Регуляция уровня сахара в крови роль инсулина и контринсулярных гормонов

Инсулин резко повышает проницаемость мембраны мышечных и жировых клеток для глюкозы. Вследствие этого скорость перехода глюкозы внутрь этих клеток увеличивается примерно в 20 раз по сравнению со скоростью перехода глюкозы в клетки в среде, не содержащей инсулина.

Ферментативные реакции, приводящие к утилизации глюкозы, — фосфорилирование и окисление ее, а также образование гликогена протекают внутри клетки. Способствуя транспорту глюкозы внутрь клетки, инсулин тем самым обёспёчивает ее утилизацию.

Увеличение транспорта глюкозы через мембраны мышечных волокон при действии инсулина способствует синтезу гликогена и накоплению его в мышечных волокнах. В клетках жировой ткани инсулин стимулирует образование жира из глюкозы.

Под влиянием инсулина возрастает проницаемость клеточной мембраны и для аминокислот, из которых в клетках синтезируются белки. Инсулин стимулирует синтез информационной РНК и этим также способствует синтезу белков. Мембраны клеток печени в отличие от мембраны клеток жировой ткани и мышечных волокон свободно проницаемы для глюкозы и в отсутствие инсулина.

2. Рефлекторная регуляция деятельности сердца. Нарисовать схему сердечного гемодинамического рефлекса с барорецепторов дуги аорты и объяснить его звенья.

3. Функциональная характеристика жевательного аппарата. Роль жевательной мускулатуры и различных зубов в процессе механической обработки пищи в полости рта.

Необходимо разобраться в четырех понятиях, которые часто смешивают: жевательная сила, жевательная эффективность, жевательное давление и жевательная мощность. Жевательной силой называется в физиологии сила, которая может быть развита всей жевательной мускулатурой, поднимающей нижнюю челюсть. Она равна, согласно данным Вебера, в среднем 390—400 кг

Степень измельчения, до которой пища доводится зубочелюстной системой, во время выполнения ею функции жевания, называется жевательной эффективностью.

Жевательным давлением С. Е. Гельман называет ту часть жевательной силы, которая может быть реализована только на одном каком-либо участке зубочелюстной системы. Жевательное давление измеряется в килограммах при помощи гнатодинамометра.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 3

1. Местное возбуждение или локальный ответ. Критический уровень деполяризации. Свойства местного возбуждения и его значение.

1. МПП — электроотрицательность мембраны клетки в покое, обеспечивающая способность к возбуждению — возбудимость.

2. КУД — критический уровень, величина мембранного потенциала, при достижении которой открываются быстрые, потенциал зависимые натриевые каналы и происходит перезарядка мембраны за счет поступления в клетку положительных ионов натрия. Чем выше электроотрицательность мембраны, тем труднее деполяризовать ее до КУД, тем менее возбудима такая клетка.

При действии раздражителя подпороговой силы возникает неполная деполяризация — ЛОКАЛЬНЫЙ ОТВЕТ (ЛО). Неполная, или частичная деполяризация – это такое изменение заряда мембраны, которое не достигает критического уровня деполяризации (КУД).

2. Газообмен в легких. Процентное содержание и парциальное давление кислорода и углекислого газа в альвеолярном воздухе.

В состав атмосферного воздуха входит 20,93% кислорода, 0,03% углекислого газа, 79,03% азота. В альвеолярном воздухе содержится 14% кислорода, 5,5% углекислого газа и около 80% азота. При выдохе альвеолярный воздух смешивается с воздухом мертвого пространства, состав которого соответствует атмосферному. Поэтому в выдыхаемом воздухе 16% кислорода, 4,5% углекислого газа и 79,4% азота.

Дыхательные газы обмениваются в легких через альвеоло-капиллярную мембрану. Это область контакта альвеолярного эпителия и эндотелия капилляров. Переход газов через мембрану происходит по законам диффузии. Скорость диффузии прямо пропорциональна разнице парциального давления газов. Согласно закону Дальтона, парциальное давление каждого газа в их смеси прямо пропорционально его содержанию в ней. Поэтому парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе 100 мм.рт.ст., а углекислого газа — 40 мм.рт.ст. Напряжение (термин применяемый для газов растворенных в жидкостях) кислорода в венозной крови капилляров легких 40 мм.рт.ст., а углекислого газа — 46 мм.рт.ст. Поэтому градиент давления по кислороду направлен из альвеол в капилляры, а для углекислого газа в обратную сторону.

Кроме того, скорость диффузии зависит от площади газообмена, толщины мембраны и коэффициента растворимости газа в тканях. Общая поверхность альвеол составляет 50-80 м 2 , а толщина альвеоло-капиллярной мембраны всего 1 мкм. Это обеспечивает высокую эффективность газообмена. Показателем проницаемости мембраны является коэффициент диффузии Крога. Для углекислого газа он в 25 раз больше, чем для кислорода. Т.е. он диффундирует в 25 раз быстрее. Высокая скорость диффузии компенсирует более низкий градиент давления углекислого газа. Диффузионная способность легких для газа (л) характеризуется его количеством, которое обменивается за 1 минуту на 1 мм.рт.ст. градиента давления. Для кислорода в норме она равна 30 мл*мин/мм.pт.cт. У здорового человека напряжение дыхательных газов в альвеолярной крови, становится практически таким же, как их парциальное давление в альвеолярном воздухе

Напряжение кислорода в артериальной крови 95 мм.рт.ст. В растворенном состоянии кровью переносится всего 0,3 об.% кислорода. Основная его часть транспортируется в виде НЬО. Напряжение углекислого газа в венозной крови 46 мм. рт. ст. Его перенос от тканей к легким также происходит несколькими путями. Всего в крови находится около 50 об% углекислого газа. В плазме растворяется 2,5 об.%. В виде карбгемоглобина, в соединении с глобином, переносится около 5 об%. Остальное количество транспортируется в виде гидрокарбонатов, находящихся в плазме и эритроцитах.

3. зуба. Основные функции зубов и пародонта.

Комплекс тесно связанных между собой тканей, окружающих и фиксирующих зубы (десны, надкостница, кости альвеолярного отростка, периодонт и покрывающий корень зуба цемент), называются пародонтом.

Функции пародонта. Пародонт выполняет опорно-удерживающую, распределяющую давление, пластическую и трофическую и другие функции.

Пародонт фиксирует зубы в челюсти. На зубы действует сила, как при жевании, так и без жевательной нагрузки, при других функциональных состояниях. Эти силы стараются сместить зубы со своего места. Пародонт переносит действующие на зубы силы на челюстные кости.

Пластическая функция пародонта осуществляется имеющимися в нем клеточными элементами. Так, цементобласты принимают участие в построении вторичного цемента, остеобласты – в образовании кости. Значительно развитая сеть капилляров и нервов пародонта обусловливают его трофическую функцию – питание цемента зуба и стенок альвеолы.

Кроме перечисленных функций, пародонт участвует в росте, прорезывании и смене зубов, а также выполняет барьерную и сенсорную функции.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 4

1. Биологическая роль условных рефлексов. Условия их образования. Виды условного торможения и его физиологическое значение.

Условные рефлексы (УР) — это индивидуально приобретённые в процессе жизнедеятельности реакции организма на раздражение. Создатель учения об условных рефлексах И.П. Павлов называл их временной связью раздражителя с ответной реакцией, которая образуется в организме при определённых условиях. Свойства условных рефлексов:формируются в течение всей жизни в результате взаимодействия индивида с внешней средой;не отличаются постоянством и без подкрепления могут исчезать;не имеют постоянного рецептивного поля;не имеют постоянной рефлекторной дуги;для возникновения условнорефлекторной реакции не требуется действие специфического раздражителя.УР образуются только при определённом сочетании свойств раздражителя и внешних условий. Для выработки условного рефлекса используется сочетание условного раздражителя и безусловного. Для выработки условных рефлексов необходимы следующие условия:действие условного раздражителя должно предшествовать воздействию безусловного;необходимо многократное сочетание условного и безусловного раздражителей;индифферентный и безусловный раздражители должны иметь сверхпороговую силу;в момент выработки условного рефлекса должны отсутствовать посторонние внешние раздражения;ЦНС должна быть в нормальном функциональном состоянии.

