Роль гормонов поджелудочной железы инсулина в регуляции глюкозы в крови сахарный диабет

45. Эндокринная функция поджелудочной железы; гормоны, их роль в регуляции обмена веществ. Сахарный диабет.

Поджелудочная железа относится к железам со смешанной функцией. Эндокринная функция осуществляется за счет продукции гормонов панкреатическими островками (островками Лангерганса). Островки расположены в хвостовой части железы, и немного в головном отделе. В островках имеется несколько типов клеток: a, b, d. a-Клетки вырабатывают глюкагон, b-клетки продуцируют инсулин, d-клетки синтезируют соматостатин, который угнетает секрецию инсулина и глюкагона

Инсулин влияет на все виды обмена веществ, но прежде всего на углеводный. происходит уменьшение концентрации глюкозы в плазме крови (гипогликемия), способствует превращению глюкозы в гликоген в печени и мышцах (гликогенез). Он активирует ферменты, участвующие в превращении глюкозы в гликоген печени, и ингибирует ферменты, расщепляющие гликоген. повышает проницаемость клеточной мембраны для глюкозы, что усиливает ее утилизацию; угнетает активность ферментов, обеспечивающих глюконеогенез, за счет чего тормозится образование глюкозы из аминокислот.;стимулирует синтез белка из аминокислот и уменьшает катаболизм белка; регулирует жировой обмен.

Образование инсулина регулируется уровнем глюкозы в плазме крови. Гипергликемия способствует увеличению выработки инсулина, гипогликемия уменьшает образование и поступление гормона в кровь. Некоторые гормоны желудочно-кишечного тракта увеличивают выход инсулина. Блуждающий нерв и ацетилхолин усиливают продукцию инсулина, симпатические нервы и норадреналин подавляют секрецию.

Антагонистами инсулина по характеру действия на углеводный обмен являются глюкагон, АКТГ, соматотропин, глюкокортикоиды, адреналин, тироксин. Введение этих гормонов вызывает гипергликемию.

Недостаточная секреция инсулина приводит к заболеванию, которое получило название сахарного диабета. У больных нарушается не только углеводный, но и белковый и жировой обмен. Усиливается липолиз с образованием большого количества несвязанных жирных кислот, происходит синтез кетоновых тел. Катаболизм белка приводит к снижению массы тела. Интенсивное образование кислых продуктов расщепления жиров и дезаминирования аминокислот в печени могут вызвать сдвиг реакции крови в сторону ацидоза и развитие гипергликемической диабетической комы, которая проявляется потерей сознания, нарушениями дыхания и кровообращения.

Избыточное содержание инсулина в крови (например, при опухоли островковых клеток или при передозировке экзогенного инсулина) вызывает гипогликемию и может привести к нарушению энергетического обеспечения мозга и потере сознания (гипогликемической коме).

a-Клетки островков Лангерганса синтезируют глюкагон, который является антагонистом инсулина. Под влиянием глюкагона происходит распад гликогена в печени до глюкозы. В результате этого повышается содержание глюкозы в крови. Глюкагон способствует мобилизации жира из жировых депо. Секреция глюкагона также зависит от концентрации глюкозы в крови. Гипергликемия тормозит образование глюкагона, гипогликемия, напротив, увеличивает.

источник

Поджелудочная железа выполняет две функции: экзокринную (синтез и секреция пищеварительных ферментов) и эндокринную (синтез и секре ция гормонов). Эндокринную функцию выполняют особые участки поджелудочной железы — островки Л ангерганса, занимающие около 1% ее объема. Эндокринные клетки островков Лангерганса секретируют в кровь:

— глюкагон ( а ль ф а -к лет ки );

— сомат ост ат ин (делы п а -к лет ки ).

По химической структуре эти гормоны относятся к белково-пептидным, а их основная физиологическая роль — регуляция углеводного обмена.

I. Инсулин — основной по количеству и значению гормон остров ков Лангерганса.

Эффекты дейст вия инсулина:

1) гипогликем ическое дейст вие: инсулин — единственный гормон, снижающий концентрацию глюкозы в крови . В частности, инсулин:

• повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы; инсулин регулирует поступление глюкозы во все ткани, исключая ЦНС, нейро ны которой являются инсулиннезависимыми — могут потреблять глюкозу в отсутствие инсулина;

• усиливает утилизацию глюкозы в клетках — ее превращение в гликоген и жиры;

2) анаболическое действие : инсулин стимулирует синтез и тормозит

распад гликогена, жиров и белков, РНК, ДНК (анаболический эффект).

2. Глюкагон — антагонист инсулина — повышает концентрацию глюкозы в крови, усиливая глюконеогенез и расщепление гликогена в печени. Г люкагон также стимулирует распад белков и жиров.

Регуляция секреции инсулина и глюкагона

В основном, осуществляется глюкозой по принципу отрицательной обратной связи. Увеличение концентрации глюкозы в крови приводит к увеличению секреции инсулина и снижению секреции глюкагона; наоборот, снижение концентрации глюкозы тормозит секрецию инсулина и усиливает секрецию глюкагона. Таким образом концентрация глюкозы поддерживается на постоянном уровне (рис. 11).

Рис. 11. Регуляция секреции инсулина и глюкагона.

Дополнительную петлю отрицательной обратной связи в этой cистеме образуют инсулин и глюкагон: глюкагон стимулирует секрецию инсулина, а инсулин тормозит секрецию глюкагона. Кроме того, секрецию обоих гормонов подавляет соматостатин дельта-клеток островков Лангерганса.

Следует добавить, что секрецию инсулина усиливают некоторые гормоны желудочно-кишечного тракта (гастрин, секретин и др.); 2) парасимпатические волокна блуждающего нерва (через Механорецепторы). Наоборот, секрецию инсулина угнетают 2) симпатические волокна (через арадренорецепторы).

Нормальная концентрация глюкозы в плазме крови (натощак) составляет 3,5-5,5 ммоль/л. В регуляции концентрации глюкозы в крови участвуют несколько гормонов.

Снижает концент рацию глюкозы единственный гормон — инсулин. В норме секреция инсулина повышается после приема пищи, когда концентрация глюкозы в крови может возрастать до 8-9 ммоль/л. Инсулин способствует утилизации глюкозы тканями, что необходимо для их энергообеспечения и для создания энергетических запасов (гликогена и жира).

Повышают концентрацию глюкозы несколько гормонов (их называют «контринсулярными»): глюкагон, глю кокортикоиды, адреналин, т ироидны е горм оны , соматотропный гормон. Секреция этих гормонов усиливается при гипогликемии или при стрессе. В результате, концентрация глюкозы в крови повышается за счет гликогенолиза (распада гликогена) и глюконеогенеза — синтеза глюкозы из неуглеводных соединений: жирных кислот (их концентрация увеличивается вследствие липолиза) и, в крайнем случае, аминокислот (образуются при распаде белков). Выходящая в кровь глюкоза потребляется, в первую очередь, нейронами ЦНС, которые с одной стороны, практически не имеют собственных запасов гликогена и поэтому очень чувствительны к гипогликемии, а с другой стороны, способны потреблять глюкозу в отсутствии инсулина, секреция которого при стрессе снижена.

