают обменные процессы. Бруснику и чеснок нужно есть свежими либо добавлять в пищу, а зверобой и подорожник стоит использовать для приготовления целебных настоев.

Также при гипогликемии можно обратить свое внимание на плоды шиповника, черной смородины и лимона – они содержат огромное количество витаминов, нужных при гипогликемии.

Так вы можете измельчить плоды шиповника. Столовую ложечку полученного сырья заварите полулитром только вскипевшей воды и выдержите на водяной бане в течение четверти часа. Процеженный напиток используйте по половинке стакана дважды на день, подсластив по желанию.

Целесообразность применения народных средств не лишним будет обсудить с лечащим врачом.

— Уважаемые наши читатели! Пожалуйста, выделите найденную опечатку и нажмите Ctrl+Enter. Напишите нам, что там не так.
— Оставьте, пожалуйста, свой комментарий ниже! Просим Вас! Нам важно знать Ваше мнение! Спасибо! Благодарим Вас!

источник

Низкий уровень сахара в крови в медицине принято называть гипогликемией, данное патологическое состояние не менее опасно для здоровья человека, нежели гипергликемия. Если показатели глюкозы критические, возможно наступление комы, летальный исход.

Чаще всего низкий сахар становится одним из осложнений сахарного диабета, однако в легкой форме гипогликемия наблюдается и у здоровых людей.

Причины могут быть разные, в первую очередь речь идет о питании с большим количеством простых углеводов, приеме определенных лекарственных средств. Спровоцировать перепады уровня гликемии может пропуск приема пищи, неадекватная физическая нагрузка, введение чрезмерного количества гормона инсулин.

Другими причинами следует назвать патологии почек, поджелудочной железы, надпочечников, нарушение обменных процессов в организме, регулярное употребление спиртного.

Когда снижается уровень глюкозы, разные люди ощущают это по-своему. Симптоматика будет зависеть от того, до какой отметки произошло уменьшение сахара и скорости данного процесса.

Если показатели сахара опускаются до отметки 3.8 ммоль/литр, человек отметит озноб, слабость в теле, дрожь и тремор конечностей. Не исключено, что развивается повышенное потоотделение, причем пот холодный и липкий, выделяется на голове и шее сзади.

У некоторых диабетиков наблюдается головокружение, приступы тошноты и рвоты, тахикардия, тревожность, нервозность и необоснованное беспокойство, у них немеют пальцы рук, губы, затуманивается зрение.

Для нормализации состояния в таком случае необходимо устранить причины – употребить немного углеводной пищи, например, конфету.

Более ощутимыми будут симптомы гипогликемии средней степени тяжести, сейчас глюкоза снижается ниже отметки 3 ммоль/литр и проявляется состоянием:

  1. злостью, приступами агрессии;
  2. судорогами в мышцах;
  3. слабостью, усталостью даже после сна и отдыха;
  4. неразборчивой речью;
  5. нарушением ориентации в пространстве;
  6. спутанностью сознания, проблемами с концентрацией внимания.

При тяжелой гипогликемии сахар падает до 1.9 ммоль/литр, что дает симптомы: судороги, коматозное состояние, инсульт, понижение общей температуры тела. Если гипогликемию не компенсировать, дефицит глюкозы приводит к тому, что человека ожидает смертельный исход.

Значительное и длительное понижение глюкозы провоцирует тяжелые и, как правило, необратимые изменения в головном мозге, сердечно-сосудистой системе. Необходимо помнить, что симптоматика может отсутствовать вовсе, это бывает при употреблении некоторых медикаментов, к таким принято относить адреноблокаторы.

Медицина знает множество случаев, когда перепады глюкозы наблюдаются во сне, утром пациент проснется с сильной головной болью. Заподозрить гипогликемию можно по симптомам:

  • беспокойному поведению во сне;
  • ночным кошмарам;
  • обильной потливости;
  • хождению во сне и падениях с постели.

Больной человек может издавать необычные звуки, шумы во время сна.

Все названные симптомы проявляются у здоровых людей, если нормальный уровень сахара стремительно падает. Стойкий недостаток глюкозы при сахарном диабете первого и второго типа дает симптомы даже при показателях сахара 6-8 ммоль/литр. Следовательно, чем дольше пациент болеет диабетом, тем меньше его организм ощущает проявления патологии.

Если в крови у ребенка сахар ниже нормы, проявления могут отсутствовать, дети менее чувствительны к перепадам сахара.

Явная симптоматика видна лишь при показателях гликемии в пределах от 2.6 до 2.2 ммоль/литр.

Поставить диагноз гипогликемия можно на основании анализа крови натощак. Исследование в таком случае показывает пониженное количество глюкозы, но после приема сладкой пищи самочувствие пациента нормализуется.

Дополнительно терапевт или эндокринолог должен провести физикальный осмотр, он расспросит человека о его образе жизни, пищевых привычках, состоянии здоровья, приеме лекарственных препаратов и вероятных изменениях веса.

Мало кто знает, что лечить незначительное понижение глюкозы в крови можно простыми методами, необходимо съесть немного сахара, меда, выпить сладкий чай. Врачи не рекомендуют повышать показатели гликемии хлебобулочными изделиями, другими видами сдобы.

Тяжелое состояние чревато осложнениями, человек даже может неожиданно потерять сознание. По этой причине крайне важно сразу вызывать бригаду скорой помощи, доктор введет внутривенно раствор глюкозы, глюкагона. Иногда оправдано вводить такие растворы:

Крайне тяжелые случаи гипогликемии требуют обязательную госпитализацию пациента, лечение в таком случае будет напрямую зависеть от причины снижения сахара: почечная недостаточность, патологии печени, высокая доза инсулина или сепсис.

Отталкиваясь от первопричины проблемы, врачи определяют тактику лечения, принимают решение о длительности инфузии, скорости введения средства. Как правило, глюкозу вводят на уровне 5-10 ммоль/литр.

Если человек болен сахарным диабетом и у него случился приступ гипогликемии, поднять содержание глюкозы необходимо теми же методами. Если сахар снижается сразу после употребления любого количества простых углеводов, диабетику показано пересмотреть свой рацион питания. Ему необходимо научиться кушать маленькими порциями, часто (не менее 5 раз в сутки).

Перед сном рекомендовано употреблять небольшое количество:

Когда проблемы со здоровьем связаны с уколами инсулина, показано проконсультироваться с эндокринологом, он расскажет, как повысить уровень сахара, почему нехватка может быть опасной для жизни.

Важно знать, что низкий уровень глюкозы в крови у человека можно легко предупредить, для этого вполне достаточно придерживаться определенных правил. Низкое содержание сахара не наступит, если человек постоянно соблюдает специальную диету, рекомендованную доктором или диетологом, делает перерывы между очередными приемами пищи не больше 4 часов.

Другой совет – регулярно следить за показателями сахара, это станет отличной профилактикой падения глюкозы, при которой повышается вероятность тяжелых нарушений здоровья. Для определения сахара в крови в домашних условиях можно использовать глюкометр.

Также следует контролировать дозы препарата, который предупреждает повышение сахара, гормона инсулин, нужно выучить механизм действия всех препаратов, назначенных врачом. При любом типе сахарного диабета требуется всегда иметь под рукой лекарства, которые содержат вещества, понижающие гликемию, ведь низкая глюкоза в крови может наблюдаться в любой момент.

Допускать понижения уровня глюкозы в крови нельзя в таких случаях:

  1. диабетику более 65 лет;
  2. в анамнезе присутствует ретинопатия, есть вероятность кровоизлияния в сетчатку;
  3. имеются патологии сердца, сосудов;
  4. часто случаются перепады гликемии.

Таким больным, независимо от причины заболевания, жизненно необходимо следить за показателями сахара в кровотоке, удерживать его на отметке от 6 до 10 ммоль/литр.

