Регуляция уровня сахара в крови при интенсивной мышечной работе

Контроль метаболизма углеводов в организме человека осуществляется единой нейрогуморальной системой. Однако в ее работе можно выделить три группы механизма:

1. Контроль с помощью нервных механизмов. Возбуждение того или иного отдела ЦНС далее передача импульса по нервным стволам, далее выделение медиаторов и далее воздействие на обмен углеводов в клетке.

2. Контроль с помощью нейрогормональных механизмов. Возбуждение подкорковых метаболических центров, выделение гормонов гипоталамуса, выделение гормонов гипофиза, выделение гормонов периферических желез внутренней секреции и наконец воздействие гормонов на метаболизм углеводов в клетке.

3. Контроль с помощью метаболитно-гуморальных механизмов. Например повышение концентрации глюкозы в крови приводит к повышению продукции инсулина b клетками, а далее следует активация процессов усвоения глюкозы клетками.

Одной из важнейших задач системы регуляции обмена углеводов является поддержание концентрации глюкозы в крови на определенном уровне (в пределах 3,3-5,5 млмоль/л). Эта концентрация обеспечивает нормальное снабжение клеток различных органов и тканей этим моносахаридом, который служит для них источником энергии и источником пластического материала.

Постоянная концентрация глюкозы в крови — есть результат очень сложного баланса процессов поступления глюкозы в кровь и процессов ее утилизации в органах и тканях.

Важную роль в поддержании концентрации глюкозы играет эндокринная система человека. Целый ряд гормонов повышает содержание глюкозы в крови: глюкагон, адреналин, соматотропин (СТГ), йодированные тиронины, глюкокортикоиды (кортизол).

Глюкагон повышает содержание глюкозы в крови за счет стимуляции процессов мобилизации гликогена в печени. Он стимулирует процесс глюконеогенеза, за счет повышения активности одного из фермента глюконеогенеза: фруктоза-1,6-бисфосфотазу.

Глюкагон выделяется a-клетками островков Лангерганса при снижении концентрации глюкозы в крови. Поскольку ответная реакция на повышение содержания глюкагона в крови базируется на изменении активности уже имеющихся в клетках ферментов, наблюдается быстрое повышение концентрации глюкозы в крови. Глюкагон не оказывает не оказывает влияние на скорость расщепления гликогена в мышцах, поскольку мышцы не имеют рецепторов к этому гормону.

Адреналин. Он секретируется в кровь мозговым вещ-вом надпочечников в экстремальных ситуациях.

В первую очередь адреналин стимулирует расщепление гликогена в мышцах и таким образом обеспечивает миоциты энергетическим топливом. Однако в мышцах нет фермента глюкоза-6-фосфотазы, поэтому при расщеплении гликогена в мышцах свободной глюкозы образуется и она не поступает в кровь, т.е. за счет усиления скорости распада гликогена поддерживается энергетика самих мышц. В то же время адреналин способен ускорять расщепление гликогена в печени за счет активации фосфорилазы. Образующаяся глюкоза поступает из гепатоцитов в кровь, что приводит к повышению ее концентрации, поэтому все ситуации сопровождающиеся выбросом адреналина или введением адреналина естественно сопровождается повышением концентрации глюкозы в крови. Это повышение содержания глюкозы развивается очень быстро, поскольку как и в случае глюкагона обусловлено повышением активности имеющихся в гепатоцитах ферментов.

Кортизол. Как и другие глюкокортикоиды вызывает повышение содержания глюкозы в крови за счет 2 основных эффектов:

Во-первых он тормозит поступление глюкозы из крови в клетки ряда перефирических тканей( мышечная соединительная )

Во-вторых кортизол является основным стимулятором глюконеогенеза. Причем стимуляция глюконеогенеза является главным механизмом ответственным за увеличение концентрации глюкозы при выбросе кортизола или при его введении.

Эффект кортизола развивается медленно содержание глюкозы в крови начинает повышаться через 4-6 часов после введения или выброса и достигает максимума примерно через сутки. Повышение содержания глюкозы в крови при действии кортизола сопровождается одновременно увеличением содержания гликогена в печени. В то же время при введении глюкагона содержание гликогена в печени снижается.

Соматотропный гормон гипофиза так же в целом вызывает повышение содержания глюкозы в крови.

Но следует помнить, что введение этого гормона вызывает 2-х фазный ответ:

1 в течении первой четверти часа содержание глюкозы в крови снижается,

2 а затем развивается продолжительное повышение ее уровня в крови.

Механизм этой ответной реакции окончательно не выяснен. Предполагают, что на первом этапе происходит небольшое нарастание содержание инсулина в крови. За счет чего и происходит снижение содержания глюкозы. В более отдаленные периоды повышение содержания глюкозы в крови является следствием нескольких эффектов.

Во-первых это уменьшение поступления глюкозы в некоторые ткани (мышцы).

Во-вторых повышение поступления в кровь глюкагона из поджелудочной железы.

В-третьих уменьшение скорости окисления глюкозы в клетках в результате повышенного поступления в клетки жирных кислот (более высокое энергетическое топливо). Жир. кис. ингибируют пируваткиназу. Длительное введение соматотропного гормона приводит к развитию сахарного диабета.

Тироксин (Т4, тетрайодтиранин). Известно, что при гипертириозе окисление глюкозы идет с нормальной или повышенной скоростью. Содержание глюкозы натощак повышенно, одновременно у больных снижено содержание гликогена в печени.

Инсулин — гормон снижающий содержание глюкозы в крови. Выделяется в кровь b-клетками в ответ на повышение содержание глюкозы в крови. Снижение содержания глюкозы в крови обусловлено тремя группами эффектов:

1. Инсулин повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы за счет активации белка-переносчика и способствует переходу глюкозы из крови и межклеточной жидкости в клетки.

2. Инсулин улучшает усвоение глюкозы клетками

а) стимулирует фосфорилирование глюкозы и ее окислительный распад

б) ускоряет синтез гликогена

в) превращение глюкозы в триглицериды

3. Тормозит процессы глюконеогенеза и расщепление гликогена в гепатоцитах до глюкозы.

Ответная реакция на введение или выброс инсулина развивается быстро. В физиологическом плане гормоны глюкагон и инсулин не являются антагонистами. Глюкагон обеспечивает перевод резервного гликогена в глюкозу, а инсулин обеспечивает поступление этой глюкозы из крови в клетки перефирических тканей и ее последующую утилизацию в клетках.

Почему их нельзя считать антагонистами?

В суммарном плане влияние на концентрацию глюкозы их можно назвать антагонистами один гипергликемический, другой гипогликемический, однако в физиологическом плане их нельзя назвать антагонистами, поскольку один за счет распада гликогена увеличивает концентрацию глюкозы, а второй (инсулин) обеспечивает проникновение этой глюкозы и ее последующую утилизацию.

Синтез гликозаминокликанов стимулируется тестостероном и соматотропным гормоном, причем под действием соматотропина в печени синтезируется пептид (инсулиноподобный фактор роста). Именно пептид является истинным стимулятором синтеза гетерополисахаридов межклеточного вещества соединительной ткани. Синтез гликозаминогликанов тормозят глюкокортикоиды. Замечено, что в местах инъекции кортизола количество межклеточного вещества в соединительной ткани уменьшается.

Изменения в крови и появление в моче

Повышение показателя имеет место при диабете, гипертиреозе, аденокортицизме (гиперфункции коры надпочечников), гиперпитуитаризме, иногда при заболеваниях печени.

Снижение показателя имеет место при гиперин-сулинизме, недостаточности функции надпочечников, гипопитуитаризме при печеночной недостаточности (иногда), функциональной гипогликемии и при приеме гипогликемических препаратов.

Глюкоза в нормальной моче имеется в виде следов и не превышает 0,02 %, что обычными качественными методами не определяется. Появление сахара в моче (глюкозурия) может быть в физиологических условиях обусловлено пищей с больших содержанием углеводов, после лекарств, например диуретин, кофеин, кортикостроиды. Патологическая глюкозурия чаще всего бывает при сахарном диабете, реже при тиреотоксикозе, синдроме Иценко — Кушинга и т. д.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась — это был конец пары: «Что-то тут концом пахнет». 8186 — | 7873 — или читать все.

85.95.189.26 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Поддержание оптимальной концентрации глюкозы в крови — результат действия множества факторов, сочетание слаженной работы многих систем организма. Ведущая роль в поддержании динамического равновесия между процессами образования и утилизации глюкозы принадлежит гормональной регуляции.

В среднем уровень глюкозы в крови здорового человека, в зависимости от давности употребления пищи, колеблется от 2,7 до 8,3 (норма натощак 3,3 — 5,5) ммоль/л, однако сразу после приёма пищи концентрация резко возрастает на короткое время.