2. Газообмен в тканях. Парциальное напряжение кислорода и углекислого газа в артериальной, венозной крови и тканевой жидкости.

Обмен газов в капиллярах тканей происходит путем диффузии. Этот процесс осуществляется за счет разности их напряжения в крови, тканевой жидкости и цитоплазме клеток. В артериальной крови напряжение кислорода 100 мм.рт.ст., в тканевой жидкости около 20 мм.рт.ст., а работающих мышечных клетках близко к 0. Поэтому кислород диффундирует из капилляров в межклеточное пространство, а затем клетки. Напряжение углекислого газа в артериальной крови 40 мм.рт.ст., Поэтому он выходит в кровь. Количество кислорода, которое используется тканями называется коэффициентом его утилизации. В состоянии покоя ткани используют около 40% кислорода.

Напряжение углекислого газа в венозной крови 46 мм. рт. ст. Его перенос от тканей к легким также происходит несколькими путями. Всего в крови находится около 50 % углекислого газа. В плазме растворяется 2,5 %. В виде карбгемоглобина, в соединении с глобином, переносится около 5 %.

3. Методы исследования функционального состояния жевательного аппарата (гнатодинамометрия, электроодонтометрия, электромиография, мастикациография).

Гнатодинамометрия .Исследуют силу жевательной мускулатуры (жевательного давления) с помощью гнатодинамометра, предложенного в 1893 г. Блэком и модифицированного Габером и Тиссенбаумом. Воспринимающие давление зубов площадки гнатодинамометра вводят в рот больного и предлагают максимально сильно сомкнуть зубы. Теоретически сила сокращения жевательных мышц составляет 400 кг, однако на практике она достигает всего 120—150 кг. Эта сила не реализуется человеком во время жевания, так как периодонт зуба приспособлен к меньшей жевательной силе и всякое ее увеличение вызывает боль в периодонте, что ведет к рефлекторному ослаблению напряжения мышц.
Гнатодинамометрическое исследование позволяет оценить прочность сращения отломков и опосредованно — степень интенсивности процессов регенерации, а гнатодинамометр может быть использован в качестве тренировочного аппарата.
Мастикациография .Метод позволяет получить графическое изображение на кимографе жевательных движений нижней челюсти во время приема пищи от момента введения ее в полость рта до момента проглатывания (жевательный период).
Жевательный период состоит из 5 фаз:
1 фаза— состояние покоя;
2 фаза — введение пищи в рот;
3 фаза — начало жевательной функции (адаптация);
4 фаза — основная жевательная функция;
5 фаза — формирование пищевого комка и проглатывание
Все эти фазы записываются самописцем в виде кривой (рис. 1.20). Больному с переломом нижней челюсти дают одинакового размера кусочки пищи возрастающей плотности в зависимости от давности перелома или проведенного метода лечения. Пережевывание длится до проглатывания пищи или ограничивается определенным отрезком времени. По характеру полученной кривой судят о восстановлении фаз жевательной функции в динамике.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 5

1. Гемодинамическая функция сердца. Сердечный цикл и его фазы. Изменение давления в полостях сердца и положение клапанного аппарата в различные фазы сердечного цикла.

Цикл: систола желудочков включает 2 периода: период напряжения. и период изгнания Период напряжения делится на две фазы: фазу асинхронного сокращения, и фазу изометрического сокращения . В асинхрон сокращ — Давление в желудочках ↑, и атриовентрикулярные клапаны закрыв. полулунные закр. Изометрического сокращения — давление в полостях желудочков ↑. Когда оно достигает 120-130 мм рт.ст. в лев и 25-30 мм рт.ст. в прав, открываются полулунные клапаны – аортальный и пульмональный. Начинается фаза изгнания. и включает фазу быстрого и медленного изгнания. быстрого изгнания дав в жел ↑, чем в соотве сосудах, кровь из них выходит быстро. Но давл в сосудах ↑, выход крови замедляется. начинается диаст жел. Включ протодиастол период (начин расслаб миокарда жел. Давление ↓, чем в аорте и легоч артер, поэтому полулунные закрыв), период изометрич расслабл(все клапаны закр и расслаб происх без измен длины волокон миокарда. Давление в жел↓. Когда =0, открыв атриовентр клапаны.), период наполн (Жел пассив наполн кровью) и пресистолич период.(систола предсердий) Жел закачива дополн кол-во крови. Давление в предсер в систол в лев 8-15 мм рт.ст., а прав 3-8 мм рт.ст. временя от начала протодиастолического периода и до пресистолического -общей паузой( полулун клапаны закр, а атриовентре открыт).

2. Рефлекторная и гуморальная регуляция пищеварительной функции поджелудочной железы (И. Павлов, У. Бейлис, Э. Старлинг).

Секреторные клетки поджелудочной железы вне периода пищеварения находятся в состоянии покоя и отделяют сок лишь в связи с периодической деятельностью желудочно-кишечного тракта. Секреция поджелудочной железы происходит иод воздействием нервных влияний и гуморальных раздражителей, возникающих при поступлении пищи в пищеварительный тракт, а также при виде, запахе пищи и в случае действия привычной обстановки ее приема. Как и в случае желудочной сек­реции, процесс отделения поджелудочного сока разделяется на три фазы: сложнорефлекторную (мозговую или цефалическую), желудочную и кишечную.

Сложнорефлекторная фаза секреции начинается не только при непосредственном воздействии элементов пиши на рецепторы ротовой полости, но и при виде, запахе пищи и при действии той обстановки, в которой происходит акт еды. Поступление пищи в полость рта и глотки вызывает рефлекторное возбуждение, наслаивающееся на уже начавшуюся секрецию поджелудочной железы.. Дуга рефлекса включает рецепторы полости рта, чувствительные нервные волокна, идущие в продолговатый мозг, центральные парасимпатические нейроны, эфферентные волокна вагуса, секреторные клетки поджелудочной железы. Эта фаза значительно менее выражена, нежели в предыдущих отделах пищеварительного тракта.

Желудочная фаза секреции является следствием поступления пищи в желудок. Возбуждение поджелудочной железы возникает при механическом, химическом и гуморальном раздражении рецепторов желудка. Афферентные импульсы, возникающие в результате раздражения хеморецепторов слизистой оболочки желудка, по чувствительным нервным волокнам поступают в центральную нервную систему, откуда по блуждающему нерву эфферентные влияния направляются к поджелудочной железе. Химическими раздражителями являются как вещества, вырабатывающиеся в самом желудочно-кишечном тракте, так и содержащиеся в пище. Натуральными раздражителями, вызы­вающими возбуждение поджелудочной железы, являются НС1, овощные соки, жиры и продукты их гидролиза. Гуморальным регулятором поджелудочной железы в этой фазе является гормон антраль-ного отдела желудка гастрин. Последний, всасываясь в кровь, возбуждает секрецию поджелудочной железы.

Кишечная фаза секреции начинается после поступления химуса в двенадцатиперстную кишку. В это время вырабатывается большая часть панкреатического сока. Количество и состав секрета поджелудочной железы зависит от качества и количества пищи, контролируется рецептивными клетками кишечника и, в первую очередь, двенадцатиперстной кишки. Эта фаза секреции развивается под влиянием рефлекторных влияний и кишечных гормонов. Доказано существование мощных дуоденопанкреатических рефлексов. Общность иннервации поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишки и печени с желчными ходами обусловливает их функциональную взаимосвязь.