Показано предупреждать резкое понижение уровня сахара при некомпенсированном в течение длительного периода сахарном диабете любого типа, поскольку в таком случае уровень гликемии растет постоянно, а стремительное его снижение вызовет тяжелые симптомы, вплоть до коматозного состояния, летального исхода. Это означает, что сахар должен снижаться постепенно.

Если человек не обращает внимания на легкую и среднюю стадию гипогликемии, не принимает препараты, повышающие глюкозу, это значит, состояние быстро переходит в тяжелую гипогликемию, при которой можно в любой момент потерять сознание.

При снижении сахара человека необходимо начинать лечить как можно раньше. Если глюкоза понижается слишком часто, это не менее опасно, чем гипергликемия. Такое патологическое состояние нельзя игнорировать, а лучше вовсе заранее предпринимать меры профилактики, тогда уровень гликемии будет понижаться крайне редко. Еще важно соблюдать предписанную диетотерапию при сахарном диабете.

О возможных причинах снижения уровня сахара в крови расскажет видео в этой статье.

источник

Глюкоза — важнейший компонент процессов метаболизма человека. Являясь источником энергии для жизнедеятельности клеток и, в частности, клеток мозга, она выполняет в организме пластические функции.

Глюкоза — важнейший компонент процессов метаболизма человека. Являясь источником энергии для жизнедеятельности клеток и, в частности, клеток мозга, она выполняет в организме пластические функции.

Внутри клеток свободная глюкоза практически отсутствует. В клетках глюкоза накапливается в виде гликогена. В ходе окисления она превращается в пируват и лактат (анаэробный путь) или в углекислый газ (аэробный путь), в жирные кислоты в виде триглицеридов. Глюкоза является составной частью молекулы нуклеотидов и нуклеиновых кислот. Глюкоза необходима для синтеза некоторых аминокислот, синтеза и окисления липидов, полисахаридов.

Концентрация глюкозы в крови человека поддерживается в относительно узких пределах — 2,8–7,8 ммоль/л, вне зависимости от пола и возраста, несмотря на большие различия в питании и физической активности (постпрандиальная гипергликемия — повышение уровня глюкозы в крови после приема пищи, стрессовых факторов и ее снижение через 3–4 часа после приема пищи и физической нагрузки). Это постоянство обеспечивает ткани мозга достаточным количеством глюкозы, единственного метаболического топлива, которое они могут использовать в обычных условиях.

В зависимости от способа поступления глюкозы все органы и ткани организма делятся на инсулинозависимые: глюкоза поступает в эти органы и ткани только при наличии инсулина (жировая ткань, мышцы, костная, соединительная ткань); инсулинонезависимые органы: глюкоза попадает в них по градиенту концентрации (головной мозг, глаза, надпочечники, гонады); относительно инсулинонезависимые органы: в качестве питательных веществ ткани этих органов используют свободные жирные кислоты (сердце, печень, почки). Поддержание глюкозы в определенных пределах — важная задача сложной системы гормональных факторов. Каждый раз при приеме пищи повышается уровень глюкозы и параллельно растет уровень инсулина. Инсулин способствует поступлению глюкозы в клетки, что не только предотвращает существенное увеличение ее концентрации в крови, но также обеспечивает глюкозой внутриклеточный метаболизм.

Концентрация инсулина в период голодания колеблется около 10 мкЕд/мл и повышается до 100 мкЕд/мл после обычного приема пищи, достигая максимальных значений через 30–45 минут после еды. Это влияние опосредуется через АТФ-чувствительные калиевые каналы, которые состоят из белковых субъединиц SUR-1 и Kir 6.2. Поступающая в бета-клетку глюкоза при участии фермента глюкокиназы подвергается превращению с образованием АТФ. Повышение АТФ способствует закрытию калиевых каналов. Концентрация калия в цитозоле клетки увеличивается. Таким же образом на эти каналы действуют и метаболиты глютамата, через окисление ферментом глютаматдекарбоксилазой. Повышение калия в клетке вызывает открытие кальциевых каналов, и кальций устремляется в клетку. Кальций способствует переносу секреторных гранул к периферии клетки и последующему выделению инсулина в межклеточное пространство, а затем в кровь [1]. Пищевыми секретогенами инсулина являются аминокислоты (лейцин, валин и др.). Их эффект усиливается гормонами тонкого кишечника (желудочный ингибирующий полипептид, секретин). Другие вещества стимулируют его выделение (препараты сульфанилмочевины, агонисты бета-адренорецепторов).

В кровь глюкоза поступает разными путями. После приема пищи, в течение 2–3 часов, экзогенные углеводы служат основным источником гликемии. У человека, занимающегося физическим трудом, в пище должно содержаться 400–500 г глюкозы. Между приемами пищи большая часть глюкозы в циркулирующую кровь поставляется за счет гликогенолиза (накопленный гликоген в печени разрушается до глюкозы, а гликоген в мышцах до лактата и пирувата). При голодании и истощении запасов гликогена глюконеогенез становятся источником глюкозы в крови (образование глюкозы из неуглеводных субстратов: лактата, пирувата, глицерина, аланина).

Читайте также:  Почему от чего поднимается сахар в крови

Большая часть пищевых углеводов представлена полисахаридами и состоит в основном из крахмалов; меньшая часть содержит лактозу (молочный сахар) и сахарозу. Переваривание крахмалов начинается в ротовой полости с помощью птиалина слюны, который продолжает свое гидролитическое действие и в желудке, пока pH среды не становится слишком низким. В тонком кишечнике амилаза поджелудочной железы расщепляет крахмалы до мальтозы и других полимеров глюкозы. Ферменты лактаза, сахараза и альфа-декстриназа, которые выделяются эпителиальными клетками щеточной каемки тонкой кишки, расщепляют все дисахариды на глюкозу, галактозу и фруктозу. Глюкоза, составляющая более 80% конечного продукта переваривания углеводов, сразу всасывается и поступает в воротный кровоток.

Глюкагон, синтезируемый А-клетками островков Лангерганса, изменяет доступность субстратов в интервалах между приемами пищи. Стимулируя гликогенолиз, он обеспечивает достаточный выход глюкозы из печени в ранний период времени после еды. По мере истощения запасов гликогена в печени, глюкагон вместе с кортизолом стимулируют глюконеогенез и обеспечивают поддержание нормальной гликемии натощак.

Во время ночного голодания глюкоза синтезируется исключительно в печени и ее большую часть (80%) потребляет головной мозг. В состоянии физиологического покоя интенсивность обмена глюкозы составляет примерно 2 мг/кг/мин. Люди с массой тела 70 кг нуждаются в 95–105 г глюкозы на 12-часовой интервал между ужином и завтраком. Гликогенолиз отвечает примерно за 75% ночной продукции глюкозы в печени; оставшуюся часть обеспечивает глюконеогенез. Основными субстратами для глюконеогенеза являются лактат, пируват и аминокислоты, особенно аланин и глицерин. Когда период голодания затягивается и содержание инсулина падает, глюконеогенез в печени становится единственным источником поддержания эугликемии, поскольку все запасы гликогена в печени уже израсходованы. Одновременно из жировой ткани метаболизируются жирные кислоты для обеспечения источника энергии для мышечной деятельности и доступной глюкозы для центральной нервной системы. Жирные кислоты окисляются в печени с образованием кетоновых тел — ацетоацетата и бета-гидроксибутирата.

Если голодание продолжается дни и недели, включаются другие гомеостатические механизмы, которые обеспечивают сохранение белковой структуры организма, замедляя глюконеогенез и переключая мозг на утилизацию кетоновых молекул, ацетоацетата и бета-гидроксибутирата. Сигналом для использования кетонов служит повышение их концентрации в артериальной крови. При длительном голодании и тяжелом течении диабета наблюдаются крайне низкие концентрации инсулина в крови.

Гипогликемия и гипогликемические состояния

Гипогликемией принято считать снижение концентрации глюкозы в крови ниже 2,5–2,8 ммоль/л у мужчин и менее 1,9–2,2 ммоль/л у женщин.