Две группы гормонов противоположно влияют на концентрацию глюкозы в крови:

единственный гипогликемический гормон — инсулин

и гипергликемические гормоны (такие как глюкагон, гормон роста и гормоны надпочечников), которые повышают содержание глюкозы в крови

Когда уровень глюкозы снижается ниже нормального физиологического значения, секреция инсулина бета-клетками снижается, но в норме никогда не прекращается. Если же уровень глюкозы падает до опасного уровня, высвобождаются так называемые контринсулиновые (гипергликемические) гормоны (наиболее известны глюкокортикоиды и глюкагон — продукт секреции альфа-клеток панкреатических островков), которые вызывают высвобождение глюкозы в кровь. Адреналин и другие гормоны стресса сильно подавляют выделение инсулина в кровь.

Точность и эффективность работы этого сложного механизма является непременным условием нормальной работы всего организма, здоровья. Длительное повышенное содержание глюкозы в крови (гипергликемия) является главным симптомом и патогенетической сущностью сахарного диабета. Гипогликемия — понижение содержания глюкозы в крови — часто имеет ещё более серьёзные последствия. Так, экстремальное падение уровня глюкозы может быть чревато развитием гипогликемической комы и смертью.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9073 — | 7216 — или читать все.

85.95.189.26 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Занятие 12 Патология углеводного обмена. Сахарный диабет.

Основной показатель углеводного обмена – уровень глюкозы в крови

  • В норме – 3,3 – 5,5 ммоль/л
  • При приеме пищи пределы допустимых колебаний до 7,8 ммоль/л
  • 8,9 — 10 ммоль/л – сахарный порог (минимальное количество сахара в крови при котором появляется сахар в моче), при превышении почечного порога наблюдается глюкозурия.

Почему так важен уровень сахара в крови? – глюкоза является энергетическим субстратом.

Регуляция уровня сахара в крови

Снижение глюкозы в крови Повышение глюкозы в крови
● парасимпатическая нервная система ● симпатическая нервная система
● инсулин ● СТГ
● глюкокортикоиды
● адреналин
● глюкагон

Ткани, зависимые от инсулина:

1. Абсолютно зависимые от инсулина (печень, мышцы, жировая ткань)

2. Абсолютно нечувствительные (головной мозг, мозговое вещество надпочечников, эритроциты, семенники)

3. Относительно чувствительные (все остальные органы и ткани)

Механизм действия инсулина

1. Гипогликемическое действие

· ­ использование глюкозы инсулинзависимыми тканями (­ проницаемость сосудистой стенки, клеточных мембран для глюкозы, ­ окисление глюкозы)

· ­ липогенез в жировой ткани

3. Митогенное действие (инсулин стимулирует пролиферацию клеток)

Механизм действия контринсулярных гормонов

  • Глюкагон – гормон a-клеток поджелуд. железы, активирует гликогенолиз и глюконеогенез в печени
  • СТГ – гормон гипофиза, вызывает инсулинорезистентность мышц и жировой ткани — гипергликемия
  • Адреналин – гормон мозгового слоя надпочечников, активирует гликогенолиз в мышцах и печени
  • Глюкокортикоиды – гормоны коры надпочечников, прямые антагонисты инсулина, увеличивают глюконеогенез

Нарушения уровня сахара в крови

Гипогликемия –снижение уровня глюкозы в крови ниже 3,3 ммоль/л

· алиментарная (полное голодание)

· интенсивная физическая нагрузка

· эндокринная (¯ СТГ, тироксина, ¯ глюкокортикоидов)

Гипогликемический синдром Гипогликемическая кома
¯ сахара до 3 — 2,5 ммоль/л ¯ сахара до 2,2 – 1,5 ммоль/л
1. реакции с.н.с. · потеря сознания
· мышечная дрожь · судороги
· тахикардия · потливость · голод · расширение зрачков · дыхание поверхностное · АД снижено, брадикардия · cужение зрачков · кожа влажная
  1. реакции со стороны ц.н.с.
· угнетение коры головного мозга
· тревога, раздражительность
· неадекватное поведение
· головная боль
· гипотензия
· слабость
Механизм развития гипогликемической комы
Компенсаторные реакции Реакции повреждения
· активация симпатоадреналовой системы · активация гликогенолиза · активация глюконеогенеза · дефицит АТФ в нейронах, вследствие понижения градиента концентрации глюкозы · снижение активности ионных насосов · утрата ионных градиентов · деполяризация нейронов

Гипергликемия – повышение сахара в крови > 5,5 ммоль/л

  • алиментарная
  • гормональная (избыток гормонов СТГ, глюкокортикоидов, адреналина)
  • эмоциональная
  • при недостатке инсулина (сахарный диабет)

Сахарный диабет (СД)– это эндокринное заболевание, обусловленное абсолютным или относительным дефицитом инсулина, и характеризующееся нарушением всех видов обмена веществ.

1. Первичный сахарный диабет

2. Вторичный сахарный диабет – является признаком других заболеваний (10%)

1. При рождении люди с генетической предрасположенностью к этому расстройству имеют нормальную массу β-клеток островков Лангерганса.

2. Бета-клетки действуют как аутоантигены и активируют CD4+ Т-лимфоциты, в результате чего происходит иммунная деструкция бета-клеток поджелудочной железы, которая длится от нескольких месяцев до нескольких лет. Клинические признаки диабета появляются после разрушения β-клеточной массы более чем на 80%.

3. Триггерами аутоиммунного процесса являются некоторые инфекционные (эпидемический паротит, корь, вирус Коксаки В, цитомегаловирус и инфекционный мононуклеоз) или экологические факторы, которые специально ориентированы на бета-клетки.

Особенности сахарного диабета 1 типа и 2 типа.
Особенность СД 1 типа СД 2 типа
1. Частота заболеваемости 10% 80%
2. Возраст Ранний (до 35 лет) Поздний (после 40 лет)
3. Тип наступления Резкое и тяжелое Постепенное и коварное
4. Вес Нормальный Тучный / без ожирения
5. История семьи
Патогенез СД II типа
Генетические факторы (конкордантность идентичных близнецов 80%, оба родителя больны СД — риск развития у ребенка 50%) Конституциональные факторы (ожирение, гипертензия, гиподинамия)
Нарушение секреции инсулина Инсулинорезистентность (дефект рецепторов, сниженная утилизация глюкозы)
Повышение синтеза глюкозы в печени
Гипергликемия
СД II типа

Инсулинорезистентность проявляется отсутствием реагирования периферических тканей к инсулину, особенно скелетных мышц и печени. Механизм гипергликемии в этих случаях объясняется:

· устойчивость к действию инсулина снижает утилизацию глюкозы Þ гипергликемия

· увеличивается печеночный синтез глюкозы

· гипергликемия ожирения связана с высоким уровнем жирных кислот и цитокинов (например, адипонектина), которые влияют на чувствительность периферических тканей к инсулину

Нарушение секреции инсулина. В начале течения заболевания, в ответ на инсулинорезистентность компенсаторно повышается секреция инсулина (гиперинсулинемия) в попытке сохранить нормальный уровень глюкозы в крови.

В конце концов, недостаточная функция β-клеток приводит к снижению секреции инсулина от легкой до умеренной степени. Наблюдается дефицит инсулина (который является гораздо менее серьезным, чем при СД 1 типа), но не его полное отсутствие.

Механизмы симптомов и признаков, вызванных неконтролируемой гипергликемией при СД

Дефицит инсулина
Гипергликемия (усталость)
Глюкозурия (вульвит, баланит)
повышение катаболизма (голод, полифагия, потеря веса) понижение анаболизма
­липолиз (жировая ткань)

осмотический диурез (полиурия, полидипсия)
­ свободных жирных кислот в плазме и окисления в печени

обезвоживание и потеря электролитов (тахикардия, гипотензия)
кетоацидоз диабетическая кома

Нарушения углеводного обмена при СД

· Гипергликемия. Вызвана нарушением транспорта глюкозы в клетки.

· Глюкозурия и полиурия. Почечный порог для глюкозы – 8,8 – 10 ммоль/л в крови, если уровень сахара в крови выше этого уровня, то глюкоза выделяется с мочой.

· Полидипсия (чувство жажды) – гиперосмолярность крови, раздражение осморецепторов, дегидратация клеток.

· Полифагия — повышенный аппетит из-за энергодефицита, усиливается метаболизмом жирных кислот.

· Гликозилирование белковповышенное содержание глюкозы в крови приводит к взаимодействию глюкозы с белками и вызывает их структурные и функциональные нарушения, что проявляется различными изменениями в организме. Накопление гликозилированного гемоглобина — гемическая гипоксия.

· Диабетическая ангиопатия.Гликозилированные белки базальной мембраны сосудов набухают, легко пропитываются липидами. Поражаются преимущественно периферические (мелкие) сосуды – микроангиопатия, ретинопатия, нефропатия.