Поступление хлористоводородной кислоты и продуктов переваривания пищи в верхний отдел тонкой кишки стимулирует секрецию поджелудочной железы.Панкреатическую секрецию стимулируют также вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП), серотонин, образующийся в энтерохромафинных клетках слизистой желудочно-кишечного тракта и ткани поджелудочной железы, инсулин, бомбезин, субстанция Р, соли желчных кислот.

Тормозное влияние на секрецию оказывают глюкагон, кальцитонин, ПП, соматостатин, ГИП. Эффекты интестинальных пептидов опосредуются путем их влияния на секреторную активность желудочных желез, что сопровождается увеличением кислотности желудочного химуса, который при поступлении в двенад­цатиперстную кишку стимулирует выделение ее гормонов.

3. Влияние гормонов гипофиза, щитовидной железы и надпочечников на состояние зубочелюстной системы (соматотропный гормон, тироксин, кортикостероиды)

Увеличение секреции соматотропного гормона может при-
вести к акромегалии – чрезмерному разрастанию костей и мягких тканей лица, черепа, ко-
нечностей. При этом развиваются макрохейлия (увеличение размеров губ), макроглоссия
(увеличение размеров языка), гиперплазия десен (избыточное образование структурных
элементов тканей). Расширенные межзубные промежутки в увеличенной зубной дуге спо-
собствуют попаданию между ними пищи и поражению пародонта.
При повышенной функции щитовидной железы (гипертиреоз) десны, как правило, на-
бухшие. Часто наблюдается тремор языка, возможен множественный кариес. Угнетение
функции щитовидной железы или ее полное удаление ведут к атрофии подчелюстных слюн-
ных желез. Другим проявлением гипотиреоза в полости рта является множественный кариес
с избирательной пришеечной локализацией очагов поражения и циркулярным расположени-
ем в области шеек зубов, что, видимо, связано с нарушением фосфорно-кальциевого обмена.
Изменения со стороны зубов при гипертиреозе неспецифичны и проявляются, в основном,
ускоренным прорезыванием зубов. При гипотиреозе изменения в полости рта весьма харак-
терны. Наряду с расстройством прорезывания зубов и аномалиями развития эмали отмеча-
ется значительное увеличение губ и языка, приводящее к затруднению речи и акта глотания.
Слизистая оболочка отечна, десныблеклые, гипертрофированные.
При недостаточности функции коркового вещества надпочечников (болезнь Аддисона)
первым признаком болезни может быть пигментация кожи и слизистых оболочек, поэтому
врач-стоматолог может заметить ее еще до появления остальных симптомов болезни. Пиг-
ментация наиболее часто появляется на слизистой оболочке щек, на губах, по краю языка.
Цвет ее может меняться от темно-коричневого до черного или голубовато-серого. Величина
пигментированных участков составляет от одного до нескольких квадратных миллиметров;
они неправильной формы, плоские, над уровнем слизистой оболочки не выделяются. При-
чиной их возникновения является отложение меланина в соединительной ткани и в базаль-
19ных эпителиальных клетках как следствие стимулирующего действия гипофизарного гор-
мона меланофора.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 6

1. Возбудимость, метод ее измерения. Изменения возбудимости в различные фазы потенциала действия нервного волокна.

Раздражимость – это способность клеток, тканей, организма в целом переходить под воздействием факторов внешней или внутренней среды из состояния физиологического покоя в состояние активности. Состояние активности проявляется изменением физиологических параметров клетки, ткани, организма, например, изменением метаболизма.

Возбудимость – это способность живой ткани отвечать на раздражение активной специфической реакцией – возбуждением, т.е. генерацией нервного импульса, сокращением, секрецией. Т.о., возбудимость характеризует специализированные ткани – нервную, мышечные, железистые, которые называются возбудимыми.

Возбуждение – это комплекс процессов реагирования возбудимой ткани на действие раздражителя, проявляющийся изменением мембранного потенциала, метаболизма и т.д.

Возбудимые ткани обладают проводимостью. Это способность ткани проводить возбуждение. Наибольшей проводимостью обладают нервы и скелетные мышцы.

Раздражитель – это фактор внешней или внутренней среды действующий на живую ткань.

Процесс воздействия раздражителя на клетку, ткань, организм называется раздражением.

Все раздражители делятся на следующие группы:

а) физические (электричество, свет, звук, механические воздействия и т.д.);

б) химические (кислоты, щелочи, гормоны и т.д.);

в) физикохимические (осмотическое давление, парциальное давление газов и т.д.);

г) биологические (пища для животного, особь другого пола);

д) социальные (слово для человека).

а) подпороговые (не вызывающие ответной реакции);

б) пороговые (раздражители минимальной, силы, при которой возникает возбуждение);

в) сверхпороговые (силой выше пороговой).

4. По физиологическому характеру:

а) адекватные (физиологичные для данной клетки или рецептора, которые, приспособились к нему в процессе эволюции, например, свет для фоторецепторов глаза);

Если реакция на раздражитель является рефлекторной, то выделяют также:

а) безусловно-рефлекторные раздражители;

studopedia.org — Студопедия.Орг — 2014-2019 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.007 с) .

источник

В организме за снижение содержания глюкозы в крови после приема пищи отвечает инсулин. Контринсулярные гормоны противодействуют эффекту инсулина и не дают падать уровню глюкозы (гликемии) ниже минимально допустимого.

Эволюционно так организм защищался от действия голода, обеспечивая мозг необходимым топливом. Клетки мозговой ткани нуждаются в постоянной подпитке глюкозой из крови. Именно поэтому снижающий фактор один ̶ инсулин, а повышающих несколько:

  • адреналин и кортизол надпочечников;
  • тироксин щитовидной железы;
  • соматотропин (гормон роста) гипофиза;
  • глюкагон поджелудочной железы.

Под действием контринсулярных гормонов формируется ощущение голода, повышается содержание сахара в крови. При резком падении уровня сахара в крови (бывает при длительных перерывах между едой, введении инсулина) реакция организма напоминает типичный стресс:

  • дрожание рук;
  • потливость;
  • учащенное сердцебиение;
  • расширение зрачков.

Такие эффекты в основном связаны с активацией симпатической нервной системы и выбросом надпочечниками адреналина в кровь. Действие инсулина тормозится, концентрация глюкозы возрастает. Если ее оказывается недостаточно, и пища временно не поступает, то в регуляцию углеводного обмена включаются гормоны гипофиза, глюкагон и кортизол.

В норме этих действий хватает на какой-то период времени для поддержания жизнедеятельности, работы сердца и головного мозга до момента поступления новой порции пищи. Без еды человек может прожить около двух месяцев именно благодаря контринсулярным гормонам, они перестраивают обменные процессы для использования внутренних резервов.

У каждого фактора, регулирующего содержание сахара в крови, имеется индивидуальный механизм влияния и биологическая роль в углеводном обмене:

  • Глюкагон. Этот гормон синтезируется в островковой части поджелудочной железы. Активизирует сократительную способность сердечной мышцы, повышая давление и усиливая таким образом приток крови к тканям, улучшает кровообращение в скелетной мускулатуре. Снижает жировые запасы и способствует расщеплению молекул белка до аминокислот.

Алкоголь нейтрализует действие этого гормона, что может быть очень опасно при инсулинотерапии, так как грозит развитием гипогликемической комы. Инъекции глюкагона помогают при неотложных состояниях, связанных с передозировкой препаратов для лечения диабета.

  • Адреналин. Обеспечивает повышение уровня сахара при всех стрессовых состояниях. В норме это влияние оказывается благоприятным при коротком действии внешнего фактора. При сахарном диабете ответное выделение инсулина носит непредсказуемый характер, поэтому на фоне стрессов ухудшается течение болезни.
  • Кортизол. Образуется в коре надпочечников при стрессовых ситуациях, как и адреналин. Не влияет на процесс распада гликогена и в меньшей степени расщепляет жировую ткань. Основной точкой приложения этого гормона являются клетки печени, способные образовывать новые молекулы глюкозы. Такой процесс называется глюконеогенезом, и для его осуществления требуются аминокислоты из белков.