У здоровых людей угнетение эндогенной секреции инсулина после всасывания глюкозы в кровь начинается при концентрации 4,2–4 ммоль/л, при дальнейшем снижении ее — сопровождается выбросом контринсулярных гормонов. Спустя 3–5 часов после приема пищи прогрессивно уменьшается количество всасываемой глюкозы из кишечника и организм переключается на эндогенную выработку глюкозы (гликогенолиз, глюконеогенез, липолиз). Во время этого перехода возможно развитие функциональной гипогликемии: ранней — в первые 1,5–3 часа и поздней — через 3–5 часов. «Голодовая» гипогликемия не связана с приемом пищи и развивается натощак или через 5 часов после ее приема. Нет жесткой корреляции между уровнем глюкозы в крови и клиническими симптомами гипогликемии.

Проявления гипогликемии

Гипогликемия больше клиническое понятие, нежели лабораторное, симптомы которой исчезают после нормализации содержания глюкозы в крови. На развитие симптомов гипогликемии влияет быстрое снижение глюкозы в крови. Об этом свидетельствуют факторы быстрого снижения высокой гликемии у больных сахарным диабетом. Появление клинических симптомов гипогликемии наблюдается у этих больных с высокими показателями гликемии при активной инсулинотерапии.

Симптомы гипогликемии отличаются полиморфизмом и неспецифичностью. Для гипогликемической болезни патогомоничной является триада Уиппла:

  • возникновение приступов гипогликемии после длительного голодания или физической нагрузки;
  • снижение содержания сахара в крови во время приступа ниже 1,7 ммоль/л у детей до двух лет, ниже 2,2 ммоль/л — старше двух лет;
  • купирование гипогликемического приступа внутривенным введением глюкозы или пероральным приемом растворов глюкозы.

Симптомы гипогликемии обусловлены двумя факторами:

  • стимуляцией симпатикоадреналовой системы, в результате чего усиливается секреция катехоламинов;
  • дефицитом снабжения глюкозой головного мозга (нейрогликемия), что равносильно снижению потребления кислорода нервными клетками.

Такие симптомы, как обильное потоотделение, постоянное чувство голода, ощущение покалывания губ и пальцев, бледность, сердцебиение, мелкая дрожь, мышечная слабость и утомляемость, обусловлены возбуждением симпато­адреналовой системы. Эти симптомы являются ранними предвестниками приступа гипогликемии.

Нейрогликемические симптомы проявляются головной болью, зевотой, невозможностью сосредоточиться, утомляемостью, неадекватностью поведения, галлюцинациями. Иногда возникают и психические симптомы в виде депрессии и раздражительности, дремотного состояния днем и бессонницы по ночам. Из-за разнообразия симптомов гипогликемии, среди которых часто доминирует реакция тревоги, многим больным ставят ошибочные диагнозы невроза или депрессии.

Длительная и глубокая гипогликемическая кома может вызвать отек и набухание головного мозга с последующим необратимым повреждением ЦНС. Частые приступы гипогликемии приводят к изменению личности у взрослых, снижению интеллекта у детей. Отличие симптомов гипогликемии от настоящих неврологических состояний — положительный эффект приема пищи, обилие симптомов, не укладывающихся в клинику неврологического заболевания.

Наличие выраженных нервно-психических нарушений и недостаточная осведомленность врачей о гипогликемических состояниях часто приводят к тому, что вследствие диагностических ошибок больные с органическим гипер­инсулинизмом длительно и безуспешно лечатся под самыми разными диагнозами. Ошибочные диагнозы ставятся у 3/4 больных с инсулиномой (эпилепсия диагностируется в 34% случаев, опухоль головного мозга — в 15%, вегетососудистая дистония — в 11%, диэнцефальный синдром — в 9%, психозы, неврастения — в 3% [2]).

Большинство симптомов гипогликемии обусловлены недостаточным снабжением центральной нервной системы глюкозой. Это приводит к быстрому повышению содержания адреналина, норадреналина, кортизола, гормона роста, глюкагона.

Эпизодические гипогликемические состояния могут компенсироваться срабатыванием контринсулярных механизмов или приемом пищи. В том случае, если этого недостаточно, развивается обморочное состояние или даже кома.

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома — это состояние, которое развивается при снижении уровня глюкозы в крови до 2,2 ммоль/л и ниже. При быстром падении сахара в крови может развиваться стремительно, без предвестников и иногда даже внезапно.

При непродолжительной коме кожа обычно бледная, влажная, ее тургор сохранен. Тонус глазных яблок обычный, зрачки широкие. Язык влажный. Характерна тахикардия. Артериальное давление (АД) нормальное или слегка повышенное. Дыхание обычное. Температура нормальная. Мышечный тонус, сухожильные и периостальные рефлексы повышены. Могут отмечаться мышечная дрожь, судорожные подергивания мимической мускулатуры.

По мере углубления и увеличения продолжительности комы прекращается потоотделение, учащается и становится поверхностным дыхание, снижается АД, иногда появляется брадикардия. Отчетливо нарастают изменения в неврологическом статусе: появляются патологические симптомы — нистагм, анизокория, явления менингизма, пирамидные знаки, снижается мышечный тонус, угнетаются сухожильные и брюшные рефлексы. В затянувшихся случаях возможен летальный исход.

Особую опасность гипогликемические приступы представляют у пожилых лиц, страдающих ишемической болезнью сердца и мозга. Гипогликемия может осложниться инфарктом миокарда или инсультом, поэтому контроль ЭКГ обязателен после купирования гипогликемического состояния. Частые, тяжелые, продолжительные гипогликемические эпизоды постепенно приводят к энцефалопатии, а затем и к деградации личности.

Причины гипогликемии

Гипогликемия — это синдром, который может развиваться как у здоровых людей, так и при различных заболеваниях (таблица).

Гипогликемии при недостаточности продукции глюкозы

Гипогликемия всегда встречается при пангипопитуитаризме — заболевании, характеризующемся снижением и выпадением функции передней доли гипофиза (секреции адренокортикотропина, пролактина, соматотропина, фоллитропина, лютропина, тиреотропина). В результате резко снижается функция периферических эндокринных желез. Однако гипогликемия встречается и при первичном поражении эндокринных органов (врожденная дисфункция коры надпочечников, болезнь Аддисона, гипотиреоз, гипофункция мозгового слоя надпочечников, дефиците глюкагона). При дефиците контринсулярных гормонов снижается скорость глюконеогенеза в печени (влияние на синтез ключевых ферментов), повышается утилизация глюкозы на периферии, снижается образование аминокислот в мышцах — субстрата для глюконеогенеза.

Первичная надпочечниковая недостаточность является следствием уменьшения секреции гормонов коры надпочечников. Под этим термином подразумевают различные по этиологии и патогенезу варианты гипокортицизма. Симптомы надпочечниковой недостаточности развиваются только после разрушения 90% объема ткани надпочечников.

Причины гипогликемии при надпочечниковой недостаточности схожи с причинами гипогликемии при гипопитуитаризме. Отличием является уровень возникновения блока — при гипопитуитаризме снижается секреция кортизола из-за дефицита АКТГ, а при надпочечниковой недостаточности из-за разрушения ткани самих надпочечников.

Гипогликемические состояния у больных с хронической надпочечниковой недостаточностью могут возникать как натощак, так и через 2–3 часа после приема пищи, богатой углеводами. Приступы сопровождаются слабостью, чувством голода, потливостью. Гипогликемия развивается в результате снижения секреции кортизола, уменьшения глюконеогенеза, запасов гликогена в печени.

Данное состояние может возникать при надпочечниковой недостаточности с поражением мозгового слоя надпочечников. Катехоламины, попадая в кровь, регулируют высвобождение и метаболизм инсулина, снижая его, а также увеличивают высвобождение глюкагона. При снижении секреции катехоламинов наблюдаются гипогликемические состояния, вызванные избыточной продукцией инсулина и пониженной активностью гликогенолиза.