Нарушения жирового обмена при СД

· Гиперлипидемия – увеличение содержания в крови свободных жирных кислот. Связана с активацией липолиза и подавлением липогенеза в жировой ткани вследствие нарушения баланса между инсулином и контринсулярными гормонами. Недостаток углеводов приводит к повышенному использованию в качестве источника энергии липидов.

· Кетонемия и кетонурия. Ац-КоА усиленно образуется при сгорании жиров, но не может быть использован полностью в ЦТК (ферменты цикла трикарбоновых кислот активируются инсулином) и часть идет на синтез кетоновых тел. Из кетоновых тел синтезируется холестерин, что способствует развитию атеросклероза.

· Дислипопротеинемия связана с влиянием инсулина на обмен липидов и приводит к увеличению в крови ЛПОНП (липопротеиды очень низкой плотности) понижению уровня ЛПВП (липопротеиды высокой плотности). Это ускоряет развитие атеросклероза.

· Жировая инфильтрация печениследствие избыточного поступления в печень свободных жирных кислот.

· Похудениенаблюдаетсяпри нелеченном сахарном диабете. Это связано с торможением липогенеза при отсутствии инсулина и подавлением реакций гликолиза, необходимых для этого процесса.

Нарушения белкового обмена при СД

· Отрицательный азотистый баланс.Глюконеогенез из аминокислот. Выпадение анаболического действия инсулина.

· Снижение иммунитетафурункулез, снижение заживления ран, частые инфекции.

· Ацидоз в связи с накоплением кетоновых тел (ацетоуксусная и бета-оксимасляная кислоты) и молочной кислоты (анаэробный гликолиз).

Осложнения диабета

Острые Хронические
1. Диабетический кетоацидоз — накопление кетоновых и ацетоновых тел и ацидоз 2. Гиперосмолярная кома — высокая гипергликемия (> 30 ммоль/л) вызывает увеличение осмотического давления крови, вследствие чего развивается дегидратация тканей, особенно мозга. 3. Гипогликемическая кома – передозировка инсулина 1. Атеросклероз (инфаркт, гангрена конечности) 2. Микроангиопатия (нейропатия, нефропатия, ретинопатия) 3. Инфекции (туберкулез, пневмонии, грибковая) 4. Жировая инфильтрация печени

Патогенез хронических осложнений

1. Неферментативное гликозилирование белков. Когда свободная аминогруппа различных белков организма связывается с глюкозой этот процесс называется гликозилирование и прямо пропорциональна тяжести гипергликемии. Белки тела, подвергающиеся химическим изменениям таким образом, включают в себя гемоглобин, кристаллический белок хрусталика, и базальную мембрану клеток организма.

Гликозилирование белков приводит к различным биологическим и химическим изменениям, например, к утолщению базальной мембраны сосудов при диабете.

2. Образования полиолов. Этот механизм ответственен за поражения в аорте, хрусталике глаз, почках и периферических нервах. Эти ткани имеют фермент, альдозоредуктазу, который вступает в реакцию с глюкозой с образованием сорбитола и фруктозы в клетках при гипергликемии.

Внутриклеточное накопление сорбитола и фруктозы приводят к проникновению воды внутрь клетки и как следствие к клеточному отеку и повреждению клеток. Кроме того, внутриклеточное накопление сорбитола вызывает внутриклеточный дефицит миоинозита, что способствует повреждению Шванновских клеток и перицитов сетчатки глаза. Эти полиолы приводят к нарушению обработки нормальных промежуточных метаболитов, приводящих к осложнениям сахарного диабета.

3. Чрезмерное образование свободных радикалов кислорода. Гипергликемия при сахарном диабете увеличивает производство активных свободных радикалов кислорода в митохондриях при окислительном фосфорилировании, которое может привести к повреждению различных клеток-мишеней.

источник

Глюкоза — основной углевод крови. Концентрация глюкозы колеблется в течение суток в зависимости от частоты приема пищи, содержания углеводов в ней и интенсивности энерготрат от 3,3 до 5,5 ммоль/л — нормогликемия [2].

Гипер- и гипогликемия — состояния, при которых содержание глюкозы в крови оказывается выше или ниже этих величин.

Источниками глюкозы в крови являются:

Большинство углеводов, поступающих в организм с пищей, гидролизуется с образованием глюкозы, га­лактозы или фруктозы, которые через воротную вену поступают в печень. Галактоза и фруктоза быстро превращаются в печени в глюкозу.

2. Различные глюкозообразующие соединения, вступающие на путь глюконеогенеза. Эти соединения можно разделить на две группы: (1) со­единения, превращающиеся в глюкозу и не являю­щиеся продуктами ее метаболизма, например амино­кислоты и пропионат; (2) соединения, которые являю­тся продуктами частичного метаболизма глюкозы в ряде тканей; они переносятся в печень и почки, где из них ресинтезируется глюкоза. Так, лактат, обра­зующийся в скелетных мышцах и эритроцитах из глюкозы, транспортируется в печень и почки, где из него вновь образуется глюкоза, которая затем по­ступает в кровь и ткани. Этот процесс называется ци­клом Кори или циклом молочной кислоты. Источником глицерола, необходимого для син­теза триацилглицеролов в жировой ткани, является глюкоза крови, поскольку использование свободно­го глицерола в этой ткани затруднено [6]. Ацилглицеролы жировой ткани подвергаются постоянному гидролизу в результате которого образуется свобод­ный глицерол, который диффундирует из ткани в кровь. В печени и почках он вступает на путь глюконеогенеза и вновь превращается в глюкозу. Таким образом, постоянно функционирует цикл, в котором глюкоза из печени и почек транспортируется в жиро­вую ткань, а глицерол из этой ткани поступает в пе­чень и почки, где превращается в глюкозу.

Следует отметить, что среди аминокислот, транспортируемых при голодании из мышц в печень, преобладает аланин. Это позволило постулировать существование глюкозоаланинового цикла, по которому глюкоза поступает из печени в мышцы, а аланин—из мышц в печень, за счет чего обеспечи­вается перенос аминоазота из мышц в печень и «свободной энергии» из печени в мышцы [6]. Энергия, необ­ходимая для синтеза глюкозы из пирувата в печени, поступает за счет окисления жирных кислот.

Из выше изложенного следует, что в поддержании глюкозы в крови на определенном уровне осуществляется рядом органов и физиологических систем, а в частности наиболее важное место среди этих органов занимает печень. Можно считать, что сохра­нение постоянства концентрации сахара в крови есть результат одновремен­ного протекания двух процессов: потребления глюкозы тканями (исчезно­вения глюкозы из крови) и поступления ее в кровь из печени. В самом деле, у животных после удаления печени развивается тяжелая гипоглике­мия (пониженное содержание сахара в крови), сопровождающаяся су­дорогами, потерей сознания и другими симптомами, свидетельствующими о недостаточном снабжении мозга сахаром. Это происходит даже и в том случае, если в других органах, например в мышцах, имеются запасы гли­когена. Отсюда ясно, что глюкоза поступает в кровь в основном именно из печени. Так же поступление глюкозы осуществляется из кишечника в процессе пищеварения.

Экспериментально было показано, что даже изолированная печень обла­дает способностью реагировать на изменение концентрации сахара в пропускаемой через нее крови. Если в крови содержится сахара меньше 60—70 мг% (т. е. 60—70 мг в 100 мл крови), то в печени начинается распад гликогена с образованием глюкозы. В результате этого оттекающая от печени кровь обогащается глюкозой [5]. Если пропустить через печень кровь, содержание сахара в которой превышает 120 мг%, то глюкоза, напротив, задержи­вается в печени, накапливаясь в ней в форме гликогена. Это явление было открыто еще в 1853 г. Клодом Бернаром.[5]

В целом организме наиболее важное, основное значение для регуляции содержания сахара в крови имеет нервный механизм. Установ­лено, например, что снижение концентрации сахара в крови ниже 70—80 мг% приводит к рефлекторному возбуждению высших метаболических цен­тров, расположенных в гипоталамусе. Можно думать, что возбуждение метаболических центров вызывается при этом нервными импульсами, поступающими в центральную нервную систему с хеморецепторов клеток тканей и органов, находящихся в состоянии углеводного (энергетического) голодания.

Возбуждение, возникающее в центральной нервной системе, быстро распространяется по нервным путям в спинном мозгу, переходит в симпа­тический ствол и по симпатическому нерву достигает печени.

Таким образом, передача возбуждения из центров регуляции обмена центральной нервной системе к органу осуществляется в данном случае

в центральной нервной системе к органу осуществляется в данном случае при участии симпатического отдела вегетативной нервной системы (медиатор-норадреналин, постсинаптческие α2-адренорецепторы) [10].