Патология. Нарушение регуляции уровня глюкозы в крови может приводить к развитию сахарного диабета, основным признаком которого является стойкая гипергликемия (концентрация глюкозы в крови натощак превышает 7 ммоль/л). Повышается также концентрация глюкозы в первичной моче, вследствие чего замедляется реабсорбция воды в почках, и увеличивается диурез — количество вторичной мочи может превышать 5 л/сут.

Механизмы развития сахарного диабета разнообразны и могут быть объединены в две группы:

1 ) абсолютная недостаточность инсулина — снижение секреции инсулина вследствие генетических дефектов, иммунных поражений (3-клеток островков Лангерганса, заболеваний и повреждений поджелудочной железы, недостаточности питания (прежде всего белкового) и других причин;

2) относительная недостаточность инсулина — секреция инсулина в этом случае не снижается, или даже повышается; гипергликемия при этом связана со снижением чувствительности тканей к инсулину вследствие изменения рецепторов инсулина, ожирения, гиперсекреции контринсулярных г ормонов и других причин. Например, сахарный диабет может развиваться при акромегалии (гиперсекреция СТГ), синдроме Иценко-Кушинга (избыток глюкокортикоидов), гипертирозе (гиперсекреция Т3, Т4), феохромоцигоме (опухоль, продуцирующая катехоламины), глюкагономе (опухоль, продуцирующая глюкагон).

источник

источник

  • Физиология
  • История физиологии
  • Методы физиологии

Поджелудочная железа — вторая по величине железа пищеварительной системы, ее масса 60-100 г, длина 15-22 см.

Эндокринная активность поджелудочной железы осуществляется островками Лангерганса, которые состоят из разного типа клеток. Примерно 60% островкового аппарата поджелудочной железы составляют β-клетки. Они продуцируют гормон инсулин, который влияет на все виды обмена веществ, но прежде всего снижает уровень глюкозы в плазме крови.

Таблица. Гормоны поджелудочной железы

Инсулин (полипептид) — это первый белок, полученный синтетически вне организма в 1921 г. Бейлисом и Банти.

Инсулин резко повышает проницаемость мембраны мышечных и жировых клеток для глюкозы. Вследствие этого скорость перехода глюкозы внутрь этих клеток увеличивается примерно в 20 раз по сравнению с переходом глюкозы в клетки в отсутствие инсулина. В мышечных клетках инсулин способствует синтезу гликогена из глюкозы, а в жировых клетках — жира. Под влиянием инсулина возрастает проницаемость клеточной мембраны и для аминокислот, из которых в клетках синтезируются белки.

Рис. Основные гормоны, влияющие на уровень глюкозы крови

Второй гормон поджелудочной железы глюкагон — выделяется а-клетками островков (примерно 20%). Глюкагон по химической природе полипептид, а по физиологическому воздействию антагонист инсулина. Глюкагон усиливает распад гликогена в печени и повышает уровень глюкозы в плазме крови. Глюкагон способствует мобилизации жира из жировых депо. Подобно глюкагону действует ряд гормонов: СТГ, глюкокортиконды, адреналин, тироксин.

Таблица. Основные эффекты инсулина и глюкагона

Повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы и ее утилизацию (гликолиз)

Стимулирует синтез гликогена

Снижает уровень глюкозы крови

Стимулирует гликогенолиз и глюконеогенез

Оказывает контринсулярное действие

Повышает уровень глюкозы крови

Уменьшается количество кетоновых тел в крови

Повышается количество кетоновых тел в крови

Третий гормон поджелудочной железы — соматостатин выделяется 5-клетками (примерно 1-2%). Соматостатин подавляет освобождение глюкагона и всасывание глюкозы в кишечнике.

При гипофункции поджелудочной железы возникает сахарный диабет. Он характеризуется целым рядом симптомов, возникновение которых связано с увеличением сахара в крови — гипергликемией. Повышенное содержание глюкозы в крови, а следовательно, и в клубочковом фильтрате приводит к тому, что эпителий почечных канальцев не реабсорбирует глюкозу полностью, поэтому она выделяется с мочой (глюкозурия). Возникает потеря сахара с мочой — сахарное мочеиспускание.

Количество мочи увеличено (полиурия) от 3 до 12, а в редких случаях до 25 л. Это связано с тем, что нереабсорбированная глюкоза повышает осмотическое давление мочи, которое удерживает в ней воду. Вода недостаточно всасывается канальцами, и количество выделяемой почками мочи оказывается увеличенным. Обезвоживание организма вызывает у больных диабетом сильную жажду, что приводит к обильному приему воды (около 10 л). В связи с выведением глюкозы с мочой резко увеличивается расходование белков и жиров в качестве веществ, обеспечивающих энергетический обмен организма.

Ослабление окисления глюкозы приводит к нарушению обмена жиров. Образуются продукты неполного окисления жиров — кетоновые тела, что приводит к сдвигу крови в кислую сторону — ацидозу. Накопление кетоновых тел и ацидоз могут вызвать тяжелое, угрожающее смертью состояние — диабетическую кому, которая протекает с потерей сознания, нарушением дыхания и кровообращения.

Гиперфункция поджелудочной железы — очень редкое заболевание. Избыточное содержание инсулина в крови вызывает резкое снижение сахара в ней — гипогликемию, что может привести к потере сознания — гипогликемическая кома. Это объясняется тем, что ЦНС очень чувствительна к недостатку глюкозы. Введение глюкозы снимает все эти явления.

Регуляция функции поджелудочной железы. Выработка инсулина регулируется механизмом отрицательной обратной связи в зависимости от концентрации глюкозы в плазме крови. Повышенное содержание глюкозы в крови способствует увеличению выработки инсулина; в условиях гипогликемии образование инсулина, наоборот, тормозится. Продукция инсулина может возрастать при стимуляции блуждающего нерва.

Поджелудочная железа (масса у взрослого человека 70- 80 г) имеет смешанную функцию. Ацинозная ткань железы вырабатывает пищеварительный сок, который выводится в просвет двенадцатиперстной кишки. Эндокринную функцию в поджелудочной железе выполняют скопления (от 0,5 до 2 млн) клеток эпителиального происхождения, получившие название островков Лангерганса (Пирогова — Лангерганса) и составляющие 1-2% от ее массы.