Глюкагон — гормон, являющийся физиологическим антагонистом инсулина. Он участвует в регуляции углеводного обмена, влияет на жировой обмен, активируя ферменты, расщепляющие жиры. Основное количество глюкагона синтезируется альфа-клетками островков поджелудочной железы. Однако установлено, что специальные клетки слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и слизистой оболочки желудка также синтезируют глюкагон. При поступлении в кровоток глюкагон вызывает повышение в крови концентрации глюкозы, вплоть до развития гипергликемии. В норме глюкагон предотвращает чрезмерное снижение концентрации глюкозы. Благодаря существованию глюкагона, препятствующего гипогликемическому действию инсулина, достигается тонкая регуляция обмена глюкозы в организме.

Некоторые гипоталамо-гипофизар­ные синдромы могут сопровождаться гипогликемией: синдром Лоренса–Муна–Бидля–Борде, синдром Дебре–Мари, синдром Пехкранца–Бабинского (адипозогенетальная дистрофия).

  • Синдром Лоренса–Муна–Бидля–Борде характеризуется ожирением, гипогонадизмом, умственной отсталостью, дегенерацией сетчатки, полидактилией, глубокими дегенеративными изменениями гипоталамо-гипофизарной системы.
  • Синдром Дебре–Мари — заболевание обусловлено гиперфункцией задней доли гипофиза и гипофункцией аденогипофиза. Проявляется в раннем детском возрасте. Больные инфантильны, низкорослы, с избыточной массой. В клинической картине типично нарушение водного обмена с олигурией и олигодипсией, плотность мочи высокая. Психическое развитие не нарушено.
  • Синдром Пехкранца–Бабинского — причиной заболевания считают органические и воспалительные изменения гипоталамуса, которые ведут к ожирению, аномалиям развития скелета и гипоплазии половых органов.

При этих синдромах содержание инсулина снижено, а экскреция кетоновых тел с мочой повышена.

Гипогликемии при дефиците ферментов

Дефект фермента глюкозо-6-фосфатазы (болезнь Гирке)

Дефицит глюкозо-6-фосфатазы составляет основу болезни Гирке, или гликогеноза типа 1. Недостаточность этого фермента приводит к невозможности превращения глюкозо-6-фосфата в глюкозу, что сопровождается накоплением гликогена в печени и почках. Болезнь наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

Поступление глюкозы в организм с пищей, в принципе, дает возможность поддерживать в крови нормальный уровень глюкозы, однако для этого поступление пищи, содержащей глюкозу, должно быть практически непрерывным. В реальных условиях существования, т. е. при отсутствии непрерывного поступления глюкозы, в здоровом организме последняя депонируется в виде гликогена, который при необходимости используется при его полимеризации.

Первичное нарушение при болезни Гирке происходит на генетическом уровне. Оно состоит в полной или почти полной неспособности клеток продуцировать глюкозо-6-фосфатазу, обеспечивающую отщепление свободной глюкозы от глюкозо-6-фосфата. В результате этого гликогенолиз прерывается на уровне глюкозо-6-фосфата и дальше не идет. Дефосфорилирование с участием глюкозо-6-фосфатазы является ключевой реакцией не только гликогенолиза, но и глюконеогенеза, который, таким образом, при болезни Гирке также прерывается на уровне глюкозо-6-фосфата. Возникновение устойчивой гипогликемии, которая в реальных условиях неизбежна из-за непоступления в кровь глюкозы как конечного продукта гликогенолиза и глюконеогенеза, в свою очередь приводит к постоянной повышенной секреции глюкагона как стимулятора гликогенолиза. Глюкагон, однако, в условиях прерывания этого процесса способен лишь без пользы для организма непрерывно стимулировать его начальные стадии.

Если недостаток фермента умеренный, больные достигают юношеского, а нередко и более старшего возраста. Однако психическое и соматическое развитие, а также биохимический статус (повышение уровня триглицеридов, холестерина, гиперурикемия, гипофосфатемия) у этих больных резко нарушены. Характерными чертами являются олигофрения, задержка роста, ожирение, остеопороз, большой живот (следствие увеличения печени и почек), ксантоматоз, липемия сетчатки, геморрагический диатез. Содержание глюкозы в плазме натощак постоянно снижено, в связи с чем даже при кратковременном голодании развиваются гипогликемические судороги, кетонурия и метаболический ацидоз. Последний обусловлен не только гиперкетонемией, но и повышенным накоплением и образованием в крови пирувата и лактата, что является результатом нарушенного глюконеогенеза. Нарушение обмена липидов сопровождается панкреатитом.

Диагноз основывается на данных клинической картины, сниженного содержания глюкозы и повышенной концентрации липидов и лактата в крови. Уровень глюкозы в плазме практически не меняется после введения глюкагона. Однако содержание лактата в крови после его введения возрастает. Биопсия печени, специальные гистохимические методы подтверждают недостаточность соответствующих ферментов [3].

Недостаточность амило-1,6-глюко­зи­дазы, обозначаемая как гликогеноз типа 3 или болезнь Кори, относится к числу наиболее частых гликогенозов и имеет относительно легкое клиническое течение. Функция данного фермента заключается в деградации белковых ветвей гликогена и отщеплении от них свободной глюкозы. Однако снижение содержания глюкозы в крови при этом заболевании не настолько существенное, как при гликогенозе типа 1, так как определенное количество глюкозы образуется активированием фосфорилазы в печени. Для клинической картины заболевания характерны гепатомегалия, мышечная слабость, задержка роста и периодические «голодовые» гипогликемии. При лабораторном исследовании выявляется повышение уровня печеночных трансаминаз. Содержание лактата и мочевой кислоты в плазме крови обычно в норме. В ответ на введение глюкагона отсутствует повышение содержания глюкозы в плазме крови, если проба с глюкагоном проводится натощак, тогда как при введении глюкагона через 2 часа после приема пищи — ответ уже нормальный. Для подтверждения диагноза необходима биопсия печени и мышц, в которых выявляют измененный гликоген и недостаточность соответствующего фермента.

Дефект печеночной фосфорилазы — болезнь Герса

Гликогеноз, вызванный недостаточностью фосфорилазы печени (гликогеновая болезнь типа 6). Фосфорилаза печени катализирует фосфорилирование (расщепление) гликогена с образованием глюкозо-1-фосфата. Нарушение этого механизма приводит к избыточному отложению гликогена в печени. Наследуется предположительно по аутосомно-рецессивному типу.

Проявляется обычно на первом году жизни. Характерны задержка роста, кукольное лицо, значительное увеличение печени в результате гликогенной инфильтрации гепатоцитов, гипогликемия, гиперлипемия, повышенное содержание гликогена в эритроцитах. Диагноз основывается на снижении активности фосфорилазы в лейкоцитах.

Очень редкое наследственное заболевание. У больных, имеющих дефект синтеза этого фермента, гликоген вообще не синтезируется. Голодание вызывает тяжелую гипогликемию.

Фосфоэнолпируваткарбоксикина­за — ключевой фермент глюконеогенеза. Дефект данного фермента является очень редкой причиной гипогликемии. Фосфоэнолпируваткарбоксикиназа участвует в синтезе глюкозы из лактата, метаболитов цикла Кребса, аминокислот и жирных кислот. Поэтому при недостаточности этого фермента инфузия лактата или аланина не позволяет добиться нормогликемии. Напротив, введение глицерина нормализует концентрацию глюкозы, поскольку для синтеза глюкозы из глицерина фосфоэнолпируваткарбоксикиназа не требуется. При тяжелой гипогликемии проводят инфузию глюкозы.