В результате такого возбуждения нервной системы часть гликогена печени распадается с образованием глюкозы, причем отложения гликогена в печени перестают быть видимыми под микроскопом. Концентрация глю­козы в крови при этом повышается. Этот процесс часто называют «моби­лизацией» гликогена. По мере поступления из печени в кровь некоторого количества глюкозы и возвращения концентрации сахара в крови к исходному уровню импульсы, идущие в печень из нервной системы, ослабевают и расщепление гликогена задерживается. В регуляции углеводного обмена центральной нервной системой важная роль принадлежит коре головного мозга. Регуляция уровня сахара в крови осуществляется центральной нервной системой не только путем прямого воздействия на печень, но и через ряд эндокринных желез.

Роль желез внутренней секреции.

Большую роль в поддержании сахара в крови на постоянном уровне играют надпочечники. Импульсы, идущие со стороны центральной нервной системы, вызывают добавочное выделение адреналина, образующегося в мозговом веществе надпочечников. Адреналин с током крови доставляется в печень, где стимулирует расщепление гликогена. Действие адреналина реализуется через внесинаптические β2-адренорецепторы располагающиеся на плазмолемме гепатоцитов, трансдукция на эффекторные структуры происходит при участии Gs-белка, который активирует аденилатциклазу. Адреналин резко повышает активность фосфорилазы — фермента, играющего очень важную роль в процессе мобилизации гликогена. В результате этого содержание сахара в крови повы­шается [6].

В норме импульсы, идущие по нервным путям из центральной нервной системы, поддерживают секрецию адреналина в надпочечниках на опреде­ленном уровне. Возбуждение центральной нервной системы вызывает уси­ленное поступление адреналина в кровь, что в свою очередь приводит к по­вышению концентрации глюкозы в крови (возникает гипергликемия). Гипергликемию можно вызвать и введением адреналина в организм извне.

Подобная гипергликемия возникает и в результате сильных эмоциональных возбуждений (волнения, радостные и неприятные переживания, выраженные в сильной форме, — аффекты, возбуждения во время или перед выполнением усиленной умствен­ной или физической работы и т. п.). Во всех этих случаях возбуждение, начавшееся в коре больших полушарий, переходит на симпатический отдел нервной системы и приводит, как уже указывалось выше, к освобождению дополнительного количества адреналина в над­почечниках или близких к адреналину веществ — симпатинов (главным образом норадреналина и адреналина) в концевых симпатических нервных аппаратах. Таким об­разом, «эмоциональные» гипергликемии являются, в сущности, адрена­линовыми гипергликемиями. Эту форму гипергликемии надо рассматривать как биологи­ческое приспособление, обеспечивающее наилучшее питание органов глюкозой во время интенсивной работы.

Глюкокортикоиды (11-гидроксистероиды) секретируются корой надпочечников и играют важную роль в углеводном обмене. Введение этих стероидов усиливает глюконеогенез за счет интенсификации ка­таболизма белков в тканях, увеличения потребления аминокислот печенью, а также повышения активно­сти трансаминаз и других ферментов, участвующих в процессе глюконеогенеза в печени. Кроме того, глюкокортикоиды ингибируют утилизацию глюкозы во внепеченочных тканях. В рассмотренных случаях глюкокортикоиды действуют подобно антагонистаминсулина.

Глюкагон является гормоном, секретируемым А-клетками островков Лангерганса в поджелудочной железе (его секреция стимулируется гипогликемией). Когда по воротной вене глюкагон поступает в пе­чень, он, подобно адреналину, активирует фосфорилазу и вызывает гликогенолиз. Большая часть эндо­генного глюкагона задерживается в печени. В отли­чие от адреналина глюкагон не влияет на фосфорилазу мышц. Этот гормон усиливает также глюконеогенез из аминокислот и лактата. Гипергликемическин эффект глюкагона обусловлен как гликогенолизом, так и глюконеогенезом в печени [2,3,4.6].

Инсулин. В состоянии гипергликимии увеличивается поступление глюкозы как в печень, так и в периферические ткани. Центральную роль в регуляции концетрации глюкозы в крови играет гормон инсулин. Он синтезируется в поджелудочной железой В-клетками островков Лангерганса, и его поступление в кровь увеличивается при гипергликемии. Концентрация этого гормона в крови изменяется парал­лельно концентрации глюкозы; введение его быстро вызывает гипогликемию. Инсулин быстро вызывает уве­личение поглощения глюкозы жировой тканью и мышцами за счет ускорения транспорта глюкозы через клеточные мембраны путем перемещения пере­носчиков глюкозы из цитоплазмы в плазматическую мембрану. Однако инсулин не оказывает прямого действия на проникновение глюкозы в клетки пече­ни; это согласуется с данными о том, что скорость метаболизма глюкозы клетками печени не лимити­руется скоростью ее прохождения через клеточные мембраны. Инсулин, однако, действует опосредо­ванно, влияя на активность ферментов, участвую­щих в гликолизе и гликогенолизе [6].

Кроме надпочечников и поджелудочной железы, как уже указывалось, на углеводный обмен существенное влияние оказывают: гипофиз — гормон роста (соматотропный гормон) ищитовидная железа (гормон —тироксин). Все эти железытакже находящиеся под контролем центральной нервной системы, своими гормонами вызывают повышение содержания сахара в крови (гипергликимию). Поэтому всю эту группу гормонов иногда называют диабетогенными гормонами [2,3].

Гормон щитовидной железы также влияет на содержание глюкозы в крови. Экспе­риментальные данные свидетельствуют о том, что тироксин обладает диабетогенным действием, а уда­ление щитовидной железы препятствует развитию диабета. Было отмечено, что гликоген полностью отсутствует в печени животных с тиреотоксикозом. У людей с усиленной функцией щитовидной железы содержание сахара в крови при голодании повыше­но, а у людей с пониженной функцией щитовидной железы оно снижено. При гипертиреозе глюкоза, по-видимому, расходуется с нормальной или повышен­ной скоростью, а при гипотиреозе способность ути­лизировать глюкозу понижена. Следует отметить, что пациенты с гипофункцией щитовидной железы менее чувствительны к действию инсулина, чем здо­ровые люди и пациенты с гипертиреозом [6].

Передняя доля гипофиза секретирует гормоны, действие которых противоположно действию инсулина, т.е. они повышают уровень глюкозы в крови. К ним относятся гормон роста, АКТГ (кортикотропин) и, вероятно, другие «диабетогенные» факторы Гипогликемия стимулирует секрецию гормона ро­ста. Он вызывает уменьшение поступления глюкозы в некоторые ткани, например в мышцы. Действие гормона роста является до некоторой степени опос­редованным, поскольку он стимулирует мобилиза­цию из жировой ткани свободных жирных кислот, которые являются ингибиторами потребления глю­козы. Длительное введение гормона роста приводит к диабету. Вызывая гипергликемию, он стимулирует постоянную секрецию инсулина, что в конечном сче­те приводит к истощению В-клеток [6].

источник

Норма сахара в крови. Как изменяется уровень глюкозы при выполнении работы различного характера (бег 100 м, 800 м и 30 000 м)?

Концентрация глюкозы в крови взрослого человека в норме поддерживается в пределах 4,4-6,0 ммоль•л-1, или 80-120 мг% (в 100 мл крови) несмотря на значительные изменения ее потребления и поступления в течение дня. Постоянный уровень глюкозы в крови регулируется прежде всего печенью, которая может поглощать или выделять глюкозу в кровь в зависимости от ее концентрации в крови и в ответ на воздействие гормонов. Повышение глюкозы в крови после приема углеводной пищи активирует ферментативный процесс синтеза гликогена в печени, а понижение ее уровня усиливает распад гликогена в печени до глюкозы с последующим выделением ее в кровь.

Важную роль в регуляции постоянного содержания глюкозы в крови играют гормоны, главным образом инсулин и глюкагон, проявляющие взаимопротивоположное действие. Инсулин усиленно секретируется поджелудочной железой при повышении глюкозы в крови после приема пищи и стимулирует поступление глюкозы в скелетные мышцы, печень и жировую ткань, что активирует синтез гликогена или жира (в жировой ткани). Глюкагон усиленно выделяется при снижении глюкозы в крови и запускает процесс расщепления (мобилизации) гликогена в печени, выделение глюкозы в кровь. При уменьшении концентрации глюкозы в крови скелетные мышцы и печень в качестве источника энергии начинают использовать жирные кислоты. Это также вносит свой вклад в поддержание определенной концентрации глюкозы в крови.