  • Гормон роста. Соматотропный гормон гипофиза тормозит усвоение глюкозы клетками, вызывая повышенную потребность в инсулине. Выброс его в кровь около 3-7 часов приводит к феномену «утренней зари» при сахарном диабете, когда в предутренние часы резко возрастает гликемия. Часто встречается у подростков. Основными эффектами гормона роста являются: стимуляция распада жира, увеличение продукции новых молекул глюкозы, переключение пути получения энергии на липиды.
  • Тиреоидные гормоны. Избыточное образование тироксина и трийодтиронина оказывает неблагоприятное влияние на все виды обмена, в том числе и на углеводный. Эти гормоны обладают способностью окислять углеводы, стимулировать выброс инсулина из поджелудочной железы. Одновременно они препятствуют его действию. Происходит постепенное истощение клеток островковой части, что сопровождается постоянным повышенным содержанием глюкозы в крови. Сочетание сахарного диабета и тиреотоксикоза взаимно отягощает течение и того, и другого заболевания.

Подозрение о нарушении продукции гормонов, провоцирующих повышение сахара, возникает чаще при диабете. Соблюдение диеты и достаточные дозы препаратов не защищают от колебаний сахара. При этом часто возникают коматозные состояния, связанные как с избытком, так и падением гликемии.

Пройти анализ на содержание кортизола, адреналина, тиреоидных гормонов также рекомендуется при частых обморочных состояниях, приступах голода, изменении веса тела, которые не укладываются в клиническую картину сахарного диабета, а также сомнительных данных глюкозотолерантного теста, определения гликированного гемоглобина.

Причинами повышения уровня гормона могут быть:

  • аденома гипофиза, акромегалия, гигантизм (повышен соматостатин, кортизол);
  • синдром и болезнь Иценко-Кушинга (много кортизола);
  • воспалительный или опухолевый процесс в гипоталамической области;
  • феохромоцитома (опухоль надпочечников, образующая адреналин);
  • гиперплазия (разрастание) коркового слоя надпочечников с избытком синтеза кортизола;
  • тиреотоксикоз;
  • онкопатология, воспаление в поджелудочной железе.

При снижении их концентрации у пациентов обнаруживается склонность к низкому сахару. Ее обнаруживают при:

Читайте подробнее в нашей статье о контринсулярных гормонах.

В организме за снижение содержания глюкозы в крови после приема пищи отвечает инсулин. Он помогает молекулам пройти через мембраны клеток и включиться в реакции образования энергии. Это основной биологический механизм, способствующий усвоению углеводов. Контринсулярные гормоны противодействуют эффектам инсулина и не дают падать уровню глюкозы (гликемии) ниже минимально допустимого.

Эволюционно так организм защищался от действия голода, обеспечивая мозг необходимым топливом. Клетки мозговой ткани лишены возможности накапливать глюкозу, они нуждаются в постоянной подпитке из крови. Именно поэтому снижающий фактор один ̶ инсулин, а повышающих несколько:

  • адреналин и кортизол надпочечников;
  • тироксин щитовидной железы;
  • соматотропин (гормон роста) гипофиза;
  • глюкагон поджелудочной железы.

А здесь подробнее о гормоне Вазопрессин.

Под действием контринсулярных гормонов формируется ощущение голода, которое стимулирует человека на поиск и прием пищи, повышая таким образом содержание сахара в крови. При резком падении (бывает при длительных перерывах между едой, введении инсулина) реакция организма напоминает типичный стресс:

  • дрожание рук;
  • потливость;
  • учащенное сердцебиение;
  • расширение зрачков.

Такие эффекты в основном связаны с активацией симпатической нервной системы и выбросом надпочечниками адреналина в кровь. Этот механизм является одним из самых быстрых, действие инсулина тормозится, концентрация глюкозы возрастает. Если ее оказывается недостаточно, и пища временно не поступает, то в регуляцию углеводного обмена включаются гормоны гипофиза, глюкагон и кортизол. Под их влиянием:

  • снижаются запасы гликогена в печени, он расщепляется до глюкозы;
  • стимулируется образование в печени новых молекул из липидов и аминокислот;
  • переключается путь получения энергии из жиров.

В норме этих действий хватает на какой-то период времени для поддержания жизнедеятельности, работы сердца и головного мозга до момента поступления новой порции пищи. Без еды человек может прожить около двух месяцев именно благодаря контринсулярным гормонам, они перестраивают обменные процессы для использования внутренних резервов.

У каждого фактора, регулирующего содержание сахара в крови, имеется индивидуальный механизм влияния и биологическая роль в углеводном обмене.

Этот гормон, как и инсулин, синтезируется в островковой части поджелудочной железы, но вырабатывается не бета-, а альфа-клетками. Через 4-5 часов после еды и в ночное время он стимулирует расщепление гликогена, а также связывается с рецепторами клеток печени, дает им команду на образование новых молекул глюкозы.

Активизирует сократимость сердечной мышцы, повышая давление и усиливая таким образом приток крови к тканям, улучшает кровообращение в скелетной мускулатуре. Глюкагон снижает жировые запасы и способствует расщеплению молекул белков до аминокислот. Участвует в образовании кетоновых тел – питания для мозга при дефиците глюкозы.

Алкоголь нейтрализует действие этого гормона, что может быть очень опасно при инсулинотерапии, так как грозит развитием гипогликемической комы. Она возникает при резком падении содержания сахара в крови. Инъекции глюкагона помогают при неотложных состояниях, связанных с передозировкой препаратов для лечения диабета.

Обеспечивает повышение уровня сахара при всех стрессовых состояниях. В норме это влияние оказывается благоприятным при коротком действии внешнего фактора. Увеличивается одновременно и выброс инсулина, что сопровождается хорошим усвоением глюкозы и возрастанием образования энергии. При сахарном диабете ответное выделение инсулина носит непредсказуемый характер, поэтому на фоне стрессов течение болезни ухудшается.

Механизм влияния адреналина на уровень сахара проявляется такими реакциями:

  • прекращает откладываться гликоген в печени и мышцах, уменьшается его запас в организме;
  • начинается собственный синтез глюкозы;
  • активизируется выброс глюкагона;
  • тормозится захват молекул глюкозы из крови;
  • возрастает расщепление и уменьшается образование жиров.

Образуется в коре надпочечников при стрессовых ситуациях, как и адреналин. Их действия очень похожи, но кортизол не влияет на процесс распада гликогена и в меньшей степени расщепляет жировую ткань.

Основной точкой приложения этого гормона являются клетки печени, способные образовывать новые молекулы глюкозы. Такой процесс называется глюконеогенезом, и для его осуществления требуются аминокислоты из белков. Именно это и обеспечивает гормон, усиливая процесс распада белковых молекул. Кортизол повышает и уровень кетоновых тел, синтезируемых из жирных кислот.

Соматотропный гормон гипофиза тормозит усвоение глюкозы клетками, вызывая повышенную потребность в инсулине. Выброс его в кровь около 3-7 часов приводит к феномену «утренней зари» при сахарном диабете, когда в предутренние часы резко возрастает гликемия. Часто встречается у подростков, так как у них отмечаются максимальные пиковые значения секреции соматотропина.

На углеводный обмен действует не напрямую, а через инсулиноподобные факторы роста, образующиеся в печени.

Основными контринсулярными эффектами гормона роста являются:

  • стимуляция распада жира;
  • увеличение продукции новых молекул глюкозы;
  • переключение пути получения энергии на липиды.

Избыточное образование тироксина и трийодтиронина оказывает неблагоприятное влияние на все виды обмена, в том числе и углеводный. Эти гормоны обладают способностью окислять углеводы, стимулировать выброс инсулина из поджелудочной железы. Одновременно они препятствуют его действию. Происходит постепенное истощение клеток островковой части, что сопровождается постоянно повышенным содержанием глюкозы в крови.