Тяжелое нарушение питания

Голодание — самая распространенная причина гипогликемии у здоровых людей. При голодании глюкоза не поступает в организм, но продолжает потребляться мышцами и другими органами. Во время кратковременного голодания дефицит глюкозы покрывается за счет гликогенолиза и глюконеогенеза в печени. При длительном голодании запасы гликогена в печени истощаются и возникает гипогликемия.

Гипогликемия нередко случается у людей, соблюдающих религиозные каноны в питании (например, у православных во время Великого Поста и у мусульман во время Рамадана). Понятно, что в таких случаях гипогликемия обусловлена полным или практически полным длительным отсутствием пищи.

Эта же форма гипогликемии развивается на фоне изнуряющей физической нагрузки, например, при беге, плавании и велогонках на длительные дистанции, у многоборцев, альпинистов, лыжников, культуристов. В таких ситуациях основная причина гипогликемии — усиленное потребление глюкозы мышцами.

Гипогликемия во время беременности

Все виды обмена веществ во время беременности претерпевают значительные изменения, перестраиваются ферментативные реакции. Глюкоза является основным материалом для обеспечения энергетических потребностей плода и матери. С прогрессированием беременности расход глюкозы непрерывно увеличивается, что требует постоянной перестройки регулирующих механизмов. Увеличивается секреция как гипергликемических гормонов (глюкагон, эстрогены, кортизол, гипофизарный пролактин, плацентарный лактоген, соматотропин), так и гипогликемического гормона инсулина. Таким образом устанавливается динамическое равновесие механизмов, регулирующих углеводный обмен. Уровень глюкозы в крови у беременных женщин остается в пределах нормы, полностью обеспечивается при этом потребность в глюкозе организмов матери и плода.

На поздних сроках беременности, на фоне истощения компенсаторных механизмов, может возникать гипогликемическое состояние. Клиническая картина гипогликемии беременных включает в себя чувство голода, головную боль, потливость, слабость, тремор, тошноту, парестезии, нечеткость и сужение полей зрения, спутанность сознания, сопор, потерю сознания, кому и судороги.

Приобретенные заболевания печени

Диффузное и тяжелое поражение печени, при котором выходит из строя 80–85% ее массы, может привести к гипогликемии вследствие нарушения гликогенолиза и глюконеогенеза. Это связывают с такими поражениями, как острый некроз печени, острый вирусный гепатит, синдром Рейе и тяжелая пассивная застойная сердечная недостаточность. Метастатическая или первичная опухоль печени (если затрагивается большая часть печеночной ткани) может вызвать гипогликемию, но метастазы в печень обычно не сопровождаются гипогликемией. Гипогликемия была описана как часть синдрома жирового перерождения печени при беременности. Сообщалось также о сочетании гипогликемии с HELLP синдромом (гемолиз, повышенный уровень печеночных ферментов и снижение числа тромбоцитов в периферической крови). Во время беременности могут иметь место самые различные поражения печени — от преэклампсии и HELLP синдрома до острого жирового ее перерождения. Поэтому у всех нездоровых женщин в III триместре беременности следует определять уровень глюкозы. Хроническое заболевание печени очень редко сопровождается гипогликемией. Больные с тяжелой печеночной недостаточностью, способной вызвать гипогликемию, часто находятся в коматозном состоянии. Гипогликемия как причина коматозного состояния может быть пропущена, если кома расценивается как следствие печеночной энцефалопатии.

Гипогликемией может сопровождаться хроническая почечная недостаточность. Это связано с тем, что здоровая почка способна к глюконеогенезу. В некоторых случаях этот процесс составляет до 50% образуемой эндогенной глюкозы. При уремии глюконеогенез может быть подавлен. К тому же почка вырабатывает инсулиназы, разрушающие инсулин, который у больных с хронической почечной недостаточностью кумулируется. По этой же причине опасность гипогликемии увеличивается и у больных с сахарным диабетом, осложненным хронической почечной недостаточностью.

Употребление спиртных напитков — распространенная причина гипогликемии как у взрослых людей, так и у детей. Расщепление этанола с образованием ацетальдегида в печени катализируется ферментом алкогольдегидрогеназой. Этот фермент работает только в присутствии особого кофактора — никотинамиддинуклеотида (НАД). Но это же вещество необходимо и для печеночного глюконеогенеза. Прием алкоголя приводит к быстрому расходованию НАД и резкому торможению глюконеогенеза. Поэтому алкогольная гипогликемия возникает при истощении запасов гликогена, когда для поддержания нормального уровня глюкозы в крови особенно необходим глюконеогенез. При приеме большого количества алкоголя вечером, симптомы гипогликемии обычно возникают на следующее утро.

Чаще всего алкогольная гипогликемия наблюдается у истощенных больных алкоголизмом, но бывает и у здоровых людей после приемов большого количества алкоголя или при употреблении алкоголя «на голодный желудок».

Алкогольная гипогликемия нередко случается у детей, которые по ошибке или намеренно выпивают пиво, вино или более крепкие напитки. Особенно чувствительны к алкоголю дети до 6 лет — алкогольная гипогликемия встречается после спиртовых компрессов. Смертность при алкогольной гипогликемии у детей достигает 30%, тогда как у взрослых она составляет примерно 10%. [4]. Диагноз алкогольной гипогликемии основывается на данных анамнеза и обнаружении гипогликемии в сочетании с повышенным уровнем алкоголя и молочной кислоты в крови.

Описаны случаи гипогликемии при приеме неселективных бета-блокаторов. Они применяются для лечения ишемической болезни сердца, нарушений сердечного ритма, а также некоторых форм гипертонической болезни. Такой эффект обусловлен повышенной утилизацией глюкозы мышцами, снижением образования глюкозы из гликогена, ингибированием липолиза и снижением содержания неэстерифицированных жирных кислот в крови. Бета-блокаторы не рекомендуется применять в случае инсулинозависимого сахарного диабета, потому что они маскируют большинство симптомов гипогликемии и могут быть токсичными для клеток островков поджелудочной железы. Также стоит помнить, что при одновременном применении пропранолола и гипогликемических препаратов существует риск развития гипогликемии, за счет усиления их действия.

Гипогликемию могут вызвать противовоспалительные и обезболивающие препараты из класса салицилатов (Парацетамол, Аспирин). Салицилаты оказывают влияние на обмен веществ: при введении в больших дозах наблюдаются уменьшение синтеза и увеличение распада аминокислот, белков и жирных кислот. При сахарном диабете салицилаты способствуют снижению содержания глюкозы в крови. Также салицилаты, как и бета-адреноблокаторы, усиливают действие препаратов, применяемых для снижения уровня сахара в крови.

Гипогликемии, связанные с повышением потребления глюкозы

Инсулинома — инсулинпродуцирующая опухоль, происходящая из бета-клеток островков Лангерганса, обуславливающая развитие гипогликемического синдрома натощак. В опухолевых клетках нарушена секреция инсулина: секреция не подавляется при снижении уровня глюкозы крови. В 85–90% случаев опухоль солитарная и доброкачественная, только в 10–15% случаев опухоли множественные, и крайне редко опухоли расположены вне поджелудочной железы (ворота селезенки, печень, стенка двенадцатиперстной кишки). Частота новых случаев опухоли — 12 на 1 млн человек в год, чаще всего опухоль диагностируется в возрасте от 25 до 55 лет.

Читайте также:  При длительной физической нагрузке содержание глюкозы в крови

В клинике при инсулиноме характерны приступы гипогликемии, связанные с постоянным, независимым от уровня глюкозы в крови, выбросом инсулина. Частые приступы гипогликемии вызывают изменения в центральной нервной системе. У некоторых больных они напоминают эпилептический припадок, с которым госпитализируют в неврологическое отделение. Приступы гипогликемии прерываются приемом пищи, в связи с чем больные постоянно употребляют большое количество продуктов, главным образом углеводов, что способствует развитию ожирения.