При значительном поступлении углеводов с пищей или интенсивном распаде гликогена в печени уровень глюкозы в крови может превышать верхнюю границу нормы и достигать 10 ммоль•л-1 и более, что характеризуется как состояние гипергликемии. Гипергликемия может возникать и при снижении использования глюкозы тканями, что наблюдается при тяжелом заболевании ? сахарном диабете. Связано это заболевание со снижением выработки гормона инсулина в поджелудочной железе (гипофункция), который усиливает проникновение глюкозы в ткани, либо с потерей чувствительности инсулиновых рецепторов к гормону. Временное повышение глюкозы в крови сразу после приема пищи, насыщенной углеводами, называется алиментарной, или пищевой гипергликемией. Через 2-3 ч после приема пищи содержание глюкозы в крови нормализуется. Состояние гипергликемии может наблюдаться у некоторых спортсменов перед стартом: оно улучшает выполнение кратковременных физических нагрузок, но ухудшает выполнение длительной работы. Повышение концентрации глюкозы в крови до 8,8-10 ммоль•л-1 (почечный барьер для глюкозы) приводит к появлению ее в моче. Такое состояние называется глюкозурией.

Снижение уровня глюкозы в крови до 3 ммоль•л-1 и ниже (гипогликемия) наблюдается очень редко, так как организм способен синтезировать глюкозу из аминокислот и жиров в процессе глюконеогенеза. Гипогликемия может возникнуть при истощении запасов гликогена в печени в результате напряженной длительной физической работы, например при марафонском беге, или длительном голодании. Снижение концентрации глюкозы в крови до 2 ммоль•л-1 вызывает нарушение деятельности мозга, эритроцитов, почек, для которых глюкоза является главным энергетическим субстратом. При этом возможна потеря сознания — гипогликемический шок или даже смерть. Для предотвращения такого состояния в практике спорта используется дополнительное углеводное питание во время длительной физической работы.

Глюкоза крови в большей степени (около 70 %) используется тканями как энергетический источник и в меньшей степени (30 %) ? для пластических процессов. Более 5 % поступившей с пищей глюкозы депонируется печенью в процессе синтеза гликогена. При малоподвижном образе жизни и значительном потреблении углеводов с пищей до 40 % глюкозы превращается в жиры, в том числе в холестерин. Около 90 % глюкозы крови потребляет мозг, где глюкоза служит основным энергетическим субстратом. При мышечной деятельности, особенно при длительной работе, ее больше используют скелетные мышцы, в которых запас углеводных ресурсов истощается.

В состоянии покоя мышцы поглощают около 20 % общего количества глюкозы, поступившей в кровь, а при нагрузке мощностью 60 % МПК ? более 80 % глюкозы крови. Связано это с усилением ее доставки кровотоком, повышением скорости транспорта через мембраны мышц и утилизации мышцами. На степень потребления мышцами глюкозы крови влияет вид выполняемой нагрузки, уровень тренированности, питание, половые особенности, метаболическое состояние организма. Высокий уровень гликогена в мышцах, что характерно для высокотренированных спортсменов на выносливость, а также повышенное содержание свободных жирных кислот в крови снижают потребление мышцами глюкозы крови. Гипоксия стимулирует поступление глюкозы в скелетные мышцы. У женщин распад гликогена и окисление глюкозы при мышечной работе менее выражены, чем у мужчин.

При мышечной деятельности возрастает мобилизация глюкозы из печени, где она депонируется в виде гликогена. Гликоген распадается до глюкозы, которая выходит в кровь, что препятствует развитию гипогликемии. Выход глюкозы из печени в кровь усиливается в 2-3 раза при мышечной деятельности умеренной интенсивности и в 7-10 раз ? при напряженной работе. Высокий уровень глюкозы в крови благодаря гомеостатической функции печени при мышечной деятельности поддерживается до тех пор, пока в печени не исчерпается запас гликогена. За счет запасов гликогена печени мышцы могут выполнять работу большой мощности в течение 20-40 мин.

При напряженной мышечной работе запас гликогена в печени существенно уменьшается уже через 1-2 ч, что приводит к снижению уровня глюкозы в крови. С увеличением продолжительности работы определенный вклад в поддержание глюкозы крови вносит процесс глюконеогенеза.

В процессе глюконеогенеза, который активен в печени и почках, глюкоза синтезируется из аминокислот, глицерина, молочной и пировиноградной кислот, что предупреждает исчерпание гликогена в тканях. При этом вклад глюконеогенеза в поддержание глюкозы крови при кратковременной работе незначительный (10-20 %), а при продолжительной работе (в течение нескольких часов) возрастает до 50 % по отношению к общей глюкозе, образующейся в печени.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Прежде всего следует отметить, что правильнее было бы говорить «уровень глюкозы в крови», поскольку понятие «сахар» включает целую группу веществ, а определяют в крови именно глюкозу. Однако термин «уровень сахара в крови» настолько прижился, что употребляется как в разговорной речи, так и в медицинской литературе.

Уровень сахара в крови (уровень глюкозы в крови) – одна из важнейших биологических констант, свидетельствующих о постоянстве внутренней среды организма.

Данный показатель, в первую очередь, отражает состояние углеводного обмена. Глюкоза является своего рода топливом (энергетическим материалом) для клеток всех органов и тканей.

Она поступает в организм человека в основном в составе сложных углеводов, которые впоследствии расщепляются в пищеварительном тракте, и поступают в кровь. Таким образом, уровень сахара в крови может нарушаться при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта, при которых снижается всасывание глюкозы в кровь.

Поступившая из желудочно-кишечного тракта глюкоза лишь частично используется клетками организма, большая же ее часть откладывается в виде гликогена в печени.

Затем, в случае необходимости (повышенные физические или эмоциональные нагрузки, недостаток поступления глюкозы из желудочно-кишечного тракта), гликоген расщепляется, и глюкоза поступает в кровь.

Таким образом, печень является депо глюкозы в организме, так что при ее тяжелых заболеваниях также возможны нарушения уровня сахара в крови.

Следует отметить, что поступление глюкозы из капиллярного русла внутрь клетки – достаточно сложный процесс, который при некоторых заболеваниях может нарушаться. Это еще одна причина патологического изменения уровня сахара в крови.

Выход глюкозы из депо в печени (гликогенолиз), синтез глюкозы в организме (глюконеогенез) и усвоение ее клетками контролируется сложной нейроэндокринной системой регуляции, в которой принимают непосредственное участие гипоталамо-гипофизарная система (основной центр нейроэндокринной регуляции организма), поджелудочная железа и надпочечники. Патология этих органов часто становится причиной нарушения уровня сахара в крови.

Основным гормоном, регулирующим допустимый уровень сахара в крови, является гормон поджелудочной железы – инсулин. При повышении концентрации глюкозы в крови повышается секреция этого гормона. Это происходит как непосредственно в результате стимулирующего влияния глюкозы на рецепторы клеток поджелудочной железы, так и опосредовано, путем активации парасимпатической нервной системы через глюкозочувствительные рецепторы в гипоталамусе.

Инсулин способствует потреблению глюкозы клетками организма, и стимулирует синтез из неё гликогена в печени – таким образом уровень сахара в крови снижается.

Главным антагонист инсулина – другой гормон поджелудочной железы – глюкагон. При понижении уровня сахара в крови происходит его повышенная секреция. Глюкагон усиливает распад гликогена в печени, способствуя выходу глюкозы из депо. Такое же действие оказывает гормон мозгового вещества надпочечников – адреналин.

Повышению уровня глюкозы в крови также способствуют гормоны, стимулирующие глюконеогенез – образование глюкозы в организме из более простых веществ. Кроме глюкагона, такое действие оказывают гормоны мозгового (адреналин, норадреналин) и коркового (глюкокортикоиды) вещества надпочечников.

К веществам, повышающим уровень сахара в крови, относятся также выделяемый гипофизом гормон роста и гормон щитовидной железы – тироксин.

Симпатическая нервная система, активирующаяся при требующих повышенного потребления энергии стрессах, повышает уровень глюкозы в крови, а парасимпатическая – снижает. Поэтому глубокой ночью и ранним утром, когда наблюдается преобладание влияния парасимпатической нервной системы, уровень глюкозы в крови — самый низкий.

Существует два наиболее популярных в клинической медицине способа измерения уровня сахара в крови: утром натощак (при этом перерыв в приеме пищи и жидкости должен составлять не менее 8 часов), и после нагрузки глюкозой (так называемый оральный глюкозотолерантный тест, ОГТТ).

Оральный глюкозотолерантный тест заключается в том, что пациент принимает внутрь 75 грамм глюкозы, растворенной в 250–300 мл воды, а через два часа проводят определение уровня сахара в крови.

Наиболее точные результаты можно получить при сочетанном проведении двух анализов: после трех дней обычной диеты утром натощак определяют уровень сахара в крови, а через пять минут принимают раствор глюкозы, чтобы через два часа еще раз провести измерение данного показателя.