Сочетание сахарного диабета и тиреотоксикоза взаимно отягощают течение и той, и другой болезни.

Подозрение о нарушении продукции гормонов, провоцирующих повышение сахара, возникает чаще при диабете. У некоторых пациентов не удается при помощи инсулина или противодиабетических таблеток нормализовать обмен углеводов и добиться устойчивого целевого уровня глюкозы. Соблюдение диеты и достаточные дозы препаратов не защищают от колебаний сахара. При этом часто возникают коматозные состояния, связанные как с избытком, так и падением гликемии.

Пройти анализ на содержание кортизола, адреналина, тиреоидных гормонов также рекомендуется при частых обморочных состояниях, приступах голода, изменениях веса тела, которые не укладываются в клиническую картину сахарного диабета, а также сомнительных данных глюкозотолерантного теста, определения гликированного гемоглобина.

Причинами таких нарушений могут быть:

  • аденома гипофиза, вырабатывающая гормон роста, акромегалия, гигантизм (повышен соматостатин, кортизол);
  • синдром и болезнь Иценко-Кушинга (много кортизола);
  • воспалительный или опухолевый процесс в гипоталамической области (большая продукция соматолиберина и кортиколиберина стимулирует образование кортизола и гормона роста);
  • феохромоцитома (опухоль надпочечников, образующая адреналин);
  • гиперплазия (разрастание) коркового слоя надпочечников с избытком синтеза кортизола;
  • тиреотоксикоз;
  • онкопатология, воспаление в поджелудочной железе.

Все эти состояния приводят к повышению уровня контринсулярных гормонов в крови и возрастанию содержания глюкозы. При снижении их концентрации у пациентов обнаруживается склонность к низкому сахару (гипогликемии). Ее обнаруживают при:

  • болезни Аддисона;
  • адреногенитальном синдроме;
  • гипотиреозе (низкой функции щитовидной железы);
  • гипопитуитаризме (гипофизарной недостаточности).

А здесь подробнее о токсической аденоме.

Контринсулярные гормоны оказывают противоположное действие по отношению к инсулину. Под их влиянием тормозится усвоение и переработка глюкозы, ускоряется распад гликогена, переключаются обменные процессы на использование жиров. Основными антагонистами инсулина являются: адреналин, кортизол, тиреоидные гормоны, соматостатин гипофиза.

Эндокринолог направляет пациентов на определение их уровня в крови при тяжелом течении сахарного диабета или сомнительных данных лабораторной диагностики.

Смотрите на видео о значимости инсулина в организме:

источник

120. Регуляция энергетического метаболизма, роль инсулина и контринсулярных гормонов в обеспечении гомеостаза.

Основные пищевые вещества (углеводы, жиры, белки) окисляются в организме с освобождением свободной энергии, которая используется в анаболических процессах и при осуществлении физиологических функций. Энергетическая ценность основных пищевых веществ выражается в килокалориях и составляет: для углеводов — 4 ккал/г, для жиров — 9 ккал/г, для белков — 4 ккал/г. Взрослому здоровому человеку в сутки требуется 2000-3000 ккал (8000-12 000 кДж) энергии. При обычном ритме питания промежутки между приёмами пищи составляют 4-5 ч с 8-12-часовым ночным перерывом. Во время пищеварения и абсорбтивного периода (2-4 ч) основные энергоносители, используемые тканями (глюкоза, жирные кислоты, аминокислоты), могут поступать непосредственно из пищеварительного тракта. В постабсорбтивном периоде и при голодании энергетические субстраты образуются в процессе катаболизма депонированных энергоносителей. Изменения в потреблении энергоносителей и энергетических затратах координируются путём чёткой регуляции метаболических процессов в разных органах и системах организма, обеспечивающей энергетический гомеостаз. Основную роль в поддержании энергетического гомеостаза играют гормоны инсулин и глюкагон, а также другие контринсулярные гормоны — адреналин, кортизол, йодтиронины и соматотропин. Инсулин и глюкагон играют главную роль в регуляции метаболизма при смене абсорбтивного и постабсорбтивного периодов и при голодании. Абсорбтивный период характеризуется временным повышением концентрации глюкозы, аминокислот и жиров в плазме крови. Клетки поджелудочной железы отвечают на это повышение усилением секреции инсулина и снижением секреции глюкагона. Увеличение отношения инсулин/глюкагон вызывает ускорение использования метаболитов для запасания энергоносителей: происходит синтез гликогена, жиров и белков. Режим запасания включается после приёма пищи и сменяется режимом мобилизации запасов после завершения пищеварения. Тип метаболитов, которые потребляются, депонируются и экспортируются, зависит от типа ткани. Главные органы, связанные с изменениями потока метаболитов при смене режимов мобилизации и запасания энергоносителей, — печень, жировая ткань и мышцы.

Изменения метаболизма в печени в абсорбтивном периоде

После приёма пищи печень становится главным потребителем глюкозы, поступающей из пищеварительного тракта. Почти 60 из каждых 100 г глюкозы, транспортируемой портальной системой, задерживается в печени. Увеличение потребления печенью глюкозы — не результат ускорения её транспорта в клетки (транспорт глюкозы в клетки печени не стимулируется инсулином), а следствие ускорения метаболических путей, в которых глюкоза превращается в депонируемые формы энергоносителей: гликоген и жиры. При повышении концентрации глюкозы в гепатоцитах происходит активация глюкокиназы, превращающей глюкозу в глюкозо-6-фосфат. Глюкокиназа имеет высокое значение Кm для глюкозы, что обеспечивает высокую скорость фосфорилирования при высоких концентрациях глюкозы. Кроме того, глюкокиназа не ингибируется глюкозо-6-фосфатом (см. раздел 7). Инсулин индуцирует синтез мРНК глюкокиназы. Повышение концентрации глюкозо-6-фосфата в гепатоцитах обусловливает ускорение синтеза гликогена. Этому способствуют одновременная инактивация гликогенфосфорилазы и активация гликогенсинтазы. Под влиянием инсулина в гепатоцитах ускоряется гликолиз в результате повышения активности и количества ключевых ферментов: глюкокиназы, фосфофруктокиназы и пируваткиназы. В то же время происходит торможение глюконеогенеза в результате инактивации фруктозо-1,6-бисфосфатазы и снижения количества фосфоенолпируваткарбоксикиназы — ключевых ферментов глюконеогенеза. Повышение концентрации глюкозо-6-фосфата в гепатоцитах в абсорбтивном периоде, сочетается с активным использованием NADPH для синтеза жирных кислот, что способствует стимуляции пентозофосфатного пути. Ускорение синтеза жирных кислот обеспечивается доступностью субстратов (ацетил-КоА и NADPH), образующихся при метаболизме глюкозы, а также активацией и индукцией ключевых ферментов синтеза жирных кислот. В абсорбтивном периоде в печени ускоряется синтез белков. Однако количество аминокислот, поступающих в печень из пищеварительного тракта, превышает возможности их использования для синтеза белков и других азотсодержащих соединений. Излишек аминокислот либо поступает в кровь и транспортируется в другие ткани, либо дезаминируется с последующим включением безазотистых остатков в общий путь катаболизма.

Изменения метаболизма в адипоцитах. Основная функция жировой ткани — запасание энергоносителей в форме триацилгли-церолов. Под влиянием инсулина ускоряется транспорт глюкозы в адипоциты. Повышение внутриклеточной концентрации глюкозы и активация ключевых ферментов гликолиза обеспечивают образование ацетил-КоА и глицерол-3-фосфата, необходимых для синтеза ТАГ. Стимуляция пентозофосфатного пути обеспечивает образование NADPH, необходимого для синтеза жирных кислот. Однако биосинтез жирных кислот de novo в жировой ткани человека протекает с высокой скоростью только после предшествующего голодания. При нормальном ритме питания для синтеза ТАГ используются в основном жирные кислоты, поступающие из ХМ и ЛПОНП под действием ЛП-липазы. Вместе с тем при увеличении отношения инсулин/глюкагон гормончувствительная ТАГ-липаза находится в дефосфорилированной неактивной форме, и процесс липолиза тормозится.