Паракринная регуляция клеток островков Лангерганса

В островках имеются несколько видов эндокринных клеток:

  • а-клетки (около 20%), образующие глюкагон;
  • β-клетки (65-80%), синтезирующие инсулин;
  • δ-клетки (2-8%), синтезирующие соматостатин;
  • РР-клетки (менее 1%), продуцирующие панкреатический полипептид.

У детей младшего возраста имеются G-клетки, вырабатывающие гастрины. Основными гормонами поджелудочной железы, регулирующими обменные процессы, являются инсулин и глюкагон.

Инсулин — полипептид, состоящий из 2 цепей (А-цепь состоит из 21 аминокислотного остатка и В-цепь — из 30 аминокислотных остатков), связанных между собой дисульфидными мостиками. Инсулин транспортируется кровью преимущественно в свободном состоянии и его содержание составляет 16-160 мкЕД/мл (0,25-2,5 нг/мл). За сутки (3-клетки взрослого здорового человека продуцируют 35-50 Ед инсулина (примерно 0,6-1,2 Ед/кг массы тела).

Таблица. Механизмы транспорта глюкозы в клетку

Для транспорта глюкозы в мембране клетки необходим белок-переносчик ГЛЮТ-4

Под влиянием инсулина данный белок перемещается из цитоплазмы в плазматическую мембрану и глюкоза поступает в клетку путем облегченной диффузии

Стимуляция инсулином приводит к увеличению скорости поступления глюкозы внутрь клетки в 20 40 раз наибольшей степени от инсулина зависит транспорт глюкозы в мышечной и жировой тканях

В мембране клетки расположены различные белки- переносчики глюкозы (ГЛЮТ-1, 2, 3, 5, 7), которые встраиваются в мембрану независимо от инсулина

С помощью этих белков путем облегченной диффузии глюкоза транспортируется в клетку по градиенту концентрации

К инсулинонезависимым тканям относятся: мозг, эпителий ЖКТ, эндотелии, эритроциты, хрусталик, р-клетки островков Лангерганса, мозговое вещество почек, семенные везикулы

Секреция инсулина подразделяется на базальную, имеющую выраженный суточный ритм, и стимулированную пищей.

Базальная секреция обеспечивает оптимальный уровень глюкозы в крови и анаболических процессов в организме во время сна и в интервалах между приемом пищи. Она составляет около 1 ЕД/ч и на нее приходится 30-50% суточной секреции инсулина. Базальная секреция существенно снижается при длительной физической нагрузке или голодании.

Секреция, стимулированная пищей, — это усиление базальной секреции инсулина, вызванное приемом пищи. Ее объем составляет 50-70% от суточной. Эта секреция обеспечивает поддержание уровня глюкозы в крови в условиях се дополнительного поступления из кишечника, дает возможность се эффективного поглощения и утилизации клетками. Выраженность секреции зависит от времени суток, имеет двухфазный характер. Количество секретируемого в кровь инсулина примерно соответствует количеству принятых углеводов и составляет на каждые 10-12 г углеводов 1-2,5 Ед инсулина (утром 2-2,5 Ед, в обед — 1-1,5 Ед, вечером — около 1 Ед). Одной из причин такой зависимости секреции инсулина от времени суток является высокий уровень в крови контринсулярных гормонов (прежде всего кортизола) утром и его снижение к вечеру.

Рис. Механизм секреции инсулина

Первая (острая) фаза стимулированной секреции инсулина длится недолго и связана с экзоцитозом β-клетками гормона, уже накопленного в период между приемами пищи. Она обусловлена стимулирующим влиянием на β-клетки не столько глюкозы, сколько гормонов желудочно-кишечного тракта — гастрина, энтероглюкагона, глицентина, глюкагонподобного пептида 1, секретируемых в кровь во время приема пищи и пищеварения. Вторая фаза секреции инсулина обусловлена стимулирующим секрецию инсулина действием на р-клетки уже самой глюкозой, уровень которой в крови повышается в результате ее всасывания. Это действие и повышенная секреция инсулина продолжаются до тех пор, пока уровень глюкозы не достигнет нормального для данного человека, т.е. 3,33- 5,55 ммоль/л в венозной крови и 4,44 — 6,67 ммоль/л в капиллярной крови.

Инсулин действует на клетки-мишени, стимулируя 1-TMS-мембранные рецепторы, обладающие тирозинкиназной активностью. Основными клетками-мишенями инсулина являются гепатоциты печени, миоциты скелетной мускулатуры, адипоциты жировой ткани. Один из его важнейших эффектов — снижение уровня глюкозы в крови, инсулин реализует через усиление поглощения глюкозы из крови клетками-мишенями. Это достигается за счет активации работы в них трансмебранных переносчиков глюкозы (GLUT4), встраиваемых в плазматическую мембрану клеток-мишеней, и повышения скорости переноса глюкозы из крови в клетки.

Метаболизируется инсулин на 80% в печени, остальная часть в почках и в незначительном количестве в мышечных и жировых клетках. Период его полувыведения из крови — около 4 мин.

Инсулин является анаболическим гормоном и оказывает ряд эффектов на клетки-мишени различных тканей. Уже упоминалось, что один из основных его эффектов — понижение в крови уровня глюкозы реализуется за счет усиления ее поглощения клетками-мишенями, ускорения в них процессов гликолиза и окисления углеводов. Понижению уровня глюкозы способствует стимулирование инсулином синтеза гликогена в печени и в мышцах, подавление глюконеогенеза и гликогенолиза в печени. Инсулин стимулирует поглощение клетками-мишенями аминокислот, уменьшает катаболизм и стимулирует синтез белка в клетках. Он стимулирует также превращение в жиры глюкозы, накопление в адипоцитах жировой ткани триацилглицеролов и подавляет в них липолиз. Таким образом, инсулин оказывает общее анаболическое действие, усиливая в клетках-мишенях синтез углеводов, жиров, белков и нуклеиновых кислот.

Инсулин оказывает на клетки и ряд других эффектов, которые в зависимости от скорости проявления делят на три группы. Быстрые эффекты реализуются через секунды после связывания гормона с рецептором, например поглощение глюкозы, аминокислот, калия клетками. Медленные эффекты развертываются через минуты от начала действия гормона — ингибирование активности ферментов катаболизма белков, активация синтеза белков. Отсроченные эффекты инсулина начинаются через часы после его связывания с рецепторами — транскрипция ДНК, трансляция мРНК, ускорение роста и размножения клеток.

Рис. Механизм действия инсулина

Основным регулятором базальной секреции инсулина является глюкоза. Повышение ее содержания в крови до уровня выше 4,5 ммоль/л сопровождается увеличением секреции инсулина по следующему механизму.