В некоторых случаях (сахарный диабет, нарушение толерантности к глюкозе) необходим постоянный мониторинг уровня сахара в крови, чтобы не пропустить серьезные патологические изменения, чреватые угрозой для жизни и здоровья.

Уровень сахара в крови можно измерять в домашних условиях. Для этого следует приобрести в аптеке специальный прибор – глюкометр.

Традиционный глюкометр представляет собой прибор с комплектом из стерильных ланцетов для получения крови и специальных тесовых полосок. В стерильных условиях ланцетом производится прокол кожи на кончике пальца, капелька крови переносится на тесовую полоску, которая впоследствии помещается в прибор для определения уровня сахара в крови.

Существуют глюкометры, обрабатывающие капиллярную кровь, полученную из других мест (плечо, предплечье, основание большого пальца, бедро). Но следует помнить, что циркуляция крови в кончиках пальцев намного выше, поэтому, используя традиционный метод, можно получить более точные результаты об уровне сахара в крови в данный момент времени. Это может быть очень важно, поскольку данный показатель в ряде случаев быстро меняется (физическая или эмоциональная нагрузка, прием пищи, развитие сопутствующего заболевания).


Чтобы правильно измерить уровень сахара в крови в домашних условиях, следует внимательно ознакомиться с инструкцией к приобретенному прибору, а в сомнительных случаях обратиться за разъяснениями к специалисту.

При измерении уровня сахара в крови в домашних условиях необходимо соблюдать некоторые общие правила:
1. Перед забором крови следует тщательно вымыть руки теплой водой. Это нужно сделать не только для обеспечения чистоты, но и для улучшения циркуляции крови. Иначе прокол на пальце придется делать глубже, и взять кровь на анализ будет сложнее.
2. Место прокалывания должно быть хорошо просушенным, иначе полученная кровь разбавится водой, и результаты анализа будут искажены.
3. Для забора крови используют внутреннюю поверхность подушечек трех пальцев обеих рук (большой и указательный палец традиционно не трогают, как рабочие).

Норма уровня сахара в крови утром натощак составляет 3.3-5.5 ммоль/л. Отклонение от нормы в пределах 5.6 – 6.6 ммоль/л свидетельствует о нарушенной толерантности к глюкозе (состояние, пограничное между нормой и патологией). Повышение же уровня сахара в крови натощак до 6.7 ммоль/л и выше дает основания заподозрить наличие сахарного диабета.

В сомнительных случаях дополнительно проводят измерение уровня сахара в крови через два часа после нагрузки глюкозой (оральный глюкозотолерантный тест). Показатель нормы при таком исследовании повышается до 7.7 ммоль/л, показатели в пределах 7.8 – 11.1 ммоль/л указывают на нарушение толерантности к глюкозе. При сахарном диабете уровень сахара через два часа после нагрузки глюкозой достигает 11.2 ммоль/л и выше.

У детей раннего возраста отмечается физиологическая склонность к снижению уровня сахара в крови. Нормы данного показателя у младенцев и дошкольников несколько ниже, чем у взрослых.

Так, у детей грудного возраста уровень глюкозы натощак составляет в норме 2.78 – 4.4 ммоль/л, у дошкольников — 3.3 – 5.0 ммоль/л, у детей школьного возраста — 3.3 – 5.5 ммоль/л.

Если уровень сахара в крови натощак превышает 6.1 ммоль/л, то говорят о гипергликемии (повышении содержания сахара в крови). Показатели ниже 2.5 ммоль/л свидетельствуют о гипогликемии (сниженном уровне сахара в крови).

В случае, когда уровень сахара натощак находится в пределах 5.5 – 6.1 ммоль/л, показано проведение дополнительного орального глюкозотолерантного теста. Толерантность к глюкозе у детей значительно выше, чем у взрослых. Поэтому нормальные показатели уровня сахара в крови через два часа после стандартной нагрузки глюкозой — несколько ниже.

Если у ребенка уровень сахара в крови натощак превышает 5.5 ммоль/л, а через два часа после нагрузки глюкозой достигает 7.7 ммоль/л или выше, то говорят о сахарном диабете.

Во время беременности в организме женщины происходит сложная перестройка, приводящая к физиологической инсулинорезистентности. Развитию такого состояния закономерно способствует высокий уровень оварильных и плацентарных стероидов (контринсулярных гормонов, секретируемых яичниками и плацентой), а также повышенная секреция корой надпочечников гормона кортизола.

В некоторых случаях физиологическая инсулинорезистентность превышает возможности поджелудочной железы по выработке инсулина. При этом развивается так называемый гестационный сахарный диабет, или сахарный диабет беременных. В большинстве случаев после родов у женщин с сахарным диабетом беременных все показатели уровня сахара в крови возвращаются к норме. Однако в дальнейшем следует соблюдать осторожность, поскольку примерно у 50% женщин, перенесших гестационный диабет, на протяжении 15 лет после беременности развивается сахарный диабет второго типа.

При гестационном диабете, как правило, отсутствуют какие-либо клинические проявления гипергликемии. Однако данное состояние представляет опасность для развития ребенка, поскольку при отсутствии компенсационной терапии повышенный уровень глюкозы в крови матери в 30% случаев приводит к патологии плода.

Гестационный сахарный диабет обычно развивается в середине беременности (между 4 и 8 месяцами), и женщинам из группы риска следует быть особенно внимательными к показателям уровня сахара в крови именно в это время.

К группе риска относят женщин с повышенной массой тела, неблагоприятной наследственностью (сахарный диабет беременных или второго типа у ближайших родственников), отягощенным акушерским анамнезом (крупный плод или мертворождения во время предыдущих беременностей), а также с подозрением на крупный плод при текущей беременности.

Диагноз гестационного сахарного диабета ставится при повышении уровня сахара в крови, взятой натощак, до 6.1 ммоль/л и выше, если через два часа после нагрузки глюкозой данный показатель составляет 7.8 ммоль/л и выше.

Различают физиологическое и патологическое повышение уровня сахара в крови.

Физиологическое повышение концентрации глюкозы в крови происходит после приема пищи, особенно легко усваиваемых углеводов, при интенсивной физической и психической нагрузке.

Кратковременное повышение данного показателя характерно для таких патологических состояний, как:

  • сильный болевой синдром;
  • ожоги;
  • эпилептический припадок;
  • острый инфаркт миокарда;
  • тяжелый приступ стенокардии.

Сниженная толерантность к глюкозе наблюдается при состояниях, вызванных операциями на желудке и двенадцатиперстной кишке, приводящих к ускоренному всасыванию глюкозы из кишечника в кровь.
При черепно-мозговой травме с поражением гипоталамуса (наблюдается сниженная способность тканей утилизировать глюкозу).
При тяжелых поражениях печени (снижен синтез гликогена из глюкозы).

Длительное повышение уровня сахара в крови, приводящее к появлению глюкозурии (выведения глюкозы с мочой) носит название сахарного диабета (сахарного мочеизнурения).

По причине возникновения различают первичный и вторичный сахарный диабет. Первичным сахарным диабетом называют две отдельные нозологические единицы (диабет первого и второго типа), имеющие внутренние причины развития, в то время как причинами вторичного диабета служат различные заболевания, приводящие к выраженным нарушениям углеводного обмена.

Прежде всего, это тяжелые поражения поджелудочной железы, характеризующиеся абсолютной недостаточностью инсулина (рак поджелудочной железы, тяжелое течение панкреатита, поражение органа при муковисцидозе, удаление поджелудочной железы и т.п.).

Вторичный сахарный диабет также развивается при заболеваниях, сопровождающихся повышением секреции контринсулярных гормонов – глюкагона (гормональноактивная опухоль – глюкагонома), гормона роста (гигантизм, акромегалия), гормонов щитовидной железы (тиреотоксикоз), адреналина (опухоль мозгового вещества надпочечников – феохромоцитома), гормонов коркового вещества надпочечников (синдром Иценко-Кушинга).

Довольно часто встречается сниженная толерантность к глюкозе, вплоть до развития сахарного диабета, вызванная длительным приемом лекарств, таких как:

Повышение уровня сахара в крови при сахарном диабете І типа связано с абсолютной недостаточностью инсулина. Это аутоиммунное заболевание, при котором клетки поджелудочной железы, продуцирующие инсулин, подвергаются аутоиммунной агрессии и разрушению.

Причины возникновения данной патологии до сих пор до конца не изучены. Сахарный диабет І типа считается заболеванием с наследственной предрасположенностью, однако влияние наследственного фактора незначительно.

Во многих случаях прослеживается связь с перенесенными вирусными заболеваниями, запустившими аутоиммунный процесс (пик заболеваемости приходится на осенне-зимний период), однако значительная часть заболеваний сахарным диабетом І типа является идиопатической, то есть причина патологии остается неизвестной.