Диагностика инсулиномы базируется на выявлении классической и патогомоничной для нее триады Уиппла, а также типичной для гипогликемии клинической картины. «Золотым стандартом» на первом этапе диагностики гипогликемического синдрома и подтверждения эндогенного гиперинсулинизма является проба с голоданием. Проба проводится в течение 72 часов и считается положительной при развитии триады Уиппла. Начало голодания отмечают как время последнего приема пищи. Уровень глюкозы в крови на пробе оценивают исходно через 3 часа после последнего приема пищи, затем через каждые 6 часов, а при снижении уровня глюкозы в крови ниже 3,4 ммоль/л интервал между ее исследованиями сокращают до 30–60 мин.

Скорость секреции инсулина при инсулиноме не угнетается снижением уровня глюкозы в крови. У находящихся в условиях голодания больных инсулиномой гипогликемия развивается в связи с тем, что количество глюкозы в крови натощак зависит от интенсивности гликогенолиза и глюконеогеноза в печени, а избыточная инсулиносекреция блокирует продукцию глюкозы. Рекомендуется вычислить инсулин/гликемический индекс. В норме он составляет не более 0,3, а при инсулиноме превышает 1,0. Концентрация С-пептида также резко повышена.

Вторым этапом в диагностике инсулиномы является топическая диагностика опухоли. Используют УЗИ, компьютерную томографию, магниторезонансную томографию, эндоскопическое УЗИ, сцинтиграфию, ангиографию, интраоперационное УЗИ. Наиболее информативны в диагностике инсулином эндоскопическое ультразвуковое исследование (эндо-УЗИ) и забор крови из печеночных вен после внутриартериальной стимуляции поджелудочной железы кальцием. Многим пациентам, с помощью современных методов исследования, удается на дооперационном этапе установить локализацию опухоли, ее размер, стадию и темпы прогрессирования опухолевого процесса, выявить метастазы.

Определенные трудности в диагностике инсулиномы могут возникнуть у пациентов, применяющих препараты инсулина или сульфанилмочевины. Для доказательства экзогенного введения инсулина необходимо посмотреть анализ крови: при экзогенном введении инсулина в крови обнаружатся антитела к инсулину, низкий уровень С-пептида при высоком уровне общего иммунореактивного инсулина (ИРИ). С целью исключения гипогликемии, вызванной приемом препаратов сульфанилмочевины, целесообразным будет определение содержания сульфанилмочевины в моче.

Лечение инсулиномы в большинстве случаев хирургическое: энуклеация опухоли, дистальная резекция поджелудочной железы. Консервативная терапия проводится в случае нерезектабельной опухоли и ее метастазов, а также при отказе пациента от оперативного лечения и включает в себя:

  1. химиотерапию (стрептозотоцин, 5-Фторурацил Эбеве, Эпирубицин-Эбеве);
  2. биотерапию (аналоги соматостатина (Октреотид-депо, Сандостатин Лар);
  3. иммунотерапию (интерферон альфа);
  4. устранение или снижение симптомов гипогликемии (диазоксид, глюкокортикоиды, фенитоин).

Пятилетняя выживаемость среди радикально прооперированных пациентов — 90%, при обнаружении метастазов — 20% [5].

Гиперплазия бета-клеток у новорожденных и грудных детей

Инсулиному следует дифференцировать с гиперплазией или увеличением количества островков поджелудочной железы. В норме объем эндокринной части составляет 1–2% у взрослых и 10% у новорожденных. У детей раннего возраста гиперплазия островков встречается при незидиобластозе, фетальном эритробластозе, синдроме Беквита–Видемана, а также у детей, родившихся от матерей с сахарным диабетом.

Незидиобластоз — врожденная дисплазия эндокринных клеток (микроаденоматоз). Из незидиобластов, которые внутриутробно формируются из эпителия панкреатических протоков, образуются островки Лангерганса. Этот процесс начинается с 10–19 недели внутриутробного развития и заканчивается на 1–2 году жизни ребенка. В некоторых случаях формирование эндокринных клеток может ускоряться или образовываются дополнительные клетки в ацинарной ткани поджелудочной железы. Подобные нарушения, которые имеют транзиторный характер, часто встречаются в нормально развивающейся ткани поджелудочной железы. Считается, что до двух лет незидиобластоз является вариантом нормы, у детей старше двух лет представляет патологию. Клетки, формирующие очаг незидиобластоза, дают положительную реакцию на инсулин, глюкагон, соматостатин и панкреатический полипептид. Однако пропорция бета-клеток значительно выше, чем в норме. Дисплазия эндокринной части поджелудочной железы сочетается с множественной эндокринной неоплазией типа 1 (МЭН 1). Незидиобластоз сопровождается нерегулируемой секрецией инсулина и выраженной гипогликемией.

Некоторые авторы предполагают ввести термин «врожденный гиперинсулинизм», под которым понимают все разновидности незидиобластоза, а конкретную форму следует ставить после гистологической диагностики [1]. Гиперинсулинемическая гипогликемия встречается у детей, родившихся от матерей, болеющих сахарным диабетом. Патогенез гипогликемии у таких новорожденных вызван тем, что внутриутробно избыточное количество глюкозы диффундирует от беременной к плоду и вызывает у последнего гипертрофию островкового аппарата. После рождения ребенка бета-клетки продолжают избыточно вырабатывать инсулин, вызывая у части детей симптомы гипогликемии. Следует учитывать, что при длительном введении концентрированных растворов глюкозы беременным возможно развитие транзиторной гипогликемии у новорожденных.

Гиперплазия островкового аппарата у новорожденных может встречаться при гемолитической болезни. Разрушение эритроцитов внутриутробно сопровождается деградацией инсулина, что вызывает гипертрофию бета-клеток. Лечение таких больных заменным переливанием крови прекращает гемолиз, а следовательно, разрушение инсулина. Но транзиторная гипогликемия сохраняется некоторое время [6]. В периоде новорожденности гипогликемия может быть проявлением у детей синдрома Видемана–Беквита. Причиной тяжелой неонатальной гипогликемии является гипертрофия и гиперплазия островков поджелудочной железы. Дети рождаются крупные. Характерно увеличение органов: печени, почек, поджелудочной железы. Типичны наличие кисты пупочного канатика, макроглосия, различные органные аномалии. Если больные не погибают в неонатальном периоде, то отставание в психическом развитии связывают с гипогликемическими состояниями.

Аутосомно-рецессивная гиперинсулинемическая гипогликемия

Семейное заболевание, которое является следствием мутации генов, ответственных за синтез белка SUR-1 и Kir 6.2, которые находятся на хромосоме 11 р151. Изоформа белка SUR-1, обозначаемая как SUR-2, участвует в функции калиевых каналов, локализованных внепанкреатически, т. е. в тканях других органов. Любое нарушение, приводящее к потере функции SUR-1 или Kir 6.2, способствует нерегулярному закрытию АТФ-чувствительных калиевых каналов, деполяризации мембран бета-клетки, увеличению выхода кальция и повышению высокого уровня базальной его концентрации в цитозоле и, наконец, нерегулируемой секреции инсулина.

Гипогликемия при сахарном диабете

У больных сахарным диабетом гипогликемия представляет серьезную проблему при лечении сахароснижающими препаратами. Это связано с тем, что снижены запасы гликогена в печени, который в экстренных случаях должен пополнять глюкозой кровь.

Основные причины гипогликемии при лечении сахарного диабета это передозировка инсулина, т. е. несоответствие дозы инсулина и количества углеводов в пище, задержка приема пищи, чрезмерные физические нагрузки, инъекция инсулина в мышцу, приводящая к более быстрому всасыванию его, или инъекции инсулина в участки липодистрофии, откуда он всасывается с разной скоростью. Риск развития гипогликемии у больных сахарным диабетом увеличивается в связи с внедрением интенсифицированной инсулинотерапии, которая предполагает поддержание гликемии в течение суток близких к нормальным значениям глюкозы в крови. Этим провоцируется риск развития гипогликемии. Нижняя граница концентрации глюкозы рекомендуется ограничить в пределах 4–4,2 ммоль/л.