Глюкоза → облегченная диффузия с участием белка-транспортера GLUT2 в β-клетку → гликолиз и накопление АТФ → закрытие чувствительных к АТФ калиевых каналов → задержка выхода, накопление ионов К+ в клетке и деполяризация ее мембраны → открытие потенциалзависимых кальциевых каналов и поступление ионов Са 2+ в клетку → накопление ионов Са2+ в цитоплазме → усиление экзоцитоза инсулина. Секрецию инсулина стимулируют тем же способом при повышении уровней в крови галактозы, маннозы, β-кетокислоты, аргинина, лейцина, аланина и лизина.

Рис. Регуляция секреции инсулина

Гиперкалиемия, производные сульфонилмочевины (лекарственные средства для лечения сахарного диабета типа 2), блокируя калиевые каналы плазматической мембраны β-клеток, повышают их секреторную активность. Повышают секрецию инсулина: гастрин, секретин, энтероглюкагон, глицентин, глюкагонподобный пептид 1, кортизол, гормон роста, АКТГ. Увеличение секреции инсулина ацетилхолином наблюдается при активации парасимпатического отдела АНС.

Торможение секреции инсулина наблюдается при гипогликемии, под действием соматостатина, глюкагона. Тормозным действием обладают катехоламины, высвобождаемые при повышении активности СНС.

Глюкагон — пептид (29 аминокислотных остатков), образуемый а-клетками островкового аппарата поджелудочной железы. Транспортируется кровью в свободном состоянии, где его содержание составляет 40-150 пг/мл. Оказывает свои эффекты на клетки-мишени, стимулируя 7-ТМS-рецепторы и повышая в них уровень цАМФ. Период полураспада гормона — 5-10 мин.

Контринсулярное действие глюкогона:

  • Стимулирует β-клетки островков Лангерганса, увеличивая секрецию инсулина
  • Активирует инсулиназу печени
  • Оказывает антагонистические эффекты на метаболизм

Схема функциональной системы, поддерживающей оптимальный для метаболизма уровень глюкозы крови

Глюкагон является катаболическим гормоном и антагонистом инсулина. В противоположность инсулину он повышает содержание глюкозы в крови за счет усиления гликогенолиза, подавления гликолиза и стимуляции глюконеогенеза в гепатоцитах печени. Глюкагон активирует липолиз, вызывает усиленное поступление жирных кислот из цитоплазмы в митохондрии для их β-окисления и образования кетоновых тел. Глюкагон стимулирует катаболизм белков в тканях и увеличивает синтез мочевины.

Секреция глюкагона усиливается при гипогликемии, снижении уровня аминокислот, гастрином, холецистокинином, кортизолом, гормоном роста. Усиление секреции наблюдается при повышении активности СНС и стимуляции катехоламинами β-АР. Это имеет место при физической нагрузке, голодании.

Секреция глюкагона угнетается при гипергликемии, избытке жирных кислот и кетоновых тел в крови, а также под действием инсулина, соматостатина и секретина.

Нарушения эндокринной функции поджелудочной железы могут проявляться в виде недостаточной или избыточной секреции гормонов и приводить к резким нарушениям гомеостаза глюкозы — развитию гипер- или гипогликемии.

Гипергликемия — это повышение содержания глюкозы в крови. Она может быть острой и хронической.

Острая гипергликемия чаще всего является физиологической, так как обусловлена обычно поступлением глюкозы в кровь после еды. Ее продолжительность обычно не превышает 1-2 ч вследствие того, что гипергликемия подавляет выделение глюкагона и стимулирует секрецию инсулина. При увеличении содержания глюкозы в крови выше 10 ммоль/л, она начинает выводиться с мочой. Глюкоза является осмотически активным веществом, и ее избыток сопровождается повышением осмотического давления крови, что может привести к обезвоживанию клеток, развитию осмотического диуреза и потере электролитов.

Хроническая гипергликемия, при которой повышенный уровень глюкозы в крови сохраняется часы, сутки, недели и более, может вызывать повреждение многих тканей (в особенности кровеносных сосудов) и поэтому рассматривается как предпатологическое и (или) патологическое состояние. Она является характерным признаком целой группы заболеваний обмена веществ и нарушения функций эндокринных желез.

Одним из наиболее распространенных и тяжелых среди них является сахарный диабет (СД), которым страдают 5-6% населения. В экономически развитых странах число больных СД каждые 10-15 лет удваивается. Если СД развивается вследствие нарушения секреции инсулина β-клетками, то его называют сахарным диабетом 1-го типа — СД-1. Заболевание может развиться также и при понижении эффективности действия инсулина на клетки-мишени у людей старшего возраста, и его называют сахарный диабет 2-го типа- СД-2. При этом снижается чувствительность клеток-мишеней к действию инсулина, которая может сочетаться с нарушением секреторной функции р-клеток (выпадение 1-й фазы пищевой секреции).

Общим признаком СД-1 и СД-2 являются гипергликемия (повышение уровня глюкозы в венозной крови натощак выше 5,55 ммоль/л). Когда уровень глюкозы в крови повышается до 10 ммоль/л и более, глюкоза появляется в моче. Она повышает осмотическое давление и объем конечной мочи и это сопровождается полиурией (увеличением частоты и объема выделяемой мочи до 4-6 л/сут). У больного развивается жажда и повышенное потребление жидкостей (полидипсия) вследствие повышения осмотического давления крови и мочи. Гипергликемия (особенно при СД-1) часто сопровождается накоплением продуктов неполного окисления жирных кислот — оксимасляной и ацетоуксусной кислот (кетоновых тел), что проявляется появлением характерного запаха выдыхаемого воздуха и (или) мочи, развитием ацидоза. В тяжелых случаях это может стать причиной нарушения функции ЦНС — развития диабетической комы, сопровождаемой потерей сознания и гибелью организма.

Избыточное содержание инсулина (например, при заместительной инсулинотерапии или стимуляции его секреции препаратами сульфанилмочевины) ведет к гипогликемии. Ее опасность состоит в том, что глюкоза служит основным энергетическим субстратом для клеток мозга и при понижении ее концентрации или отсутствии нарушается работа мозга из-за нарушения функции, повреждения и (или) гибели нейронов. Если пониженный уровень глюкозы сохраняется достаточно долго, то может наступить смерть. Поэтому гипогликемия при снижении содержания глюкозы в крови менее 2,2-2,8 ммоль/л) рассматривается как состояние, при котором врач любой специальности должен оказать больному первую медицинскую помощь.

Гипогликемию принято делить на реактивную, возникающую после еды и натощак. Причиной реактивной гипогликемии является повышенная секреция инсулина после приема пищи при наследственном нарушении толерантности к сахарам (фруктозе или галактозе) или изменении чувствительности к аминокислоте лейцин, а также у больных с инсулиномой (опухолью β-клеток). Причинами гипогликемии натощак могут быть — недостаточность процессов гликогенолиза и (или) глюконеогенеза в печени и почках (например, при дефиците контринсулярных гормонов: глюкагона, катехоламинов, кортизола), избыточная утилизация глюкозы тканями, передозировка инсулина и др.