Скорее всего, в основе заболевания лежит генетический дефект, который реализуется при определенных условиях (вирусное заболевание, физическая или психическая травма). Сахарный диабет І типа развивается в детском или юношеском, реже в зрелом возрасте (до 40 лет).

Компенсаторные возможности поджелудочной железы достаточно велики, и симптомы сахарного диабета І типа проявляются лишь в том случае, когда разрушается более 80% инсулинпродуцирующих клеток. Однако, когда достигается критический предел компенсаторных возможностей, заболевание развивается очень быстро.

Дело в том, что инсулин необходим для потребления глюкозы клетками печени, мышц и жировой ткани. Поэтому при его недостатке, с одной стороны, повышается уровень сахара в крови, поскольку в часть клеток организма глюкоза не поступает, с другой – клетки печени, а также мышечной и жировой ткани испытывают энергетический голод.

Энергетический голод клеток запускает механизмы гликогенолиза (распада гликогена с образованием глюкозы) и глюконеогенеза (образования глюкозы из простых веществ), в результате уровень сахара в крови повышается в разы.

Ситуацию усложняет то обстоятельство, что усиленный глюконеогенез проходит с распадом жиров и белков, необходимых для синтеза глюкозы. Продукты распада – токсические вещества, поэтому на фоне гипергликемии происходит общее отравление организма. Таким образом, сахарный диабет І типа может привести к развитию опасных для жизни критических состояний (кома) уже на первых неделях развития заболевания.

Из-за быстрого развития симптомов в доинсулиновую эру сахарный диабет І типа носил название злокачественного диабета. Сегодня, когда есть возможность компенсаторного лечения (введение инсулина), этот тип заболевания называют инсулинзависимым сахарным диабетом (ИЗСД).

Энергетический голод мышечной и жировой ткани обуславливает достаточно характерный внешний вид пациентов: как правило, это худощавые люди астеничного телосложения.

Сахарный диабет І типа составляет около 1-2% от всех случаев заболеваний, однако бурное развитие, риск осложнений, а также юный возраст большинства больных (пик заболеваемости приходиться на 10-13 лет) привлекают особое внимание как медиков, так и общественных деятелей.

Механизм повышения уровня сахара в крови при сахарном диабете ІІ типа связан с развитием резистентности клеток-мишеней к инсулину.

Данное заболевание относиться к патологиям с выраженной наследственной предрасположенностью, реализации которой способствует множество факторов:

  • ожирение;
  • гиподинамия;
  • стрессы;
  • неправильное питание (фаст-фуд, употребление большого количества сладкой газированной воды);
  • курение;
  • алкоголизм;
    некоторые сопутствующие патологии (гипертоническая болезнь, атеросклероз).

Заболевание развивается в возрасте после 40 лет, причем с возрастом риск возникновения патологии увеличивается.

При сахарном диабете ІІ типа уровень инсулина остается нормальным, однако уровень глюкозы в крови повышен, поскольку глюкоза в клетки не поступает вследствие снижения клеточной реакции на воздействие гормона.

Заболевание развивается медленно, так как длительное время патология компенсируется за счет повышения уровня инсулина в крови. Однако в дальнейшем продолжается снижение чувствительности клеток-мишеней к инсулину, и происходит истощение компенсаторных возможностей организма.

Клетки поджелудочной железы уже не могут вырабатывать инсулин в необходимом для данного состояния количестве. К тому же, вследствие повышенной нагрузки в клетках, продуцирующих гормон, происходят дегенеративные изменения, и гиперинсулинемия закономерно сменяется сниженной концентрацией гормона в крови.

Раннее выявление сахарного диабета позволяет уберечь клетки, секретирующие инсулин, от повреждения. Поэтому людям из группы риска необходимо регулярно проходить оральный глюкозотолерантный тест.

Дело в том, что вследствие компенсаторных реакций, уровень сахара в крови натощак длительное время остается в норме, но уже на этой стадии выражена сниженная толерантность к глюкозе, и ОГТТ позволяет ее выявить.

Классический сахарный диабет проявляется триадой клинических симптомов:
1. Полиурия (повышенное выделение мочи).
2. Полидипсия (жажда).
3. Полифагия (повышенное потребление пищи).

Высокий уровень сахара в крови приводит к появлению глюкозы в моче (глюкозурия). Чтобы вывести излишки глюкозы, почкам необходимо использовать большее количество жидкости для образования мочи. В результате объем мочи увеличивается, а вместе с ним и частота мочеиспусканий. Отсюда произошло старое название сахарного диабета – сахарное мочеизнурение.

Полиурия закономерно приводит к повышенной потере воды, что клинически проявляется жаждой.

Клетки-мишени не получают достаточного количества глюкозы, поэтому больной постоянно ощущает голод, и поглощает большее количество пищи (полифагия). Однако при выраженной недостаточности инсулина пациенты не поправляются, поскольку жировая ткань не получает достаточное количество глюкозы.

Кроме характерной исключительно для сахарного диабета триады, клинически повышенный уровень сахара в крови проявляется целым рядом неспецифических (характерных для многих заболеваний) симптомов:

  • повышенная утомляемость, снижение работоспособности, сонливость;
  • головная боль, раздражительность, нарушения сна, головокружения;
  • зуд кожи и слизистых оболочек;
  • яркий румянец щек и подбородка, появление желтых пятен на лице, и плоских желтых образований на веках (симптомы сопутствующих нарушений липидного обмена);
  • боли в конечностях (чаще всего в покое или ночью), ночные судороги икроножных мышц, онемение конечностей, парестезии (покалывание, ощущение ползания мурашек);
  • тошнота, рвота, боли в подложечной области;
  • повышенная склонность к инфекционно-воспалительным заболеваниям, которые плохо поддаются лечению, и переходят в хроническую форму (особенно часто поражаются почки и мочевыводящие пути, кожа, слизистая оболочка полости рта).

1. Острые (возникающие при повышении уровня сахара до критических цифр).
2. Поздние (характерные для длительного течения сахарного диабета).

Острым осложнением высокого уровня сахара в крови является развитие коматозного состояния, которое представляет собой поражение центральной нервной системы, клинически проявляющееся прогрессирующим нарушением нервной деятельности, вплоть до потери сознания и угасания элементарных рефлексов.

Высокое содержание сахара в крови приводит к тяжелым нарушениям обмена веществ в организме, и способно вызвать кетоацидотическую, гиперосмолярную (обезвоживающую) и лактацидотическую (молочнокислую) комы.

Острые осложнения высокого уровня сахара в крови особенно характерны для сахарного диабета І типа, который часто манифестирует тяжелыми проявлениями, близкими к терминальным состояниям организма. Однако коматозные состояния осложняют и другие виды сахарного диабета, особенно при сочетании нескольких факторов, предрасполагающих к развитию резкого повышения данного показателя.

Наиболее часто предрасполагающими факторами развития острых осложнений при сахарном диабете становятся:

  • острые инфекционные заболевания;
  • другие острые стрессовые для организма факторы (ожоги, обморожения, травмы, операции и т.д.);
  • обострения тяжелых хронических заболеваний;
  • погрешности в проводимом лечении и режиме (пропуск введения инсулина или препаратов, корригирующих уровень сахара в крови, грубые нарушения диеты, употребление алкоголя, повышенная физическая нагрузка);
  • прием некоторых лекарственных средств (глюкокортикоиды, мочегонные, эстрогенные препараты и т.д.).

Все виды коматозных состояний при повышенном уровне сахара в крови развиваются постепенно, однако характеризуются высокой степенью летальности. Поэтому особенно важно знать ранние признаки их проявления, чтобы вовремя обратиться за помощью.

Наиболее распространенные общие предвестники развития коматозных состояний при повышенном уровне сахара в крови:
1. Увеличение количества выделяемой мочи до 3-4, а в отдельных случаях — до 8-10 литров в день.
2. Постоянная сухость во рту, жажда, способствующая потреблению большого количества жидкости.
3. Усталость, слабость, головная боль.

Если при появлении ранних признаков повышения уровня сахара в крови адекватные меры не были предприняты, то в дальнейшем нарастает грубая неврологическая симптоматика.

Сначала возникает оглушенность сознания, проявляющаяся резкой заторможенностью реакции. Затем развивается сопор (спячка), когда пациент время от времени впадает в сон близкий к потере сознания. Однако из такого состояния его еще можно вывести с помощью сверхсильных воздействий (щипки, встряхивание за плечи и т.п.). И наконец, при отсутствии терапии закономерно наступает коматозное состояние и гибель.

Разные виды коматозных состояний при повышенном уровне сахара в крови имеют свои механизмы развития, и, следовательно, отличительные клинические признаки.