Не распознанная гипогликемия у больных с длительным сахарным диабетом может возникать во сне (феномен Сомоджи). На это состояние организм реагирует избыточной секрецией контр­инсулярных гормонов. В утренние часы показатели глюкозы в крови значительно возрастают, и их неправильно оценивают как следствие недостаточной дозы инсулина. В связи с этим увеличивается доза препарата, тем самым ухудшается течение сахарного диабета. В этом случае заболевание протекает с резкими колебаниями гликемии в течение суток [7]. Учитывая большое количество препаратов инсулина, используемых в разных клиниках, стоит помнить отличия животного и синтетического инсулина в проявлениях симптомов гипогликемии при передозировке данных препаратов.

При лечении синтетическими человеческими инсулинами, а также у больных с нейропатией симптомы надвигающейся тяжелой гипогликемии носят нейрогликопенический характер. Она развивается неожиданно и очень быстро. Нарушается координация и концентрация внимания. Больной теряет сознание, или возникает эпилептиформный судорожный припадок. По этой причине больной слишком поздно осознает угрозу гипогликемии. Самостоятельный выход из нее затруднен. С этой формой гипогликемической комы связаны отек и набухание головного мозга и развитие постгликемической энцефалопатии.

При передозировке животным инсулином началу гипогликемического приступа предшествуют так называемые «адреналиновые симптомы»: ранние — острое чувство голода, сердцебиение, холодный пот, дрожь, головная боль. Больной может своевременно принять необходимые меры и избежать переход в гипогликемическую кому.

Искусственно вызванная гипогликемия

Эйфория, вызванная введением инсулина, встречается у здоровых девушек (синдром Мюнхаузена). Некоторые больные с сахарным диабетом также активно вызывают симптомы гипогликемии. Мотив такого поведения связан с особенностями характера и социальной средой. Такие больные весьма изобретательны и активно скрывают препараты. Предполагаемая искусственная гипогликемия диагностируется по наличию ее симптомов, высоких показателей инсулина и низкого С-пептида в крови.

Аутоиммунный гипогликемический синдром

Аутоантитела, направленные против инсулина или его рецепторов, могут провоцировать гипогликемию. У здоровых людей в крови постоянно образуются антитела к инсулину, но выявляются лишь у 1–8%. Аутоантитела к инсулину обнаруживаются в 40% у больных с впервые выявленным сахарным диабетом, не леченных инсулином, и в 30% при сочетании его с аутоиммунными заболеваниями. Аутоантитела, которые связывают инсулин, могут подвергаться несвоевременной диссоциации, обычно в течение короткого периода сразу после приема пищи, и резко повышают концентрацию свободного инсулина в сыворотке, таким образом вызывая гипогликемию в поздний постпрандиальный период. Этому может предшествовать гипергликемия в ответ на прием пищи. Диагноз аутоиммунной гипогликемии ставится на основании сочетания с аутоиммунными заболеваниями, наличия высокого титра антител к инсулину, высоких концентраций инсулина и отсутствия снижения уровня С-пептида на фоне гипогликемии.

Провоцировать гипогликемию могут антитела к рецепторам инсулина. Эти антитела связывают рецепторы и имитируют действие инсулина путем повышения утилизации глюкозы из крови. Чаще антитела к рецепторам инсулина встречаются у женщин и сочетаются со многими аутоиммунными заболеваниями. Приступы гипогликемии, как правило, развиваются натощак.

Гипогликемия при нормальном уровне инсулина

С гипогликемией могут быть связаны разные мезенхимальные опухоли (мезотелиома, фибросаркома, рабдомиосаркома, лейомиосаркома, липосаркома и гемангиоперицитома) и органоспецифические карциномы (печеночная, адренокортикальная, мочеполовой системы и молочной железы). Гипогликемия может сопутствовать феохромоцитоме, карциноиду и злокачественным заболеваниям крови (лейкемии, лимфоме и миеломе). Механизм ее варьирует в соответствии с типом опухоли, но во многих случаях гипогликемия связана с нарушением питания, обусловленным опухолью, и потерей веса вследствие жирового, мышечного и тканевого истощения, которое нарушает глюконеогенез в печени. В некоторых случаях утилизация глюкозы исключительно большими опухолями может привести к гипогликемии. Опухоли могут также секретировать гипогликемические факторы, такие как неподавляемая инсулиноподобная активность и инсулиноподобные факторы роста. Путем связывания с инсулиновыми рецепторами печени инсулиноподобный фактор-2 тормозит продукцию глюкозы печенью и способствует гипогликемии. Под подозрением находятся также опухолевые цитокины, особенно фактор опухолевого некроза (кахектин). Очень редко опухоль секретирует внепеченочный инсулин.

Системный дефицит карнитина

Тяжелая гипогликемия может возникнуть у больных с системной карнитиновой недостаточностью. Карнитин — биологически активное витаминоподобное вещество. Основными его функциями являются участие в энергетическом обмене, связывание и выведение из организма токсичных производных органических кислот. При системном дефиците карнитина в плазме, мышцах, печени и других тканях снижено содержание карнитина, необходимого для транспорта жирных кислот в митохондрии, где происходит их окисление. В результате периферические ткани лишаются способности утилизировать жирные кислоты для образования энергии, а печень не может производить альтернативный субстрат — кетоновые тела. Все это приводит к тому, что все ткани становятся зависимыми от глюкозы и печень оказывается не в состоянии удовлетворить их потребности. Системная карнитиновая недостаточность проявляется тошнотой, рвотой, гипераммониемией и печеночной энцефалопатией. Эта патология является одной из форм синдрома Рейе.

Реже гипогликемия встречается при недостаточности карнитинпальмитоилтрансферазы — фермента, переносящего жирные кислоты с жирного ацил-КоА на карнитин для окисления. У большинства больных имеет место, по-видимому, частичный дефект, так что окисление жирных кислот в какой-то мере сохраняется и тенденция к гипогликемии сводится к минимуму. Клинически это проявляется миопатией при физической нагрузке с миоглобинурией. Некетозная (или гипокетозная) гипогликемия может встречаться также при снижении активности других ферментов окисления жирных кислот, например, при недостаточности дегидрогеназы средне- или длинноцепочечного ацилкоэнзима А (ацил-КоА).

Дети раннего возраста особенно чувствительны к недостаточности карнитина. Эндогенные запасы у них быстро истощаются при различных стрессовых ситуациях (инфекционные заболевания, желудочно-кишечные расстройства, нарушения вскармливания). Биосинтез карнитина резко ограничен в связи с небольшой мышечной массой, а поступление с обычными пищевыми продуктами не способно поддержать достаточный уровень в крови и тканях.

Диагностика и дифференциальная диагностика гипогликемии

При подозрении на гипогликемию следует срочно определить концентрацию глюкозы в крови или в плазме и начать лечение. При сборе анамнеза заболевания, прежде всего, нужно выяснить, в каких условиях она возникает. У одних больных приступы гипогликемии случаются, если они вовремя не поели (гипогликемия голодания). У других приступы возникают после еды, особенно после приема пищи, богатой углеводами (реактивная гипогликемия). Эти сведения очень важны, так как этиология и механизмы развития гипогликемии голодания и реактивной гипогликемии различаются. Гипогликемия голодания нередко бывает проявлением тяжелого заболевания (например, инсулиномы) и более опасна для головного мозга.

Для установления диагноза необходимо найти связь между появлением симптомов и аномально низким уровнем глюкозы в плазме, а также показать, что при повышении этого уровня симптомы исчезают. Уровень глюкозы в плазме, при котором возникают симптомы, у разных больных и в разных физиологических состояниях неодинаков. Аномально низкой концентрацию глюкозы в плазме обычно называют тогда, когда она не достигает 2,7 ммоль/л у мужчин или 2,5 ммоль/л у женщин (т. е. оказывается ниже нижней границы у здоровых мужчин и женщин после голодания в течение 72 ч) и 2,2 ммоль/л у детей.