Гипогликемия проявляется двумя группами признаков. Состояние гипогликемии является для организма стрессом, в ответ на развитие которого повышается активность симпатоадреналовой системы, в крови возрастает уровень катехоламинов, которые вызывают тахикардию, мидриаз, дрожь, холодный пот, тошноту, ощущение сильного голода. Физиологическая значимость активации гипогликемией симпатоадреналовой системы заключается во включении в действие нейроэндокринных механизмов катехоламинов для быстрой мобилизации глюкозы в кровь и нормализации ее уровня. Вторая группа признаков гипогликемии связана с нарушением функции ЦНС. Они проявляются у человека снижением внимания, развитием головной боли, чувства страха, дезориентацией, нарушением сознания, судорогами, преходящими параличами, комой. Их развитие обусловлено резким недостатком энергетических субстратов в нейронах, которые не могут получать в достаточном количестве АТФ при недостатке глюкозы. Нейроны не располагают механизмами депонирования глюкозы в виде гликогена, подобно гепатоцитам или миоцитам.

Врач (в том числе стоматолог) должен быть готов к таким ситуациям и уметь оказать первую медицинскую помощь больным СД в случае гипогликемии. Прежде чем приступить к лечению зубов, необходимо выяснить, какими заболеваниями страдает пациент. При наличии у него СД надо расспросить пациента об его диете, используемых дозах инсулина и обычной физической нагрузке. Следует помнить, что стресс, испытываемый во время лечебной процедуры, является дополнительным риском развития гипогликемии у больного. Таким образом, врач-стоматолог должен иметь наготове сахар в любом виде — пакетики сахара, конфеты, сладкий сок или чай. При появлении у больного признаков гипогликемии, нужно немедленно прекратить лечебную процедуру и если больной в сознании, то дать ему сахар в любой форме через рот. Если состояние пациента ухудшается, следует незамедлительно принять меры для оказания эффективной врачебной помощи.

источник

. Поджелудочная железа — орган, расположенный в изгибе двенадцатиперстной кишки. Ее экзокринные структуры (ацинусы) вырабатывают поджелудочный сок. У большинства рыб поджелудочная железа диффузная, состоящая из мелких разбросанных долек. Эндокринные клетки, по-видимому, аналогичны таковым у млекопитающих.

Эндокринная часть железы представлена островками Лангерганса —светлыми образованиями размером 50— 500 мкм, состоящими из разных типов эпителиальных клеток (альфа-, бета-и дельта-клеток).


Островковая ткань занимает по объему 2—3 % у моногастричных животных и до 10 % у жвачных. Она не связана с выводными протоками железы.

Альфа-клетки располагаются обычно по периферии островка, содержат гранулы. Они продуцируют гормон глюкагон. Бета-клетки (их большинство) более крупные, заполняют центр островка, вырабатывают гормон инсулин. Дельта-клетки — немногочисленные, темные, содержат гормоны гастрин и соматостатин.

Инсулин, его строение и функция. Инсулин представляет собой белок с мол. массой 5700. Его предшественник — одноцепочный полипептид, содержащий у крупного рогатого скота и свиней 81 аминокислотный остаток. Он хранится в гранулах клеток до сигнала о выделении. При поступлении сигнала из молекулы проинсулина под действием пептидаз «выстригается» С-пептид и остается инсулин, состоящий из двух цепей — А и В (соответственно 21 и 30 АК-остатков), связанных дисульфидными мостиками. Скорость выделения инсулина прямо пропорциональна концентрации глюкозы в крови: она тем выше, чем выше уровень глюкозы. На секрецию инсулина влияет также содержание в плазме аминокислот, адреналина, глюкагона, секретина. В плазме большая часть инсулина связана с белками-переносчиками. Период полураспада его составляет 10—15 мин. Более 80 % гормона распадается в печени и почках.


Рис. Срез поджелудочной железы (видны экзокринные структуры и клетки островковой ткани).

Рецепторы инсулина, с которыми он прочно связывается, находятся на мембране клеток печени, волокон скелетных мышц и клеток жировой ткани (адипоцитов). Эти рецепторы являются молекулами гликопротеина.

Вторичный внутриклеточный посредник, высвобождающийся при взаимодействии инсулина с рецептором, неизвестен; определенную роль в запуске инсулина, по-видимому, играют ионы Са+ +

Физиологическая роль инсулина стала выясняться при изучении метаболических сдвигов у животных с удаленной поджелудочной железой или с разрушенной (аллоксаном) островковой тканью, а также у индивидуумов, страдающих сахарным диабетом. Этот комплекс сдвигов включает: усиление процессов гликогенолиза и глюконеогенеза; снижение утилизации глюкозы периферическими тканями (кроме клеток центральной нервной системы); гипергликемию и глюкозурию; повышенное окисление жирных кислот в печени, избыточное образование кетоновых тел, кетонемию; снижение переноса аминокислот в клетки, замедление скорости синтеза белков в периферических тканях, избыточное образование и экскрецию мочевины.

Все эти симптомы свидетельствуют о наличии двух основных нарушений: а) затрудненной утилизации и резервировании глюкозы, ее выделении с мочой; б) превращении других питательных веществ в глюкозу. Нарушения метаболизма исчезают при введении инсулина, уровень глюкозы в крови нормализуется.

Инсулин выполняет в организме следующие основные функции:

увеличивает проницаемость клеток скелетных мышц, миокарда, жировой ткани для глюкозы, чем способствует ее утилизации;

стимулирует синтез гликогена в печени и мышцах;

снижает интенсивность глюконеогенеза в тканях, способствуя захвату аминокислот клетками и биосинтезу белка (эффект, противоположный АКТГ);

усиливает поглощение печенью и жировой тканью свободных жирных кислот и отложение их в форме триглицеридов (резервного жира), соответственно снижает образование кетоновых тел и накопление кислых продуктов;

у жвачных животных способствует поглощению глюкозы молочными железами, усиливает их снабжение «предшественниками» за счет периферийных тканей.

Экзогенное введение высоких доз инсулина или его повышенная секреция при новообразованиях островковой ткани могут вызвать резкую гипогликемию, что сопровождается общей слабостью, потоотделением, иногда судорогами и потерей сознания (гипогликемическая кома вследствие недостаточного обеспечения глюкозой клеток мозга). В крови при этом возрастает концентрация глюкокортикоидов, что частично компенсирует гипогликемию путем усиления процессов глюконеогенсза. Усиленная секреция инсулина у некоторых млекопитающих приводит к наступлению сезонной спячки, что также связано с гипогликемией.