Изменение метаболизма в мышцах в абсорбтивном периоде. В абсорбтивном периоде под влиянием инсулина ускоряется транспорт глюкозы в клетки мышечной ткани. Глюкоза фосфорилируется и окисляется для обеспечения клетки энергией, а также используется для синтеза гликогена. Жирные кислоты, поступающие из ХМ и ЛПОНП, в этот период играют незначительную роль в энергетическом обмене мышц. Поток аминокислот в мышцы и биосинтез белков также увеличиваются под влиянием инсулина, особенно после приёма белковой пищи.

Постабсорбтивным состоянием называют период после завершения пищеварения до следующего приёма пищи. Если пища не принимается в течение суток и более, то это состояние определяют как голодание. Типичным постабсорбтивным периодом считают состояние после 12-часового ночного перерыва в приёме пищи. В начале постабсорбтивного периода концентрация глюкозы в крови снижается, вследствие чего снижается секреция инсулина и повышается концентрация глюкагона. При снижении индекса инсулин/глюкагон ускоряются процессы мобилизации депонированных энергоносителей. В постабсорбтивном периоде изменения метаболизма направлены, главным образом, на поддержание концентрации в крови глюкозы, которая служит основным энергетическим субстратом для мозга и единственным источником энергии для эритроцитов. Основные изменения метаболизма в этот период происходят в печени и жировой ткани.

Изменения метаболизма в печени. В печени прежде всего ускоряется мобилизация гликогена. Однако запасы гликогена в печени истощаются в течение 18-24 ч голодания. Главным источником глюкозы по мере исчерпания запасов гликогена становится глюконеогенез, который начинает ускоряться через 4-6 ч после последнего приёма пищи. Субстратами для синтеза глюкозы служат глицерол, аминокислоты и лактат. При высокой концентрации глюкагона скорость синтеза жирных кислот снижается вследствие фосфорилирования и инактивации ацетил-КоА-карбоксилазы, а скорость р-окисления возрастает. Вместе с тем увеличивается снабжение печени жирными кислотами, которые транспортируются из жировых депо. Ацетил-КоА, образующийся при окислении жирных кислот, используется в печени для синтеза кетоновых тел.

Изменения метаболизма в жировой ткани. В жировой ткани при повышении концентрации глюкагона снижается скорость синтеза ТАГ и стимулируется липолиз. Стимуляция липолиза — результат активации гормончувствительной ТАГ-липазы адипоцитов под влиянием глюкагона. Жирные кислоты становятся важными источниками энергии в печени, мышцах и жировой ткани. Таким образом, в постабсорбтивнрм периоде концентрация глюкозы в крови поддерживается на уровне 80-100 мг/дл, а уровень жирных кислот и кетоновых тел возрастает.

источник

Инсулин резко повышает проницаемость мембраны мышечных и жировых клеток для глюкозы. Вследствие этого скорость перехода глюкозы внутрь этих клеток увеличивается примерно в 20 раз по сравнению со скоростью перехода глюкозы в клетки в среде, не содержащей инсулина.

Ферментативные реакции, приводящие к утилизации глюкозы, – фосфорилирование и окисление ее, а также образование гликогена протекают внутри клетки. Способствуя транспорту глюкозы внутрь клетки, инсулин тем самым обёспёчивает ее утилизацию.

Увеличение транспорта глюкозы через мембраны мышечных волокон при действии инсулина способствует синтезу гликогена и накоплению его в мышечных волокнах. В клетках жировой ткани инсулин стимулирует образование жира из глюкозы.

Под влиянием инсулина возрастает проницаемость клеточной мембраны и для аминокислот, из которых в клетках синтезируются белки. Инсулин стимулирует синтез информационной РНК и этим также способствует синтезу белков. Мембраны клеток печени в отличие от мембраны клеток жировой ткани и мышечных волокон свободно проницаемы для глюкозы и в отсутствие инсулина.

Рефлекторная регуляция деятельности сердца. Нарисовать схему сердечного гемодинамического рефлекса с барорецепторов дуги аорты и объяснить его звенья.

Функциональная характеристика жевательного аппарата. Роль жевательной мускулатуры и различных зубов в процессе механической обработки пищи в полости рта.

Необходимо разобраться в четырех понятиях, которые часто смешивают: жевательная сила, жевательная эффективность, жевательное давление и жевательная мощность. Жевательной силой называется в физиологии сила, которая может быть развита всей жевательной мускулатурой, поднимающей нижнюю челюсть. Она равна, согласно данным Вебера, в среднем 390—400 кг

Степень измельчения, до которой пища доводится зубочелюстной системой, во время выполнения ею функции жевания, называется жевательной эффективностью.

Жевательным давлением С. Е. Гельман называет ту часть жевательной силы, которая может быть реализована только на одном каком-либо участке зубочелюстной системы. Жевательное давление измеряется в килограммах при помощи гнатодинамометра.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 3

Местное возбуждение или локальный ответ. Критический уровень деполяризации. Свойства местного возбуждения и его значение.

МПП – электроотрицательность мембраны клетки в покое, обеспечивающая способность к возбуждению – возбудимость.

КУД – критический уровень, величина мембранного потенциала, при достижении которой открываются быстрые, потенциал зависимые натриевые каналы и происходит перезарядка мембраны за счет поступления в клетку положительных ионов натрия. Чем выше электроотрицательность мембраны, тем труднее деполяризовать ее до КУД, тем менее возбудима такая клетка.

При действии раздражителя подпороговой силы возникает неполная деполяризация – ЛОКАЛЬНЫЙ ОТВЕТ (ЛО). Неполная, или частичная деполяризация – это такое изменение заряда мембраны, которое не достигает критического уровня деполяризации (КУД).

Газообмен в легких. Процентное содержание и парциальное давление кислорода и углекислого газа в альвеолярном воздухе.

В состав атмосферного воздуха входит 20,93% кислорода, 0,03% углекислого газа, 79,03% азота. В альвеолярном воздухе содержится 14% кислорода, 5,5% углекислого газа и около 80% азота. При выдохе альвеолярный воздух смешивается с воздухом мертвого пространства, состав которого соответствует атмосферному. Поэтому в выдыхаемом воздухе 16% кислорода, 4,5% углекислого газа и 79,4% азота.

Дыхательные газы обмениваются в легких через альвеоло-капиллярнуюмембрану. Это область контакта альвеолярного эпителия и эндотелия капилляров. Переход газов через мембрану происходит по законам диффузии. Скорость диффузии прямо пропорциональна разнице парциального давления газов. Согласно закону Дальтона, парциальное давление каждого газа в их смеси прямо пропорционально его содержанию в ней. Поэтому парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе 100 мм.рт.ст., а углекислого газа – 40 мм.рт.ст. Напряжение (термин применяемый для газов растворенных в жидкостях) кислорода в венозной крови капилляров легких 40 мм.рт.ст., а углекислого газа – 46 мм.рт.ст. Поэтому градиент давления по кислороду направлен из альвеол в капилляры, а для углекислого газа в обратную сторону.