Так, в основе развития кетоацидотической комы лежит вызванный гипергликемией распад белков и липидов с образованием большого количества кетоновых тел. Поэтому в клинике данного осложнения выражены специфические симптомы интоксикации кетоновыми телами.

Прежде всего, это запах ацетона изо рта, который, как правило, еще до развития коматозного состояния ощущается на расстоянии от больного. В дальнейшем появляется так называемое дыхание Куссмауля – глубокое, редкое и шумное.

К поздним предвестникам кетоацидотической комы относятся вызванные общей интоксикацией кетоновыми телами нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта – тошнота, рвота, боль в подложечной области (иногда настолько выраженная, что вызывает подозрение на «острый живот»).

Механизм развития гиперосмолярной комы — совершенно иной. Повышенный уровень глюкозы в крови вызывает сгущение крови. В результате по законам осмоса жидкость из вне- и внутриклеточной среды устремляется в кровь. Таким образом наступает обезвоживание внеклеточной среды и клеток организма. Поэтому при гиперосмолярной коме есть клинические симптомы, связанные с дегидратацией (сухость кожных покровов и слизистых оболочек), а признаков интоксикации не наблюдается.

Чаще всего такое осложнение возникает при сопутствующем обезвоживании организма (ожог, массивная кровопотеря, панкреатит, рвота или/и понос, прием мочегонных средств).

Лактацидотическая кома – наиболее редкое осложнение, механизм развития которого связан с накоплением молочной кислоты. Развивается, как правило, при наличии сопутствующих заболеваний, протекающих с выраженной гипоксией (недостатком кислорода). Чаще всего это дыхательная и сердечная недостаточность, малокровие. Спровоцировать развитие лактацидотической комы может прием алкоголя и повышенная физическая нагрузка в пожилом возрасте.

Специфическим предвестником лактацидотической комы является боль в икроножных мышцах. Иногда бывает тошнота и рвота, но других симптомов интоксикации, характерных для кетоацедотической комы — нет; признаки дегидратации отсутствуют.

Если не корригировать уровень сахара в крови, осложнения при сахарном диабете неизбежны, поскольку при гипергликемии страдают все органы и ткани человеческого организма. Однако наиболее распространенными и опасными осложнениями являются диабетическая ретинопатия, диабетическая нефропатия и синдром диабетической стопы.

Диабетическая ретинопатия – дегенеративное поражение сетчатки, в тяжелых случаях приводящее к невосполнимой слепоте. Сетчатка глаза состоит из фоторецепторных клеток, обеспечивающих зрительное восприятие, которые выстилают внутреннюю поверхность глаза.

Высокий уровень сахара в крови приводит к поражению мелких кровеносных сосудов, расположенных под сетчаткой. Начальные стадии заболевания часто проходят без клинических проявлений, но в дальнейшем наступает так называемая пролиферативная фаза, когда происходит реактивное образование новых сосудов. Новообразованные сосуды — тонкие и ломкие, поэтому в неблагоприятных условиях повышенного уровня сахара в крови часто происходят кровоизлияния, приводящие к осложнениям, вплоть до полной утраты зрения (отслойка сетчатки).

Диабетическая нефропатия – поражение почечного фильтра, приводящее в конечном итоге к развитию хронической почечной недостаточности, которая является причиной смерти многих больных сахарным диабетом. Механизм развития диабетической нефропатии заключается в том, что при высоком уровне сахара в крови происходят дегенеративные изменения в сосудах почечных клубочков, обеспечивающих фильтрацию крови. Немаловажную роль играет повышенная нагрузка, вызванная необходимостью выводить излишек сахара с мочой.

Синдром диабетической стопы – сложный комплекс симптомов, вызванный сразу несколькими механизмами воздействия повышенного уровня сахара в крови:
1. Диабетическая нейропатия (поражение периферической нервной системы);
2. Диабетическая ангиопатия (поражение сосудов);
3. Присоединение инфекционных процессов, которые в условиях гипергликемии имеют тенденцию к хронически-рецидивирующему течению.

Синдром диабетической стопы во многих случаях протекает тяжело, и приводит к вынужденной ампутации конечности вследствие развития гангрены.

Главное правило при оказании помощи в случае гипогликемических состояний: повышения уровня сахара в крови необходимо добиться как можно быстрее. При этом следует отметить, что некоторые симптомы гипогликемии сходны с таковыми при гипергликемии (сонливость, усталость, головная боль, спутанность сознания).

Поэтому необходимо, по возможности, измерить уровень сахара в крови, чтобы правильно оказать помощь. Если по тем или иным причинам невозможно срочно провести тест на определение данного показателя, то состояние лечат как гипогликемическое.

Дело в том, что небольшая доза глюкозы не в состоянии нанести ощутимый вред при гипергликемических состояниях, когда уровень сахара в крови повышен в разы. А в случае гипогликемии прием легкоусвояемых углеводов даст быстрый позитивный эффект.

Если пациент находиться в сознании, и его поведение адекватно, лучше всего приготовить чай с двумя-тремя столовыми ложками сахара. Можно использовать такое же количество меда или варенья.

Как правило, состояние улучшается уже через десять-пятнадцать минут. Следует помнить, что легкоусваиваемые углеводы, быстро поступая в кровь, так же быстро исчезают, поскольку действие инсулина продолжается. Поэтому для предупреждения «второй волны гипогликемии» пациенту необходимо съесть продукты, содержащие более сложные углеводы (черный хлеб, яблоко).

Если пациент находится в состоянии без сознания, или его поведение неадекватно, необходимо вызвать экстренную медицинскую помощь. В ожидании приезда врача следует попробовать уговорить больного с неадекватным поведением принять сладкий сироп. Поведение людей в состоянии гипогликемии часто бывает агрессивным и непредсказуемым, поэтому необходимо проявить максимум терпения.

Чтобы эффективно снизить уровень сахара в крови, необходимо знать причину его повышения.

Во многих случаях вторичного диабета можно устранить причину, вызвавшую патологию:
1. Отмена препаратов, вызвавших повышение уровня сахара в крови;
2. Удаление опухоли, продуцирующей контринсулярные гормоны (глюкагонома, феохромоцитома);
3. Лечение тиреотоксикоза и т.п.

В случаях, когда устранить причину повышения уровня сахара в крови невозможно, а также при первичном сахарном диабете І и ІІ типа, назначают компенсаторное лечение. Это может быть инсулин или лекарственные препараты, снижающие уровень сахара в крови. При гестационном сахарном диабете достичь снижения данного показателя удается, как правило, с помощью одной лишь диетотерапии.

Лечение подбирается строго индивидуально (учитывается не только тип диабета, но и общее состояние конкретного больного), и проводится под постоянным врачебным контролем.

Общими принципами лечения всех видов сахарного диабета являются:

  • постоянный контроль уровня сахара в крови;
  • выполнение всех рекомендаций по проводимому компенсаторному лечению;
  • строгое соблюдение диеты, режима труда и отдыха;
  • недопустимость приема алкоголя и курения.

В случае диабетической комы (кетоацидотической, гиперосмолярной или лактацидотической) на любой стадии ее развития необходима экстренная медицинская помощь.

Пониженный уровень сахара в крови наблюдается:
1. При заболеваниях, затрудняющих всасывание глюкозы в кровь (синдром мальабсорбции).
2. При тяжелых поражениях паренхимы печени, когда невозможен выход глюкозы из депо (молниеносный печеночный некроз при инфекционных и токсических поражениях).
3. При эндокринных патологиях, когда снижен синтез контринсулярных гормонов:

  • гипопитуитаризм (гипофункция гипофиза);
  • аддисонова болезнь (недостаток гормонов коры надпочечников);
  • гипотиреоз);
  • повышенный синтез инсулина (инсулинома).

Однако в клинической практике врача наиболее часто встречаются приступы гипогликемии, вызванные плохо корригированной терапией сахарного диабета.

Наиболее часто причиной гипогликемии в таких случаях становится:

  • передозировка назначенных препаратов, или неправильное их введение (внутримышечная инъекция инсулина вместо подкожной);
  • погрешности в диете (длительное голодание);
  • рвота или понос;
  • повышенные физические нагрузки;
  • прием алкоголя (особенно без закуски);
  • использование некоторых медицинских препаратов: ацетилсалициловая кислота, сульфаниламиды (этазол, бисептол), некоторые антибиотики (левомицетин, тетрациклин), антидепрессантамитриптилин, антигистаминные средства и др.

Низкий уровень сахара в крови может вызвать серьезные необратимые повреждения головного мозга.

Кроме того, тяжелая гипогликемия угнетающе действует на центральную нервную систему, и нарушает ориентацию пациента в окружающем мире, так что его поведение становиться неадекватным. Это может привести к печальным последствиям, как для больного, так и для окружающих (дорожно-транспортные происшествия, бытовой травматизм и т.д.).

источник