Глюкагон. Глюкагон секретируется бета-клетками островкового аппарата поджелудочной железы. Представляет собой одноцепочечный нолинентид, состоящий у крупного рогатого скота из 29 АК-остатков и имеющий мол. массу 3500. Образуется из проглюкагона путем ферментативного отщепления 8 АК-остатков от его С-конца.

Период полураспада глюка гона в крови 5 —10 мин. Распад происходит преимущественно в почках.

Секреция глюкагона как и инсулина) регулируется уровнем глюкозы в крови. При его снижении секреция глюкагона возрастает, предположительно в результате выделения СТГ, играющего в данном случае роль тронного гормона. Способствуют выделению глюкагона аминокислота аргинин, соматостатин (вырабатывается дельта-клетками поджелудочной железы) и гормон пищеварительного тракта холецистокинин.

Глюкагон -— функциональный антагонист инсулина, повышающий уровень сахара в крови. Этот гипергликемический эффект глюкагона обусловлен: а) стимуляцией (подобно адреналину) распада гликогена в печени; б) торможением гликолитического распада глюкозы до молочной кислоты (путем ингибирования печеночной пируваткиназы).

В высоких концентрациях глюкагон стимулирует в печени процессы глюконеогенеза, т. е. образования глюкозы из аминокислот, пировиноградной кислоты, пропионовой кислоты.

Глюкагон влияет также на липидный обмен. Он ускоряет окисление жирных кислот в печени с образованием большого количества кетоновых тел, стимулирует освобождение глицерина и жирных кислот из жировой ткани.

Механизм действия глюкагона обычен: связывание гормона с рецепторами плазматической мембраны печеночных клеток, активация аденилатциклазы, синтез цАМФ и высвобождение глюкозы в кровь через ряд последовательных стадий (каскад усиления).

В эндокринных клетках тонких кишок животных образуется глюкагон, отличный по структуре и свойствам от поджелудочного. Он выделяется под влиянием глюкозы, находящейся в кишечнике, и, всасываясь в кровь, стимулирует секрецию инсулина бета-клетками островковой ткани. Когда глюкоза абсорбируется выделившийся инсулин обеспечивает ее депонирование в печени.

Последнее изменение этой страницы: 2016-09-20; Нарушение авторского права страницы

Главной функцией гормонов поджелудочной железы является регуляция обмена углеводов, при этом они поддерживают уровень глюкозы в крови на оптимальном для организма уровне. Вырабатываются гормоны островко-вым аппаратом поджелудочной железы, локализующимся преимущественно в ее хвостовой части. Основную массу островков Лангерганса (около 60 %) составляют Р-клетки, которые секретиру-ют инсулин. Примерно 25 % общего количества клеток островкового аппарата приходится на долю а-клеток, секрети-рующих глюкагон. Дельта-клетки, которых примерно 10 %, секретируют сома-тостатин. Клетки РР, которых в железе немного, секретируют гормон неясной функции, называемый панкреатическим полипептидом; G-клетки (их количество менее 5 % вместе с РР-клетками) продуцируют гастрин.

Функции инсулина. В крови инсулин циркулирует, в основном, в свободном виде, его период полужизни составляет примерно 6 мин. Инсулин принимает участие в регуляции углеводного, белкового и жирового обмена, стимулируя гликогенез (особенно в печени) и повышая проницаемость клеточных мембран для глюкозы

и аминокислот. Стимулирует синтез белков на фоне угнетения их распада, а также торможение глюконеогенеза. Инсулин способствует образованию жирных кислот (липогенез) из продуктов углеводного обмена, а также тормозит мобилизацию жира из жировой ткани (липолиз). Рецепторы инсулина расположены на мембране клетки-мишени — гормон не проникает в клетку.

Главным регулятором секреции инсулина является концентрация глюкозы в крови (рис. 8.6). Гипергликемия ведет к увеличению его секреции, гипогликемия — к уменьшению. Глюкоза стимулирует и секрецию инсулина за счет непосредственного воздействия на бетта-клетки островков Лангерганса, при этом ионы Са2+ запускают высвобождение инсулина.

Нервная регуляция осуществляется рефлекторно, при действии глюкозы на хеморецепторы каротидного синуса и возбуждения их, а также под действием глюкозы на глюкорецепторы гипоталамуса. Блуждающий нерв усиливает образование инсулина, что ведет к снижению уровня глюкозы в крови, в результате увеличения потребления его клетками и увеличение гликогенеза. Симпатический нерв, напротив, тормозит образование инсулина, увеличивая содержание глюкозы в крови.

Влияния гормонов. Стимулируют образование инсулина гормоны сомато-тропин, посредством соматомединов, секретин и холецистокинин-панкрео-зимин, простагландин Е за счет повышения аденилатциклазной активности бетта-клеток поджелудочной железы. СТГ, напротив, тормозит образование инсулина, действуя непосредственно на бетта-клетки островков Лангерганса. Соматостатин образуется в ядрах гипоталамуса, а также в клетках других тканей организма, в дельта-клетках островков Лан-герганса. Здесь он действует на бетта-клетки паракринным путем.

Разрушается инсулин инсу-линазой, наибольшее количество которой содержится в печени (меньше в почках и скелетных мышцах, мало в других тканях организма).

Функции глюкагона. Как указывалось выше, глюкагон — полипептид, синтезируемый альфа-клетками островков Лангерганса, является антагонистом инсулина. Гл ю к а г о н повышает содержание глюкозы в крови с помощью гликогенолиза в печени, он и инсулин поддерживают оптимальную концентрацию глюкозы в крови и снабжение ею клеток организма, что особенно важно для ЦНС развивающегося организма.

При связывании глюкагона с рецепторами в клетках печени увеличивается активность фермента аденилатцикла-зы и концентрация внутриклеточного цАМФ, что способствует процессу гли-

когенолиза, т.е. превращения гликогена в глюкозу. Активность глюкагона плода к моменту рождения соответствует таковой у взрослого человека, но в первые три дня жизни она снижается, а затем нормализуется. Гипофункция островко-вых клеток ведет к нарушению роста и умственного развития ребенка.

Регуляция образования глюкагона (рис. 8.7). При повышении содержания глюкозы в крови происходит торможение образования и секреции глюкагона, а при его понижении — увеличение. Высокие концентрации аминокислот в крови стимулируют секрецию инсулина и глюкагона. Взаимодействие инсулина и глюкагона стабилизирует концентрацию глюкозы в крови, при этом глюкагон стимулирует глюконеоге-нез и гликогенез, защищает организм от снижения содержания глюкозы в крови в результате действия инсулина. Гормон роста (СТГ) посредством соматомеди-нов повышает активность альфа-клеток и они больше продуцируют глюкагона. Соматостатин, секретируемый дельта-клетками островкового аппарата поджелудочной железы, тормозит образование и секрецию глюкагона и инсулина.