Кроме того, скорость диффузии зависит от площади газообмена, толщины мембраны и коэффициента растворимости газа в тканях. Общая поверхность альвеол составляет 50-80 м 2 , а толщина альвеоло-капиллярной мембраны всего 1 мкм. Это обеспечивает высокую эффективность газообмена. Показателем проницаемости мембраны является коэффициент диффузии Крога. Для углекислого газа он в 25 раз больше, чем для кислорода. Т.е. он диффундирует в 25 раз быстрее. Высокая скорость диффузии компенсирует более низкий градиент давления углекислого газа. Диффузионная способность легких для газа (л) характеризуется его количеством, которое обменивается за 1 минуту на 1 мм.рт.ст. градиента давления. Для кислорода в норме она равна 30 мл*мин/мм.pт.cт. У здорового человека напряжение дыхательных газов в альвеолярной крови, становится практически таким же, как их парциальное давление в альвеолярном воздухе

Напряжение кислорода в артериальной крови 95 мм.рт.ст. В растворенном состоянии кровью переносится всего 0,3 об.% кислорода. Основная его часть транспортируется в виде НЬО. Напряжение углекислого газа в венозной крови 46 мм. рт. ст. Его перенос от тканей к легким также происходит несколькими путями. Всего в крови находится около 50 об% углекислого газа. В плазме растворяется 2,5 об.%. В виде карбгемоглобина, в соединении с глобином, переносится около 5 об%. Остальное количество транспортируется в виде гидрокарбонатов, находящихся в плазме и эритроцитах.

зуба. Основные функции зубов и пародонта.

Комплекс тесно связанных между собой тканей, окружающих и фиксирующих зубы (десны, надкостница, кости альвеолярного отростка, периодонт и покрывающий корень зуба цемент), называются пародонтом.

Функции пародонта. Пародонт выполняет опорно-удерживающую, распределяющую давление, пластическую и трофическую и другие функции.

Пародонт фиксирует зубы в челюсти. На зубы действует сила, как при жевании, так и без жевательной нагрузки, при других функциональных состояниях. Эти силы стараются сместить зубы со своего места. Пародонт переносит действующие на зубы силы на челюстные кости.

Пластическая функция пародонта осуществляется имеющимися в нем клеточными элементами. Так, цементобласты принимают участие в построении вторичного цемента, остеобласты – в образовании кости. Значительно развитая сеть капилляров и нервов пародонта обусловливают его трофическую функцию – питание цемента зуба и стенок альвеолы.

Кроме перечисленных функций, пародонт участвует в росте, прорезывании и смене зубов, а также выполняет барьерную и сенсорную функции.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 4

Биологическая роль условных рефлексов. Условия их образования. Виды условного торможения и его физиологическое значение.

Условные рефлексы (УР) – это индивидуально приобретённые в процессе жизнедеятельности реакции организма на раздражение. Создатель учения об условных рефлексах И.П. Павлов называл их временной связью раздражителя с ответной реакцией, которая образуется в организме при определённых условиях. Свойства условных рефлексов:формируются в течение всей жизни в результате взаимодействия индивида с внешней средой;не отличаются постоянством и без подкрепления могут исчезать;не имеют постоянного рецептивного поля;не имеют постоянной рефлекторной дуги;для возникновения условнорефлекторной реакции не требуется действие специфического раздражителя.УР образуются только при определённом сочетании свойств раздражителя и внешних условий. Для выработки условного рефлекса используется сочетание условного раздражителя и безусловного. Для выработки условных рефлексов необходимы следующие условия:действие условного раздражителя должно предшествовать воздействию безусловного;необходимо многократное сочетание условного и безусловного раздражителей;индифферентный и безусловный раздражители должны иметь сверхпороговую силу;в момент выработки условного рефлекса должны отсутствовать посторонние внешние раздражения;ЦНС должна быть в нормальном функциональном состоянии.

Газообмен в тканях. Парциальное напряжение кислорода и углекислого газа в артериальной, венозной крови и тканевой жидкости.

Обмен газов в капиллярах тканей происходит путем диффузии. Этот процесс осуществляется за счет разности их напряжения в крови, тканевой жидкости и цитоплазме клеток. В артериальной крови напряжение кислорода 100 мм.рт.ст., в тканевой жидкости около 20 мм.рт.ст., а работающих мышечных клетках близко к 0. Поэтому кислород диффундирует из капилляров в межклеточное пространство, а затем клетки. Напряжение углекислого газа в артериальной крови 40 мм.рт.ст., Поэтому он выходит в кровь. Количество кислорода, которое используется тканями называется коэффициентом его утилизации. В состоянии покоя ткани используют около 40% кислорода.

Напряжение углекислого газа в венозной крови 46 мм. рт. ст. Его перенос от тканей к легким также происходит несколькими путями. Всего в крови находится около 50 % углекислого газа. В плазме растворяется 2,5 %. В виде карбгемоглобина, в соединении с глобином, переносится около 5 %.

Методы исследования функционального состояния жевательного аппарата (гнатодинамометрия, электроодонтометрия, электромиография, мастикациография).

Гнатодинамометрия .Исследуют силу жевательной мускулатуры (жевательного давления) с помощью гнатодинамометра, предложенного в 1893 г. Блэком и модифицированного Габером и Тиссенбаумом. Воспринимающие давление зубов площадки гнатодинамометра вводят в рот больного и предлагают максимально сильно сомкнуть зубы. Теоретически сила сокращения жевательных мышц составляет 400 кг, однако на практике она достигает всего 120—150 кг. Эта сила не реализуется человеком во время жевания, так как периодонт зуба приспособлен к меньшей жевательной силе и всякое ее увеличение вызывает боль в периодонте, что ведет к рефлекторному ослаблению напряжения мышц. Гнатодинамометрическое исследование позволяет оценить прочность сращения отломков и опосредованно — степень интенсивности процессов регенерации, а гнатодинамометр может быть использован в качестве тренировочного аппарата. Мастикациография .Метод позволяет получить графическое изображение на кимографе жевательных движений нижней челюсти во время приема пищи от момента введения ее в полость рта до момента проглатывания (жевательный период). Жевательный период состоит из 5 фаз: 1 фаза— состояние покоя; 2 фаза — введение пищи в рот; 3 фаза — начало жевательной функции (адаптация); 4 фаза — основная жевательная функция; 5 фаза — формирование пищевого комка и проглатывание Все эти фазы записываются самописцем в виде кривой (рис. 1.20). Больному с переломом нижней челюсти дают одинакового размера кусочки пищи возрастающей плотности в зависимости от давности перелома или проведенного метода лечения. Пережевывание длится до проглатывания пищи или ограничивается определенным отрезком времени. По характеру полученной кривой судят о восстановлении фаз жевательной функции в динамике.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 5

Гемодинамическая функция сердца. Сердечный цикл и его фазы. Изменение давления в полостях сердца и положение клапанного аппарата в различные фазы сердечного цикла.

Цикл: систола желудочков включает 2 периода: период напряжения. и период изгнания Период напряжения делится на две фазы: фазу асинхронного сокращения, и фазу изометрического сокращения . В асинхрон сокращ – Давление в желудочках ↑, и атриовентрикулярные клапаны закрыв. полулунные закр. Изометрического сокращения – давление в полостях желудочков ↑. Когда оно достигает 120-130 мм рт.ст. в лев и 25-30 мм рт.ст. в прав, открываются полулунные клапаны – аортальный и пульмональный. Начинается фаза изгнания. и включает фазу быстрого и медленного изгнания. быстрого изгнания дав в жел ↑, чем в соотве сосудах, кровь из них выходит быстро. Но давл в сосудах ↑, выход крови замедляется. начинается диаст жел. Включ протодиастол период (начин расслаб миокарда жел. Давление ↓, чем в аорте и легоч артер, поэтому полулунные закрыв), период изометрич расслабл(все клапаны закр и расслаб происх без измен длины волокон миокарда. Давление в жел↓. Когда =0, открыв атриовентр клапаны.), период наполн (Жел пассив наполн кровью) и пресистолич период.(систола предсердий) Жел закачива дополн кол-во крови. Давление в предсер в систол в лев 8-15 мм рт.ст., а прав 3-8 мм рт.ст. временя от начала протодиастолического периода и до пресистолического -общей паузой( полулун клапаны закр, а атриовентре открыт).