У любого больного с нарушениями сознания (или судорогами неизвестной этиологии) необходимо определять содержание глюкозы в крови с помощью тест-полосок, используя для этого каплю крови. Если обнаруживается аномально низкий уровень глюкозы, сразу же начинают вводить глюкозу. Быстрое смягчение симптомов со стороны ЦНС (наблюдаемое у большинства больных) при повышении уровня глюкозы в крови подтверждает диагноз гипогликемии натощак или лекарственной гипогликемии. Часть первоначальной пробы крови следует сохранить в виде замороженной плазмы для определения исходных концентраций инсулина, проинсулина и С-пептида или — при необходимости — для выявления в крови каких-либо соединений, послуживших причиной гипогликемии. Нужно определять также рН крови и содержание в ней лактата и с помощью тест-полосок проверять содержание кетоновых тел в плазме.

Часто вероятную причину гипогликемии удается установить уже с самого начала (запах алкоголя изо рта, применение сахаропонижающих средств в анамнезе, признаки обширного поражения печени или почек, присутствие крупной опухоли в забрюшинном пространстве или в грудной полости, а также существование врожденных причин гипогликемии натощак).

У больных с инсулиносекретирующими опухолями поджелудочной железы (инсулиномы, островковоклеточные карциномы) повышенному уровню инсулина обычно сопутствуют повышенные уровни проинсулина и С-пептида. У больных, получающих препараты сульфанилмочевины, тоже следует ожидать повышения уровня С-пептида, но в этом случае в крови должны присутствовать и значительные количества препарата.

Если гипогликемия связана с передозировкой препаратов инсулина, то уровень проинсулина нормален, а содержание С-пептида снижено. При аутоиммунном инсулиновом синдроме содержание свободного инсулина в плазме во время приступа гипогликемии обычно бывает резко повышено, уровень С-пептида снижен, но в плазме легко определяются антитела к инсулину. Дифференциальный диагноз между аутоиммунной гипогликемией и состоянием, вызванным избыточным введением инсулина, требует специальных исследований.

У пациентов с инсулиномой при обращении к врачу симптомы гипогликемии часто отсутствуют. Обращаться в медицинские учреждения их заставляют приступы внезапного помутнения или потери сознания, которыми они страдали на протяжении ряда лет и которые участились в последнее время. Характерной особенностью таких приступов является то, что они возникают между приемами пищи или после ночного голодания; иногда они провоцируются физической нагрузкой. Приступы могут проходить самопроизвольно, но чаще они быстро исчезают после приема сладких продуктов или напитков. Эта особенность является важнейшим диагностическим признаком.

При обследовании таких больных можно обнаружить несоответственно высокий исходный уровень инсулина в плазме (> 6 мкЕД/мл и тем более > 10 мкЕД/мл) на фоне гипогликемии. Эта находка служит веским аргументом в пользу инсулиносекретирующей опухоли, если удается исключить тайное использование инсулина или препаратов сульфанилмочевины. Обычно в тех случаях, когда гликемия падает до аномально низкого уровня, содержание инсулина в плазме снижается до нормального базального уровня, который все же оказывается слишком высоким для данных условий. Другие состояния, кроме наличия инсулиносекретирующей опухоли, предрасполагающие к гипогликемии натощак, обычно удается исключить при амбулаторном обследовании.

Если у пациента не выявлены объективные причины со стороны других органов и систем, при которых характерны эпизодические появления симптомов со стороны ЦНС, больного госпитализируют в стационар и проводят пробу с голоданием. Целью данной пробы является воспроизведение симптомов в условиях регистрации уровней глюкозы, инсулина, проинсулина и С-пептида в плазме. У 79% больных с инсулиномой симптомы возникают уже в течение 48 ч голодания, а у 98% — в течение 72 ч. Голодание прекращают через 72 ч или в момент появления симптомов. Если голодание провоцирует возникновение характерных для больного симптомов, которые быстро купируются введением глюкозы, или если симптомы появляются на фоне аномально низкого уровня глюкозы и несоответственно высокого уровня инсулина в плазме, то предположительный диагноз инсулиносекретирующей опухоли можно считать подтвержденным. Использование рентгенологического исследования и КТ-сканирования нецелесообразно для диагностики инсулиномы, так как данные опухоли обычно слишком малы, чтобы их удалось обнаружить с помощью данных исследований.

Лечение гипогликемических состояний

Лечение гипогликемических состояний на начальных их этапах включает в себя пероральное введение легко всасываемых углеводов: сахара, варенья, меда, сладкого печенья, конфет, леденцов, белого хлеба или фруктового сока.

При малейшем подозрении на гипогликемическую кому, даже при затруднениях в ее дифференцировке с кето­ацидемической комой, врач обязан, взяв кровь для анализа, тут же ввести больному внутривенно струйно 40–60 мл 40% раствора глюкозы. Если гипогликемическая кома неглубока и непродолжительна, то больной приходит в сознание сразу же после окончания инъекции. Если этого не происходит, можно думать, что кома не связана с гипогликемией либо кома гипогликемическая, но функции ЦНС восстановятся позднее. Выполнив этот важнейший лечебный прием, необходимый при гипогликемии, врач получает время для дальнейших диагностических исследований. Введение указанного количества глюкозы не принесет больному вреда, если кома окажется кетоацидемической.

Если сознание возвращается к больному после первой внутривенной инъекции глюкозы, дальнейшую инфузию глюкозы можно прекратить. Больному дают сладкий чай, кормят его с короткими интервалами. При отсутствии сознания после введения 60 мл глюкозы налаживают внутривенное капельное введение 5% раствора глюкозы, которое продолжается часами и сутками. В капельницу добавляют 30–60 мг преднизолона, в/в вводят 100 мг кокарбоксилазы, 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты.

Уровень гликемии должен поддерживаться в пределах 8–12 ммоль/л. При ее дальнейшем повышении вводят дробно инсулин в малых дозах (4–8 ЕД). Перед капельным введением раствора глюкозы подкожно вводится 1 мл 0,1% раствора адреналина, 1–2 мл глюкагона внутривенно или внутримышечно (последний можно вводить повторно каждые 3 часа).

При длительном отсутствии сознания проводятся мероприятия по профилактике отека головного мозга: в/в капельно вводится 15–20% раствор маннитола, в/в струйно — 60–80 мг Лазикса, 10 мл 25% раствора сульфата магния, 30–60 мг преднизолона. Показана ингаляция увлажненного кислорода. В случае угнетения дыхания больной переводится на искусственную вентиляцию легких.

После выведения больного из комы применяют средства, улучшающие метаболизм клеток ЦНС (глютаминовая кислота, Стугерон, Аминалон, Церебролизин, Кавинтон) в течение 3–5 недель.

  1. Балаболкин М. И., Клебанова Е. М., Креминская В. М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний (руководство). М.: «Медицина», 2002, с. 751.
  2. Dizon A. M. et al. Neuroglycopenic and other symptoms in patients with insulinoma // Am. J. Med. 1999, p. 307.
  3. Генес С. Г. Гипогликемии. Гипогликемический симптомокомплекс. М.: «Медицина», 1970, с. 236.
  4. Эндокринология и метаболизм. В 2 томах. Под ред. Фелинга Ф. и соавт. Перевод с английского: Кандрора В. И., Старковой Н. Т. М.: «Медицина», 1985, т. 2, с. 416.
  5. Калинин А. П. и соавт. Инсулинома. Медицинская газета, 2007, № 45, с. 8–9.
  6. Кравец Е. Б. и соавт. Неотложная эндокринология. Томск, 2005, с. 195.
  7. Дедов И. И. и соавт. Сахарный диабет у детей и подростков. М.: «Универсум паблишинг», 2002, с. 391.

источник