Соматостатин — третий из основных гормонов поджелудочной железы. Он накапливается в дельта-клетках несколько позднее, чем инсулин и глюкагон. Пока нет убедительных доказательств существенных различий в концентрации соматостатина у детей раннего возраста и у взрослых. Однако приводимые данные о диапазоне колебаний этого гормона — для новорожденных 70—190 пг/мл, для грудных детей 55-186 пг/мл, а для взрослых 20—150 пг/мл — свидетельствуют о том, что минимальные его уровни с возрастом явно снижаются.

Дополнительно: Поджелудочная железа

Эндокринная активность поджелудочной железы осуществляется панкреатическими островками (островками Лангерганса). В островковом аппарате представлено несколько типов клеток:

1) α-клетки, в которых происходит выработка глюкагона;

2) β-клетки, вырабатывающие инсулин;

3) δ-клетки, продуцирующие соматостатин, который угнетает секрецию инсулина и глюкагона;

4) G-клетки, вырабатывающие гастрин;

5) ПП-клетки, вырабатывающие небольшое количество панкреатического полипептида, который является антагонистом холецистокинина.

β-Клетки составляют большую часть островкового аппарата поджелудочной железы (примерно 60%). Они продуцируют инсулин, который влияет на все виды обмена веществ, но, прежде всего, снижает уровень глюкозы в плазме крови.

Под воздействием инсулина существенно увеличивается проницаемость клеточной мембраны для глюкозы и аминокислот, что приводит к усилению биоэнергетических процессов и синтеза белка. Кроме того, в результате подавления активности ферментов, обеспечивающих глюконеогенез, тормозится образование глюкозы из аминокислот, поэтому они могут быть использованы для биосинтеза белка. Под влиянием инсулина уменьшается катаболизм белка. Таким образом, процессы образования белка начинают преобладать над процессами его распада, что обеспечивает анаболический эффект. По своему влиянию на белковый обмен инсулин является синергистом соматотропина. Более того, установлено, что адекватная стимуляция роста и физического развития под влиянием соматотропина может происходить только при условии достаточной концентрации инсулина в крови.

Влияние инсулина на жировой обмен, в конечном счете, выражается в усилении процессов липогенеза и отложении жира в жировых депо. Поскольку под влиянием инсулина возрастает утилизация тканями и использование глюкозы в качестве энергетического субстрата, определенная часть жирных кислот сберегается от энергетических трат и используется в последующем для липогенеза. Кроме того, дополнительное количество жирных кислот образуется из глюкозы, а также за счет ускорения их синтеза в печени. В жировых депо инсулин угнетает активность липазы и стимулирует образование триглицеридов.

Недостаточная секреция инсулина приводит к развитию сахарного диабета. При этом резко увеличивается содержание глюкозы в плазме крови, возрастает осмотическое давление внеклеточной жидкости, что приводит к дегидратации тканей, появлению жажды. Поскольку глюкоза относится к «пороговым» веществам, то при определенном уровне гипергликемии тормозится ее реабсорбция в почках и возникает глюкозурия. Вследствие того что глюкоза является осмотически активным соединением, в составе мочи возрастает также количество воды, что приводит к увеличению диуреза (полиурия). Усиливается липолиз с образованием избыточного количества несвязанных жирных кислот; происходит образование кетоновых тел. Катаболизм белка и недостаток энергии (нарушена утилизация глюкозы) приводит к астении и снижению массы тела.

Избыточное содержание инсулина в крови вызывает резкую гипогликемию, что может привести к потере сознания (гипогликемическая кома). Это объясняется тем, что в головном мозге утилизация глюкозы не зависит от действия фермента гексокиназы, активность которой регулируется инсулином. В связи с этим поглощение глюкозы мозговой тканью определяется в основном концентрацией глюкозы в плазме крови. Ее снижение под действием инсулина может привести к нарушению энергетического обеспечения мозга и потере сознания.

Выработка инсулина регулируется механизмом отрицательной обратной связи в зависимости от концентрации глюкозы в плазме крови. Повышение содержания глюкозы способствует увеличению выработки инсулина; в условиях гипогликемии образование инсулина, наоборот, тормозится. Секреция инсулина в некоторой степени возрастает при росте содержания аминокислот в крови. Увеличение выхода инсулина наблюдается также под действием некоторых гастроинтестинальных гормонов (желудочный ингибирующий пептид, холецистокинин, секретин). Кроме того, продукция инсулина может возрастать при стимуляции блуждающего нерва. В опытах на животных показано, что при пропускании крови с высоким содержанием глюкозы через сосуды головы, которая соединена с телом только блуждающими нервами, наблюдается увеличение продукции инсулина.

α-Клетки, составляющие примерно 25% островковой ткани, вырабатывают глюкагон, действие которого приводит к гипергликемии. В основе этого эффекта лежат усиленный распад гликогена в печени и стимуляция процессов глюконеогенеза. Глюкагон способствует мобилизации жира из жировых депо. Таким образом, действие глюкагона противоположно эффектам инсулина. Установлено, что, кроме глюкагона, существует еще несколько гормонов, которые по своему действию на углеводный обмен являются антагонистами инсулина. Введение этих гормонов приводит к гипергликемии. К ним относятся кортикотропин, соматотропин, глюкокортикоиды, адреналин, тироксин.

Поджелудочная железа — сложный эндокринный орган, который производит три основных гормона и как минимум еще пять ферментных соединений, отвечающих за функцию пищеварения в организме.

Структурно поджелудочная состоит из экзокринной части железы и эндокринной — в виде островков Лангерганса.

Островки Лангерганса состоят из нескольких типов клеток.

В составе этих образований выделяют:

  • альфа-клетки — производят гормон глюкагон;
  • бета-клетки — отвечают за секрецию инсулина;
  • дельта-клетки — вырабатывают соматостатин.

Инсулин и глюкагон — это гормоны-антагонисты, которые определяют содержание сахара в организме. Регуляция эндокринной функции поджелудочной железы происходит с помощью глюкозы — основного субстрата, на который влияет панкреатическая железа. Повышение уровня глюкозы в крови способствует выбросу инсулина в кровь, если же уровень сахара снижен — то концентрация инсулина падает и наступает время активности глюкагона.

Инсулин по своей природе — это белковая структура, которая выполняет роль проводника глюкозы в клетку, этот гормон, взаимодействуя с клеточными рецепторами, позволяет сахару с высокой скоростью заходить в клетку. Поступления глюкозы в плазматическое пространство клетки возможно и без воздействия инсулина, например, с помощью активного транспорта, но этот процесс занимает намного больше времени, а сахар, прибывая в кровяном русле, начинает разрушать сосуды.