Рефлекторная и гуморальная регуляция пищеварительной функции поджелудочной железы (И. Павлов, У. Бейлис, Э. Старлинг).

Секреторные клетки поджелудочной железы вне периода пищеварения находятся в состоянии покоя и отделяют сок лишь в связи с периодической деятельностью желудочно-кишечного тракта. Секреция поджелудочной железы происходит иод воздействием нервных влияний и гуморальных раздражителей, возникающих при поступлении пищи в пищеварительный тракт, а также при виде, запахе пищи и в случае действия привычной обстановки ее приема. Как и в случае желудочной сек­реции, процесс отделения поджелудочного сока разделяется на три фазы: сложнорефлекторную (мозговую или цефалическую), желудочную и кишечную.

Сложнорефлекторная фаза секреции начинается не только при непосредственном воздействии элементов пиши на рецепторы ротовой полости, но и при виде, запахе пищи и при действии той обстановки, в которой происходит акт еды. Поступление пищи в полость рта и глотки вызывает рефлекторное возбуждение, наслаивающееся на уже начавшуюся секрецию поджелудочной железы.. Дуга рефлекса включает рецепторы полости рта, чувствительные нервные волокна, идущие в продолговатый мозг, центральные парасимпатические нейроны, эфферентные волокна вагуса, секреторные клетки поджелудочной железы. Эта фаза значительно менее выражена, нежели в предыдущих отделах пищеварительного тракта.

Желудочная фаза секреции является следствием поступления пищи в желудок. Возбуждение поджелудочной железы возникает при механическом, химическом и гуморальном раздражении рецепторов желудка. Афферентные импульсы, возникающие в результате раздражения хеморецепторов слизистой оболочки желудка, по чувствительным нервным волокнам поступают в центральную нервную систему, откуда по блуждающему нерву эфферентные влияния направляются к поджелудочной железе. Химическими раздражителями являются как вещества, вырабатывающиеся в самом желудочно-кишечном тракте, так и содержащиеся в пище. Натуральными раздражителями, вызы­вающими возбуждение поджелудочной железы, являются НС1, овощные соки, жиры и продукты их гидролиза. Гуморальным регулятором поджелудочной железы в этой фазе является гормон антраль-ного отдела желудка гастрин. Последний, всасываясь в кровь, возбуждает секрецию поджелудочной железы.

Кишечная фаза секреции начинается после поступления химуса в двенадцатиперстную кишку. В это время вырабатывается большая часть панкреатического сока. Количество и состав секрета поджелудочной железы зависит от качества и количества пищи, контролируется рецептивными клетками кишечника и, в первую очередь, двенадцатиперстной кишки. Эта фаза секреции развивается под влиянием рефлекторных влияний и кишечных гормонов. Доказано существование мощных дуоденопанкреатических рефлексов. Общность иннервации поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишки и печени с желчными ходами обусловливает их функциональную взаимосвязь.

Поступление хлористоводородной кислоты и продуктов переваривания пищи в верхний отдел тонкой кишки стимулирует секрецию поджелудочной железы.Панкреатическую секрецию стимулируют также вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП), серотонин, образующийся в энтерохромафинных клетках слизистой желудочно-кишечного тракта и ткани поджелудочной железы, инсулин, бомбезин, субстанция Р, соли желчных кислот.

Тормозное влияние на секрецию оказывают глюкагон, кальцитонин, ПП, соматостатин, ГИП. Эффекты интестинальных пептидов опосредуются путем их влияния на секреторную активность желудочных желез, что сопровождается увеличением кислотности желудочного химуса, который при поступлении в двенад­цатиперстную кишку стимулирует выделение ее гормонов.

Влияние гормонов гипофиза, щитовидной железы и надпочечников на состояние зубочелюстной системы (соматотропный гормон, тироксин, кортикостероиды)

Увеличение секреции соматотропного гормона может при-вести к акромегалии – чрезмерному разрастанию костей и мягких тканей лица, черепа, ко-нечностей. При этом развиваются макрохейлия (увеличение размеров губ), макроглоссия(увеличение размеров языка), гиперплазия десен (избыточное образование структурныхэлементов тканей). Расширенные межзубные промежутки в увеличенной зубной дуге спо-собствуют попаданию между ними пищи и поражению пародонта. При повышенной функции щитовидной железы (гипертиреоз) десны, как правило, на-бухшие. Часто наблюдается тремор языка, возможен множественный кариес. Угнетениефункции щитовидной железы или ее полное удаление ведут к атрофии подчелюстных слюн-ных желез. Другим проявлением гипотиреоза в полости рта является множественный кариесс избирательной пришеечной локализацией очагов поражения и циркулярным расположени-ем в области шеек зубов, что, видимо, связано с нарушением фосфорно-кальциевого обмена. Изменения со стороны зубов при гипертиреозе неспецифичны и проявляются, в основном,ускоренным прорезыванием зубов. При гипотиреозе изменения в полости рта весьма харак-терны. Наряду с расстройством прорезывания зубов и аномалиями развития эмали отмеча-ется значительное увеличение губ и языка, приводящее к затруднению речи и акта глотания. Слизистая оболочка отечна, десныблеклые, гипертрофированные.При недостаточности функции коркового вещества надпочечников (болезнь Аддисона) первым признаком болезни может быть пигментация кожи и слизистых оболочек, поэтомуврач-стоматолог может заметить ее еще до появления остальных симптомов болезни. Пиг-ментация наиболее часто появляется на слизистой оболочке щек, на губах, по краю языка.Цвет ее может меняться от темно-коричневого до черного или голубовато-серого. Величинапигментированных участков составляет от одного до нескольких квадратных миллиметров; они неправильной формы, плоские, над уровнем слизистой оболочки не выделяются. При-чиной их возникновения является отложение меланина в соединительной ткани и в базаль-19ных эпителиальных клетках как следствие стимулирующего действия гипофизарного гор-мона меланофора.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 6

Возбудимость, метод ее измерения. Изменения возбудимости в различные фазы потенциала действия нервного волокна.

Раздражимость – это способность клеток, тканей, организма в целом переходить под воздействием факторов внешней или внутренней среды из состояния физиологического покоя в состояние активности. Состояние активности проявляется изменением физиологических параметров клетки, ткани, организма, например, изменением метаболизма.

Возбудимость – это способность живой ткани отвечать на раздражение активной специфической реакцией – возбуждением, т.е. генерацией нервного импульса, сокращением, секрецией. Т.о., возбудимость характеризует специализированные ткани – нервную, мышечные, железистые, которые называются возбудимыми.

Возбуждение – это комплекс процессов реагирования возбудимой ткани на действие раздражителя, проявляющийся изменением мембранного потенциала, метаболизма и т.д.

Возбудимые ткани обладают проводимостью. Это способность ткани проводить возбуждение. Наибольшей проводимостью обладают нервы и скелетные мышцы.

Раздражитель – это фактор внешней или внутренней среды действующий на живую ткань.

Процесс воздействия раздражителя на клетку, ткань, организм называетсяраздражением.

Все раздражители делятся на следующие группы:

а) физические (электричество, свет, звук, механические воздействия и т.д.);

б) химические (кислоты, щелочи, гормоны и т.д.);

в) физикохимические (осмотическое давление, парциальное давление газов и т.д.);

г) биологические (пища для животного, особь другого пола);

д) социальные (слово для человека).

а) подпороговые (не вызывающие ответной реакции);

б) пороговые (раздражители минимальной, силы, при которой возникает возбуждение);

в) сверхпороговые (силой выше пороговой).

4. По физиологическому характеру:

а) адекватные (физиологичные для данной клетки или рецептора, которые, приспособились к нему в процессе эволюции, например, свет для фоторецепторов глаза);

Если реакция на раздражитель является рефлекторной, то выделяют также:

источник