Глюкагон существует для обратного процесса — его призвание повышать уровень глюкозы в крови. Организм, а особенно головной мозг человека, очень чувствительны к недостатку глюкозы, поскольку она является основным энергетическим субстратом, поэтому глюкагон, можно сказать, гормон первой помощи.

Его функция заключается в расщеплении гликогена — вещества содержащего запасы глюкозы, которое хранится в печении. Помимо этого, глюкагон является фактором стимуляции глюконеогенеза — процесса создания глюкозы в печени из другого субстрата.

Взглянув лишь на функцию этих двух гормонов, роль поджелудочной железы в обмене веществ сложно переоценить.

Эффекты соматостатина, дают понять, что поджелудочная необходима не только для пищеварения и регуляции сахара. Этот гормон влияет на работу других эндокринных желез. Соматостатин оказывает влияние на гипоталамус — центральный эндокринный орган. Воздействуя на него, соматостатин регулирует продукцию соматотропного гормона, тиреотропного гормона.

Также гормон дельта-клеток понижает секрецию глюкагона, инсулина, сератотнина и холецистокинина.

Эндокринная функция поджелудочной железы так же как экзокринная во многом застрагивает метаболизм в пищеварительной системе

Часть клеток поджелудочной железы продуцируют специфические гормоны, участвующие в регуляции процессов пищеварения.

Панкреатическая железа производит секрецию:

  1. Грелина — гормона голода, секреция которого возбуждает аппетит.
  2. Панкреатического полипептида — вещества,физиология воздействия которого, состоит в угнетении секреции поджелудочной и стимуляции выработки желудочного сока.
  3. Бомбезина — отвечает за насыщение пищей, а так же стимулирует выделение желудком пепсина.
  4. Липокаина — гормон, значение которого — мобилизация депонированного жира.

Таким образом, когда поджелудочная функционирует в нормальных условиях и выполняет все свои функции — риск развития ожирения и сахарного диабета сводится к минимуму. Если же она постоянно подвергается внешним атакам в виде алкогольного воздействия, влияния жирной пищи, могут возникать нарушения, связанные как с экзокринной дисфункцией, так и с эндокринной.

Панкреатит — воспаление тканей поджелудочной, затрагивает все ее части, поэтому проблемы начинают возникать на многих уровнях.

Кратко патологию эндокринной части панкреатической железы можно разделить на:

Самым распространенным врожденным нарушением считается инсулинозависимый сахарный диабет. Проблема заключается в отсутствии бета-клеток в островках Лангерганса, либо нарушении их секреторной функции. Такие дети вынуждены всю жизнь по 4-6 раз в день подкожно колоть себе инсулин, а также измерять уровень сахара глюкометром.

Приобретенные патологии возникают как реакция на повреждения поджелудочной железы — ее травмы, воздействие токсических веществ. Подобные нарушения могут протекать в виде хронического процесса -инсулиннезависимого сахарного диабета с незначительным нарушением секреции инсулина. Таким пациентом достаточно лишь соблюдать диету. Также поражение поджелудочной может протекать остро с развитием панкреонекроза, состояния угрожающего жизни, которое требует немедленного оперативного вмешательства.

Вся эндокринология занимает поиском путей предотвращения врожденных нарушений поджелудочной, а также методами защиты железы от негативного воздействия.

Инсулинозависимый сахарный диабет. Единственный способ лечения этого заболевания — это инсулинотерапия. Раньше он был животного происхождения, сейчас же выпускают либо очищенный человеческий инсулин, либо синтетический.

Данное вещество бывает в двух формах — короткого и пролонгированого действия. Быстродействующий инсулин применяется 4 раза в день за 15 минут до еды, это сильное вещество, которое помогает справиться с повышенной глюкозной нагрузкой.

Пролонгированные формы инсулина колют два раза в день — утром и вечером, эта форма позволяет предотвратить колебание глюкозы крови на фоне стрессов, физических нагрузок и эмоций.

Существуют инсулиновые помпы, которые вшиваются в кожу, эти устройства программируются на определенную схему выделения инсулина. Позитивный момент их использования — отсутствие необходимости постоянных уколов, среди минусов — дороговизна и беспечность пациентов, которые перестают контролировать уровень сахара в крови, доверяя свою жизнь помпе.

Инсулиннезависимый сахарный диабет. Первоочередной задачей в терапии этого заболевания является коррекция способа жизни — это и диетическое питание, и снижение лишнего веса, и высокий уровень физических нагрузок.

При высоких показателях глюкозы — внутрь применяют оральные глюкозопонижающие препараты, такие как Глибенкламид. Биологический эффект лекарств этой группы заключается в стимулировании секреции инсулина бета-клетками островков Лангерганса, поскольку при этом типе диабета функция панкреатической железы еще сохранена, хоть и снижена.

Применяются заменители сахара — фруктоза, сорбит. Это позволяет больным не отказывать себе в сладком и контролировать уровень глюкозы и свое здоровье.

Эндокринная роль поджелудочной, как уже говорилось, имеет высокое значение для нормального функционирование головного мозга.

От нормальной работы этого органа зависит общее состояние организма.

Помимо оказания воздействия на функционирование головного мозга поджелудочная железа оказывает влияние на большое количество биохимических реакций протекающих в клетках тканей.

Поэтому если ее функция нарушается, могут возникать опасные для жизни состояния, к которым относят:

  1. Гипогликемическая кома — наиболее тяжелое для мозговой деятельности состояние, возникает при передозировке инсулином, либо если пациент не поел после укола инсулина. Клинически проявляется слабостью, повышенной потливостью потерей сознания. Первая помощь дать человеку что-нибудь сладкое или напоить сладким чаем. Если состояние настолько тяжелое, что человек теряет сознание, внутривенно вводят раствор глюкозы в виде инъекции или капельницы;
  2. Кетоацидотическая кома — причиной является недостаточное количество инсулина, мозг поражается продуктами распада глюкозы. Заподозрить состояние можно, если человека тошнит, рвет, ощущается резкий запах ацетона изо рта. Помочь человеку можно с помощью введения инсулина;
  3. Гиперосмолярная кома — более тяжелая степень избытка глюкозы в крови. По причины повышенной концентрации сахара в кровеносном русле возрастает осмотическое давление жидкости, что приводит к тому, что вода перемещается внутрь клеток. Избыток внутриклеточной жидкости — это отек. Отек мозга конечно можно лечить назначением диуретиков, порой даже без остаточных явлений для больного. Но чаще всего, даже если человека в таком состоянии удается спасти, у него проявляются серьезные неврологические нарушения.

Поэтому важно, вовремя заподозрить патологическое состояние у пациентов, имеющих эндокринные нарушения поджелудочной. Вовремя съеденная конфета может спасти человеку жизнь.

Информация о функциях поджелудочной железы предоставлена в видео в этой статье.

источник